GHK-CU - Oktatási anyagok

A GHK-Cu vagy glicil-L-hisztidil-L-lizin réz egy természetben előforduló tripeptid, amelyet először 1973-ban izoláltak emberi plazmából. Ez a glicin, hisztidin és lizin aminosavakból álló peptid erős affinitással rendelkezik a rézionok iránt, és GHK-Cu néven ismert komplexet alkot. A GHK-t eredetileg azért fedezték fel, mert képes az öreg emberi májszövetet a fiatalabb szövetekhez hasonló fehérjeszintézisre késztetni, de a GHK jelenléte az emberi testfolyadékokban, például a plazmában, a nyálban és a vizeletben arra utal, hogy részt vesz a természetes szövetgyógyulásban és -fenntartásban.

Az évek során végzett kutatások kimutatták, hogy a GHK-Cu peptid jelentős szerepet játszik a sebgyógyításban, a bőrápolásban, a kozmetikumokban és az öregedés elleni kezelésekben. Ismert, hogy felgyorsítja a regenerációs folyamatokat, fokozza az antioxidáns és gyulladáscsökkentő reakciókat, és javítja a réz biológiai hozzáférhetőségét, amely fontos a különböző anyagcsere-funkciókhoz. A GHK rézmegkötő képessége nemcsak a réz anyagcseréjének szabályozásában segít, hanem a szövetek gyógyulását és javulását elősegítő sejtaktivitás alapvető összetevőjévé is teszi.

Felfedezése óta a GHK-Cu peptidet széles körben használják kozmetikai és gyógyászati termékekben a bőr- és hajápolásban. Hatékonyságát nemcsak rézmegkötő tulajdonságainak, hanem a génexpresszióra gyakorolt hatásának is tulajdonítják. A GHK-Cu peptidet az időskorral összefüggő betegségek, például a neurodegeneráció és a kognitív hanyatlás elleni lehetséges terápiás alkalmazásai miatt is vizsgálják.

GHK-Cu peptid a szövetek helyreállítására és sebgyógyulásra

A GHK-Cu komplex jelentős szerepet játszik a szövetek átalakításában, a bőr helyreállításában és a sebgyógyulásban azáltal, hogy elősegíti a sérülésekből való felépüléshez szükséges különböző biológiai folyamatokat. Pickart (2008) átfogó elemzése szerint a peptid növelte a kulcsfontosságú javító sejtek, például a makrofágok és a kapilláris sejtek toborzását a sebhelyre [1]. Elősegítette a gyulladásos választ, segített eltávolítani a károsító tényezőket, például a szabad gyököket, és a kollagén, az elasztin és más fontos fehérjék szintézisének modulálásával elősegítette a javítási folyamatot, amelyek a szövetszerkezet újjáépítéséhez szükségesek. Továbbá a GHK-Cu serkentette az olyan növekedési faktorok termelését, mint a vaszkuláris endotél növekedési faktor és az ideg növekedési faktor, hozzájárulva az angiogenezis, az idegek növekedésének és a bőr rugalmasságának javulásához [1].

A GHK-Cu gyulladáscsökkentő tulajdonságai jelentősek; csökkenti az oxidatív tényezőket és növeli az antioxidánsok, például a szuperoxid-dizmutáz termelését. Ezenkívül az erek tágításával javítja a sérült területek vérellátását. Sejtszinten a GHK-Cu serkenti a növekedési faktorok - például az érrendszeri endotél növekedési faktor és a fibroblaszt növekedési faktor - termelését, amelyek fontosak a sejtburjánzás fokozásában, az idegek regenerációjában, az angiogenezisben és a szőrtüszők egészségének és méretének javításában [1]. Laboratóriumi körülmények között a GHK-Cu kezelésről kimutatták, hogy jelentősen növeli a keratinociták - a bőr barrier sejtjeinek kulcsfontosságú sejtjei - proliferációját [2]. Az olyan technikák, mint a hematoxilin és eozin festés, immunhisztokémia és western blot elemzés megerősítették a sejtek proliferációjával és túlélésével kapcsolatos markerek növekedését. Ezen túlmenően a proliferáló sejtmag antigén (PCNA) és az őssejt markerek, mint például a p63 szintje megnőtt GHK-Cu hatására, ami fokozott regenerációs képességre utal. A sejtadhézió és a jelátvitel szempontjából kulcsfontosságú integrinek expressziója is megnövekedett, ami tovább erősíti a peptid bőr integritásában és javításában betöltött szerepét [2].

Továbbá egy másik tanulmány a liposzómákba kapszulázott GHK-Cu terápiás előnyeire összpontosított, különösen az endotélsejtek növekedésére és az égési sebek gyógyulására gyakorolt hatására egerekben [3]. A nanoméretű liposzómákba történő kapszulázás a humán köldökvénás endotélsejtek (HUVEC) növekedési sebességének jelentős, 33,1% növekedéséhez vezetett. Ezek az ereket bélelő sejtek, amelyek fontosak az új erek kialakulásában a gyógyulási folyamat során. Az áramlási citometria a sejtciklusban is változásokat mutatott, több sejt volt a G1 fázisban és kevesebb a G2 fázisban, ami a sejtciklus gyorsabb progressziójára utal. Emellett a Western blotting kimutatta, hogy a GHK-Cu liposzómákkal végzett kezelés megnövelte az ér- és szövetnövekedés szempontjából fontos fehérjék, például a vaszkuláris endotél növekedési faktor és a fibroblaszt növekedési faktor-2, valamint a CDK4 és a ciklin D1 sejtciklus-fehérjék szintjét. A vizsgálat kimutatta, hogy a liposzómába zárt peptidek segítették a sejteket abban, hogy hatékonyabban haladjanak a növekedési cikluson keresztül [3]. Egy másik, egér égési sebmodellben végzett vizsgálatban a GHK-Cu liposzómák a szabad GHK-Cu-hoz képest jelentősen elősegítették az angiogenezist, és jelentősen megnövelték a CD31 és a Ki67, az ér- és sejtproliferáció markereinek expresszióját [4]. A fokozott angiogenezis hozzájárult a gyorsabb gyógyuláshoz, a sérülést követő 14 napra csökkentve a gyógyulási időt. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a GHK-Cu liposzómák értékes lehetőséget jelentenek a bőrsebgyógyulás javítására. Gyorsabb gyógyulási időt kínálnak és elősegítik a szervezet természetes javító folyamatait, így ígéretes lehetőségnek bizonyulnak az orvosi és potenciálisan kozmetikai alkalmazásokban, ahol a bőr gyors helyreállítása kívánatos.

Továbbá a glicil-hisztidil-lizin-Cu (2+) terápiás hatásainak mélyreható vizsgálata során a kutató kapcsolatot talált a GHK-Cu alkalmazása és a glikozaminoglikán szintézis között [5]. Kísérleti patkány sebmodellek és patkány bőr fibroblaszt tenyészetek segítségével a kutatók GHK-Cu ismételt injekcióit adták be, injekciónként 2 mg-os dózisban. Az eredmények szignifikánsak voltak: A GHK-Cu egyértelműen serkentette a sebszövet termelését, amit a száraz tömeg és az összfehérje szint növekedése is jelzett. Az I-es típusú kollagén és a glikozaminoglikánok termelését is növelte, a hidroxiprolin és az uronsav jelentős növekedése mellett. Az elektroforetikus elemzés a kondroitin-szulfát és a dermatán-szulfát jelentős felhalmozódását is kimutatta a seb területén, míg a hialuronsav szintje idővel csökkent [5]. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a GHK-Cu képes szelektíven modulálni az extracelluláris mátrix kulcsfontosságú összetevőit, fokozva a szövetek helyreállítását és a sebgyógyulási folyamatokat. Továbbá a vizsgálatok áttekintése kimutatta, hogy a GHK-Cu segít a fibroblasztok fiatalításában, miután sugárzásnak voltak kitéve, és vonzza az immun- és endotélsejteket a sérült területekre. Mint ilyen, segíthet a különböző szövetek, például a bőr, a hajhagymák és a gyomor-bél traktus helyreállításában [6]. A kozmetikai iparban a GHK-Cu új megközelítésnek számít a megereszkedett bőr feszesítésére, a rugalmasság és feszesség növelésére, valamint a bőr általános megjelenésének javítására a finom vonalak, ráncok, napkárosodás és sötét foltok csökkentése révén. Emellett elősegíti a keratinociták növekedését, amelyek elengedhetetlenek az egészséges bőrhöz [6].

GHK-Cu peptid a tüdő egészségéért

Számos tanulmány kimutatta, hogy a GHK-Cu peptid javítja és elősegíti az optimális tüdőfunkciót, és védi a légzőrendszert a különböző betegségektől. Egy idiopátiás tüdőfibrózisban (IPF), egy súlyos tüdőbetegségben, amelyet progresszív hegesedés jellemez, szenvedő egereken végzett vizsgálatban a rézzel kombinált glicil-L-hisztidil-l-lizin (GHK-Cu) jelentős eredményeket mutatott. A kutatók értékelték a GHK-Cu potenciálját az IPF és a tüdőfibrózis kezelésében egérmodellben [7]. Ebben a modellben a GHK-Cu-t különböző dózisokban adták be egereknek, és ígéretes terápiás hatást mutatott a tüdőszövet regenerációjának fokozása révén. Konkrétan a kezelés hatására csökkent a gyulladásos citokinek száma, csökkent a tüdőben lévő káros enzimek aktivitása, és kevesebb kollagén lerakódása volt tapasztalható, ami a fibrózis egyik jellemzője. Azt is megállapították, hogy a GHK-Cu helyreállítja az egyensúlyt a szövetek túlzott növekedését lebontó és gátló molekulák között, és segít enyhíteni azt a folyamatot, amelynek során a hámsejtek olyan állapotba kerülnek, amely hozzájárul a fibrózishoz. A gyulladásban és a fibrózisban szerepet játszó számos kulcsfontosságú jelátviteli útvonal modulációja kiemeli a

a GHK-Cu mint az IPF új kezelési lehetősége. Egy másik vizsgálatban egereken szimulálták az IPF-et intratracheális bleomicin injekciókkal, majd váltakozó GHK-kezeléssel [8]. A GHK hatékonyságát a tüdőszöveti válaszok vizsgálatával értékelték, beleértve a gyulladást és a kollagénlerakódást, amelyek fontosak a fibrózis kialakulásában. Az eredmények azt mutatták, hogy a GHK jelentősen csökkentette a gyulladás és a fibrózis jeleit a tüdőben. Csökkentette a tüdő interstitialis területének vastagságát, csökkentette a kollagén lerakódását, valamint a gyulladás és a fibrózis kulcsfontosságú markereinek szintjét [8]. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a GHK képes az IPF progressziójának visszafordítására vagy meggátlására azáltal, hogy befolyásolja a betegség folyamatában szerepet játszó kulcsfontosságú biokémiai útvonalakat.

Továbbá a GHK-Cu peptid jótékony hatást mutatott az akut tüdősérülés (ALI) és az akut légzési distressz szindróma (ARDS) kezelésében. Laboratóriumi kísérletekben a GHK-Cu kezelés jelentősen csökkentette a reaktív oxigénfajokat (ROS) és növelte a szuperoxid-dizmutáz (SOD) aktivitását a lipopoliszacharidnak (LPS), a gyulladás kiváltásának gyakori kísérleti módszerének kitett sejtekben. Emellett a GHK-Cu csökkentette a kulcsfontosságú gyulladásos citokinek számát ezekben a sejtekben, ami fontos a gyulladásos válasz kezelésében [9]. Egérmodellben a GHK-Cu kezelés csökkentette a tüdőszövet károsodását és a gyulladást, ami arra utal, hogy segít megőrizni a tüdő szerkezetét és funkcióját az ALI során. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a GHK-Cu új megközelítést jelenthet az ALI és az ARDS kezelésében [9]. Továbbá, regeneráló, antioxidáns és gyulladáscsökkentő tulajdonságai miatt a GHK-Cu potenciális eredményeket mutatott a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) kezelésében [10]. A COPD-t tartós légáramláskorlátozottság és krónikus gyulladás jellemzi, amelyet gyakran súlyosbítanak környezeti tényezők, például a cigarettafüst. A kutatók a GHK-Cu hatását vizsgálták a cigarettafüst-expozíció által kiváltott tüdőtágulatra egerekben. A cigarettafüstnek kitett egereknek 12 héten keresztül GHK-Cu-t adtak, ami csökkentette a tüdőkárosodást és a tüdőben a destruktív enzimek és gátlóik közötti egyensúlyhiányt. Emellett csökkentette a gyulladásos citokinek és az oxidatív stressz markerek szintjét, miközben elősegítette a szervezet antioxidáns védelmét. További in vitro vizsgálatok emberi tüdősejteken megerősítették a GHK-Cu oxidatív stresszt enyhítő képességét, ami a tüdőtágulás kezelésében való hatékonyságára utal [10]. Ezek az eredmények rávilágítanak a GHK-Cu mint a COPD terápiás megközelítésének lehetőségére, különösen a cigarettafüst okozta emphysema kezelésében, kombinált gyulladáscsökkentő és antioxidáns hatásai révén.

Továbbá egy másik tanulmány kimutatta, hogy a GHK-Cu peptid segít megoldani a krónikus obstruktív tüdőbetegséggel járó vázizomzat diszfunkcióját. Az eredmények azt mutatták, hogy a füstnek kitett izomsejtek és egerek GHK-Cu-val történő kezelése segített csökkenteni a füstnek való kitettség okozta izomlebomlást. Továbbá a GHK-Cu kezelés javította az izomfunkciót és csökkentette az izomlebomlás jeleit azáltal, hogy aktiválta az izomlebomlás ellen védő és az antioxidáns védelmet fokozó specifikus útvonalakat [11]. Ezek az eredmények rávilágítanak a GHK-Cu-ban rejlő lehetőségekre, mint a COPD-ben szenvedő betegek izomdiszfunkciójának kezelését segítő terápiás szerre. Egy másik, a súlyos asztmában gyakran előforduló tartós légáramlási obstrukció (FAO) állapotát vizsgáló vizsgálatban a GHK-Cu kezelés jelentősen csökkentette a légúti hegesedést, a nyálkaszekréciót és más, FAO-val kapcsolatos változásokat. Ezek az előnyök nagyrészt annak köszönhetőek, hogy a GHK-Cu képes csökkenteni a gyulladást elősegítő tényezőket azáltal, hogy fokozza a SIRT1 fehérje működését, amely segít megvédeni a sejteket a károsodástól [12]. Ez a tanulmány azt sugallja, hogy a GHK-Cu ígéretes gyógyszer lehet az asztma légúti remodellingjének csökkentésére, ami potenciálisan javíthatja a FAO-ban szenvedő betegek tüdőfunkcióját és tüneteit.

GHK-Cu peptid a graft gyógyulásának elősegítésére az ACL rekonstrukcióban

Az elülső keresztszalag-rekonstrukciót (ACLR) követő graftgyógyulás folyamata fontos, mivel jelentősen befolyásolja a műtét sikerét és tartósságát. Egy tudományos tanulmány a GHK-Cu peptid hatását vizsgálta a graft gyógyulására az ACLR során. A kísérletben hetvenkét patkány vett részt, amelyeket három csoportra osztottak, és mindegyik különböző kezelést kapott: sóoldatot, alacsony dózisú GHK-Cu-t (0,3 mg/ml) és magas dózisú GHK-Cu-t (3 mg/ml). A műtétet követő második héttől kezdve a kezelést négy héten keresztül hetente adták. A korai eredmények hat hét elteltével azt mutatták, hogy a GHK-Cu-val kezelt csoportokban a térd jelentősen kevésbé sántított, mint a sóoldatos csoportban, ami nagyobb ízületi stabilitásra utal. Ezek a különbségek azonban 12 hét után eltűntek, és nem volt tartós előny az ízület stabilitásában, a graft merevségében vagy más mért paraméterekben. Ez arra utal, hogy bár a GHK-Cu átmenetileg javíthatja a gyógyulást ACLR után, előnyei nem maradnak fenn a kezelés után [13].

A bőr felszínre hozásának javítása GHK-Cu peptiddel (humán vizsgálat)

Egy esettanulmányban GHK-Cu-t, oligo-hyaluronsavat, rhodioláris kivonatot, tranexaminsavat és β-glükánt tartalmazó kozmetikai keveréket alkalmaztak Jet-M készülékkel egy 59 éves férfin, három hónapon keresztül heti rendszerességgel [14]. Fontos,

Az eljárás nem igényelt érzéstelenítést, és fájdalommentes volt. Az eredmény a bőr textúrájának látható javulása és a ráncok csökkenése volt a kezelt szemkörnyék körül, amit a klinikai fényképek is megerősítettek. Továbbá a kezelt és a kezeletlen területekről vett bőrbiopsziák fokozott kollagéntermelést mutattak ki a kezelt bőrben. Emellett a kollagén IV, a fibrillin-1, az 1-es típusú prokollagén és a tropoelastin megnövekedett szintjét is megfigyelték, ami a bőrben megnövekedett strukturális fehérjeszintézist jelzi. Fontos, hogy a kezelések során vagy után nem jelentkeztek mellékhatások, ami bizonyítja a GHK-Cu és a Jet-M technológia kombinációjának biztonságosságát és hatékonyságát a kozmetikai bőrjavításban.

A glikozaminoglikán szintézis fokozása GHK-Cu peptiddel

A vizsgálatban a fibroblasztokat különböző koncentrációjú GHK-Cu peptiddel kezelték. A kutatók a glikozaminoglikán szintézist úgy követték nyomon, hogy mérték a radioaktívan jelölt glükozamin és szulfát beépülését a tenyészközegből és a sejtrétegből vett glikozaminoglikánokba. Az eredmények azt mutatták, hogy a GHK-Cu dózisfüggő módon serkenti a glikozaminoglikán szintézist, a legnagyobb növekedést nagyon alacsony koncentrációknál (10^(-9) - 10^(-8) M) tapasztalták. E koncentrációk felett a glikozaminoglikán szintézis szintje visszatért a kezeletlen kontroll kultúrákban megfigyelt szintre [15]. A glikozaminoglikánok típusainak további elemzése azt mutatta, hogy a GHK-Cu elsősorban a dermatán-szulfát termelését növelte az extracelluláris térben és a heparán-szulfátét a sejtrétegben. Érdekes módon a hialuronsav szintézisét nem befolyásolta.

GHK-Cu peptid, mint a sebgyógyulás aktivátora

A patkányokon végzett in vivo sebkamrás modell során rozsdamentes acélhálós hengereket ültettek a bőr alá, hogy kontrollált sebkörnyezetet szimuláljanak. A patkányok sóoldatot (kontroll) vagy GHK-Cu-t injektáltak ezekbe a kamrákba. A kísérlet végén a kamrákat megvizsgálták a gyógyulást jelző különböző biomarkerek, köztük az összfehérje, a kollagén és a glikozaminoglikánok tekintetében [16]. A vizsgálat kimutatta, hogy a GHK-Cu jelentősen megnövelte a száraz súlyt, a DNS-t, az összfehérjét és különösen a kollagént a kezelt kamrákban a kontrollcsoporthoz képest. A kollagén növekedése szignifikánsan kétszerese volt a nem kollagén fehérjék növekedésének. Ezek az eredmények azt mutatták, hogy a GHK-Cu jelentős szerepet játszik a sebgyógyuláshoz szükséges kulcsfontosságú extracelluláris mátrix komponensek szintézisének elősegítésében. A termelt kollagéntípusok jelentős növekedése és a dermatán-szulfát észrevehető felhalmozódása is megfigyelhető volt, bár a TGF-béta mRNS-szintje nem változott. Ezek az eredmények egyértelműen

megerősítik a GHK-Cu hatékonyságát az alapvető mátrixkomponensek felhalmozódásának növelésében a sebekben.

GHK-Cu peptid az alvásmegvonás okozta memóriazavar megelőzésében

Az alvásmegvonás gyulladás és sejtkárosodás kiváltásával ronthatja a memóriát és hozzájárulhat a neurodegeneratív betegségek kialakulásához. A GHK-Cu peptid memóriakárosodás elleni potenciálját egerekben vizsgáló tanulmányban jelentős eredményeket találtak. A GHK-val kezelt egerek nem mutattak olyan tanulási hiányosságokat, mint a kontrollcsoportban, amely sóoldatot kapott. Ezen túlmenően a GHK hatékonyan csökkentette az MCP-1 és a nitrotirozin szintjét a hippokampuszban - ezek a gyulladáshoz, illetve a sejtes stresszhez kapcsolódó markerek. Ezen markerek csökkentésével a GHK segített megvédeni a kognitív hanyatlást, amelyet jellemzően a rövid távú alvásmegvonás idéz elő azáltal, hogy a mögöttes gyulladásos folyamatokat és az oxidatív stresszt célozza meg [17]. Ezek az eredmények a GHK-ban, mint a neuroprotektív terápiás szerben rejlő potenciálra utalnak, és kiemelik annak fontosságát a tanulás és a memória fenntartásában kedvezőtlen körülmények között.

GHK-Cu peptid az életkorral összefüggő kognitív hanyatlás kezelésére

A GHK-Cu-t az öregedéssel járó kognitív károsodás lehetséges kezelési módjaként azonosították. Egy idős C57BL/6 egereken végzett vizsgálatban a GHK-Cu-t intranazálisan adták be napi 15 mg/kg dózisban két hónapon keresztül, hogy felmérjék a kognitív funkciókra gyakorolt hatását [18]. Az eredmények azt mutatták, hogy a kezelt egerek jelentős javulást mutattak a térbeli memóriát és a navigációt mérő feladatokban a kontrollcsoporthoz képest, amely sóoldatot kapott. Emellett alacsonyabb szintű neuroinflammációt és axonális károsodást mutattak ki, ami a GHK-Cu neuroprotektív tulajdonságaira utal. Ezek az eredmények rávilágítanak a GHK-Cu azon képességére, hogy növeli az agy ellenálló képességét az öregedés hatásaival szemben, és további kutatási lehetőségeket sugallnak. Az intranazális beadás, különösen porlasztón keresztül, praktikus módszert biztosít e peptid beadására mind preklinikai, mind potenciális klinikai körülmények között.

GHK-Cu peptid a neurodegeneratív betegségek kezelésében

A neurodegeneráció, amelyet a progresszív neuronális diszfunkció és a kognitív hanyatlás jellemez, különösen az idősek körében jelent komoly kihívást. A vizsgálatban a GHK-Cu peptidet 5xFAD transzgenikus egereknek adták be, amelyeket általában az alábbi célokra használnak

Alzheimer-kór vizsgálatok, 4 hónapos kortól kezdve [19]. Az Alzheimer-kórban szenvedő egerek három hónapon keresztül hetente háromszor 15 mg/kg intranazális GHK-Cu adagot kaptak. A kezelés késleltette a kognitív károsodást, csökkentette az amiloid plakkok képződését és mérsékelte a gyulladást olyan fontos agyterületeken, mint a frontális kéreg és a hippokampusz. Ezek az előzetes eredmények alátámasztják a GHK-Cu mint az Alzheimer-kórban hatékony neuroterápiás szer potenciáljának további kutatását, amely a betegség patológiájának több aspektusát célozza. Továbbá a GHK-Cu peptid modulálja a génexpressziót, potenciálisan visszaállítva a régi és beteg gének expresszióját egészségesebb állapotba. Ezt a képességet a Broad Institute Connectivity Map segítségével végzett vizsgálatok bizonyították, amelyek kimutatták a GHK jelentős hatását az idegsejtek egészsége szempontjából fontos gének kifejeződésére. A GHK elősegíti a kollagénszintézist, az angiogenezist, valamint gyulladáscsökkentő és neuroprotektív hatást mutat, ami enyhítheti a neurodegeneratív betegségek tüneteit [20]. Ezenkívül az oxidatív stressz, a réz homeosztázisának károsodása és a túlzott pro-inflammatorikus citokinek okozta gyulladás kulcsfontosságú tényezők az életkorral összefüggő neurodegeneratív betegségekben. A káros epigenetikai változások szerepe az öregedésben még inkább rávilágít az ezen útvonalakat célzó beavatkozások szükségességére. Az olyan vegyületek, mint a GHK-Cu peptid, amelyek képesek helyreállítani a réz egyensúlyát, csökkenteni a gyulladást és javítani a génműködést, ígéretes megoldásnak tekinthetők a kognitív hanyatlás megelőzésére és a neurodegeneratív betegségek kezelésére [21]. Továbbá a neurodegeneratív betegségek gyakran járnak oxidatív stresszel, gyulladással és rendellenes fehérje-összehajtással, amelyet a túlzott fémionok, például a réz és a cink súlyosbítanak, amelyek elősegítik a fehérjeaggregációt és a sejttoxicitást. A GHK-Cu potenciált mutatott az oxidatív stressz ellen, és véd az e fémek által okozott sejthalál és fehérjeaggregáció ellen. Vizsgálatok kimutatták, hogy a GHK nemcsak gátolja, hanem vissza is tudja fordítani a fehérjeaggregációt, mint például a szarvasmarha-szérumalbumin (BSA) esetében gyulladásos körülmények között megfigyelt aggregációt. Rézzel kombinálva csökkenti az olyan vegyületek fokozott toxicitását is, mint a paraquat [22]. Ezek a tulajdonságok a GHK-t ígéretes jelöltté teszik a fémtoxicitással szembeni védelmi képességeinek és a neurodegeneratív betegségek kezelésében rejlő terápiás potenciáljának további kutatására.

GHK peptid a cukorbetegség szövődményeinek kezelésében

A cukorbetegek gyakran lassabb sebgyógyulással szembesülnek a tartósan magas vércukorszint miatt, ami rontja a fehérvérsejtek működését és tápanyaghiányhoz vezet a sejtekben, növelve a fertőzés kockázatát. W

A tanulmányban egy új megközelítést teszteltek, amely biotinilált GHK peptidet (BioGHK) használt kollagénnel kombinálva (Peptid Incorporated Collagen-PIC) a sebgyógyulás javítására cukorbeteg patkányoknál. A vizsgálatban PIC-kel kezelt cukorbeteg patkányokat hasonlítottak össze standard kollagénfilmmel (CF) kezelt patkányokkal és egy kezeletlen csoporttal. A vizsgálat során mérték a sebzáródás sebességét és a gyógyuló szövet biokémiai összetételét, beleértve a kollagén, az uronsav, a fehérjék és a DNS szintjét. A nitrogén-oxidot és a bőr antioxidánsait, például a glutationt (GSH) és az aszkorbinsavat is nyomon követték. Az eredmények azt mutatták, hogy a PIC csoport lényegesen gyorsabban gyógyult, és jobb antioxidáns-szintekkel rendelkezett mind a kontroll, mind a CF csoporthoz képest. További in vitro vizsgálatok kimutatták, hogy a PIC elősegíti a fibroblasztok növekedését, ami elengedhetetlen a bőr helyreállításához. A szövettani vizsgálat szintén jobb szöveti helyreállítást, több kollagént és a fibroblasztok és hízósejtek aktív részvételét mutatta ki a PIC-kel kezelt sebekben, ami alátámasztja a BioGHK kollagén alkalmazását a diabéteszes sebgyógyulás javítására [23].

GHK-Cu peptid diabéteszes neuropátiás fekélyek kezelésére (humán vizsgálat)

Egy másik átfogó klinikai vizsgálatban egy glicil-L-hisztidil-L-lizin-réz komplex (lamin gél néven ismert) biztonságosságát és hatékonyságát vizsgálták a cukorbetegséggel összefüggő neuropátiás fekélyeken. A vizsgálatban résztvevők a szokásos sebellátásban részesültek, amely magában foglalta a seb alapos tisztítását, a gyógyszerrel való napi kezelést, speciális lábbeli használatát a nyomás csökkentése érdekében, valamint a cukorbetegség kezelésével kapcsolatos oktatást. A vizsgálat kimutatta, hogy a Lamin Gel alkalmazása jelentősen javította a lábszárfekélyek gyógyulását, a medián terület záródása 98,5% volt, szemben a placebocsoportban tapasztalt 60,8%-vel. A gél különösen hatékony volt a nagyobb fekélyek kezelésében, és nagyobb százalékos sebzáródást mutatott. A Lamin géllel végzett kezelés a placebocsoporthoz képest szignifikánsan alacsonyabb fertőzési arányt is eredményezett, ami azt jelzi, hogy nemcsak a gyógyulás felgyorsításában, hanem a további szövődmények megelőzésében is rejlik potenciálja. Ezek az eredmények rávilágítanak a Lamin Gel ígéretére, mint a cukorbetegséggel összefüggő neuropátiás fekélyek hatékony kezelési lehetőségére, amely hatékonyságban felülmúlja a standard ellátást [24]. Emellett egy előzetes tanulmányban vizsgálták a glicil-L-hisztidil-L-lizin rézkelát (GHK), konkrétan a Lamin® kezelés hatását a diabéteszes fekélyek gyógyulására. Ebben a nyílt, korai fázisú vizsgálatban a GHK-L-Histidil-L-L-L-Lizin tripeptid rézkelát (PC1020) különböző koncentrációit használták a sebgyógyulásban kifejtett hatékonyságának felmérésére. A diabéteszes fekélyeket 0,03%, 0,3% vagy 3,0% koncentrációjú PC1020 vagy sóoldat injekciójával kezelték közvetlenül a fekélyekbe két héten keresztül. A vizsgálat azt mutatta, hogy a 0,3% PC1020-mal kezelt csoportban szignifikánsan jobb volt a sebzáródási arány a sóoldatos csoporthoz képest, és észrevehető javulás volt a sebgyógyulásban.

a gyógyult sebfelület a kezelés és a nyomon követési időszak végén. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a GHK rézkelát ígéretes terápiás szer lehet a diabéteszes fekélyek kezelésében [25].

GHK intracerebrális vérzés esetén

Az intracerebrális vérzés (ICH) a stroke súlyos típusa, amely magas mortalitással és rokkantsággal jár. Egy tudományos vizsgálat a GHK-Cu peptid hatékonyságát vizsgálta az ICH kezelésében. Az ICH által érintett patkányoknak 5 és 10 μg/g dózisban beadva a GHK jelentős javulást mutatott a neurológiai felépülésben. Ezt az agyduzzanat csökkenése, a jobb neurológiai teljesítmény és a magasabb neuronális túlélési arányok bizonyították. A kutató megnövekedett neuronális integritást is talált. Ezenkívül a GHK csökkentette a gyulladást és beállította az extracelluláris mátrix fenntartásában részt vevő kulcsfontosságú enzimek szintjét, ami fontos az ICH utáni másodlagos károsodás csökkentésében. A tanulmány azt is megjegyezte, hogy a GHK hatását részben a PI3K/AKT útvonal közvetíti. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a GHK innovatív terápiás stratégiát jelenthet az ICH-ban szenvedő betegek kimenetelének javítására [26].

Helyi GHK-Cu peptid ischaemiás sebgyógyulásban

A kutatók huszonnégy felnőtt hím Sprague-Dawley patkányon vizsgálták egy helyi glicil-L-hisztidil-L-lizin-réz komplex (TCC; Iamin 2% Gel) terápiás hatását ischaemiás sebekre. A patkányokat három csoportra osztották: egy TCC-vel helyileg kezelt csoportra, egy TCC-vivőanyaggal (gélalap) kezelt csoportra és egy kontrollcsoportra, amely nem kapott kezelést. A TCC-vel kezelt csoportban 13 nap elteltével a seb mérete szignifikánsan gyorsabban csökkent, mint a hordozóanyaggal kezelt és a kontrollcsoportban. A vizsgálat végére a TCC-csoportban a seb területe körülbelül 64,5%-tel csökkent, ami jelentősen nagyobb volt, mint a 45,6% a járműves csoportban és a 28,2% a kontrollcsoportban. Ezenkívül a biopsziák azt mutatták, hogy a TCC-vel kezelt sebekben a gyulladásos markerek és a szöveti lebomláshoz kapcsolódó enzimek szintje szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a kontroll sebeknél. Ezek az eredmények rávilágítanak arra, hogy a helyi TCC-kezelés jelentősen felgyorsíthatja az ischaemiás sebgyógyulást [27].

GHK peptid a szív védelmére

Egy tudományos vizsgálatban a rekombináns GHK peptidet zebrahal-modell segítségével tesztelték, hogy felmérjék, képes-e enyhíteni a réz expozíció által kiváltott kardiotoxikus hatásokat. Figyelemre méltó, hogy a GHK-Cu komplexek már minimális, 1 nM-os koncentrációban is jelentősen csökkentették a kardiotoxicitás tüneteit, mint például a lassú szívfrekvencia és a lassú szívverés.

szabálytalan szívverés, anélkül, hogy a Cu(II)-nek kitett zebrahal-lárvák egyéb szívfunkcióit befolyásolná. A vizsgálat kimutatta, hogy a rekombináns GHK tripeptidek nagy affinitással rendelkeznek a rézionok iránt, és hatékonyan védelmet nyújtanak a réz okozta kardiotoxicitás ellen anélkül, hogy más kardiovaszkuláris paramétereket megváltoztatnának. Ez a tanulmány azt sugallja, hogy ezek a speciálisan előállított GHK peptidek újszerű módját jelenthetik a réztoxicitás okozta szívkárosodás kezelésének vagy megelőzésének [28].

5-ALA és GHK peptid komplex az alopecia areata kezelésében (humán vizsgálat)

A tudományos vizsgálat a férfi kopaszság új kezelését vizsgálta, amely az 5-aminolevulinsavat (5-ALA) egy GHK peptiddel kombinálja az ALAVAX nevű termékben. A negyvenöt férfi bevonásával végzett hat hónapos klinikai vizsgálatban a résztvevőket három csoportba osztották. Mindegyik csoport naponta különböző koncentrációjú ALAVAX-ot vagy placebót használt. Az eredmények azt mutatták, hogy az ALAVAX közepes koncentrációját (50 mg/ml) használó csoport hat hónap után a hajszálak számának jelentős növekedéséről számolt be, szemben a magasabb koncentrációt vagy placebót használó csoportokkal [29]. Emellett a betegek nagyfokú elégedettségről számoltak be a kezeléssel kapcsolatban, különösen a magasabb ALAVAX-koncentrációt használók, bár a csoportok között nem volt jelentős változás a haj hosszában vagy vastagságában. Fontos, hogy a résztvevők egyike sem számolt be mellékhatásokról, ami kiemeli a kezelés biztonságosságát. Ez arra utal, hogy az 5-ALA és a GHK peptid kombinációja ígéretes új kezelési lehetőség lehet a hajhullás kezelésére, mellékhatások nélkül.

A GHK-Cu peptid kozmetikai előnyei (humán vizsgálatok áttekintése)

Számos tanulmány kimutatta, hogy a GHK-Cu peptid jelentősen javíthatja az öregedő bőr megjelenését [30]. Egy vizsgálatban például 71 nő 12 héten keresztül GHK-Cu-t tartalmazó arckrémet használt. Észrevették, hogy bőrük vastagabb és sűrűbb lett, kevésbé megereszkedett, tisztább és simább, kevesebb finom vonallal és ránccal. Egy másik vizsgálatban 41 nő 12 héten át használt GHK-Cu-t tartalmazó szemkrémet. Ez a krém jobban működött, mint a placebo és a K-vitaminos krém a vonalak és ráncok csökkentésében, a bőr megjelenésének javításában és a szem körüli bőr sűrűségének és vastagságának növelésében. A GHK-Cu-t a résztvevők combjának bőrén is tesztelték 12 héten keresztül, ahol 70% nőnél növelte a kollagéntermelést, ami jobb volt, mint a C-vitamin vagy retinolsav krémek használata. A GHK-Cu krém napi kétszeri használata 12 héten keresztül javította a bőr megereszkedését, tisztaságát, feszességét és általános megjelenését, miközben serkentette a bőrsejtek növekedését. Egy kísérleti tanulmány megerősítette

ezeket az előnyöket, megjegyezve, hogy a réz tripeptid komplexek helyi alkalmazása javította a bőr vastagságát, hidratáltságát, rugalmasságát és kollagéntermelését, ami simább és egyenletesebb bőrt eredményezett. Továbbá, egy klinikai vizsgálat, amelyben nyolc héten át naponta kétszer nanolipid-hordozóban GHK-Cu-t használtak nőkön, a ráncok térfogatának és mélységének jelentős csökkenését mutatta ki, és jobban teljesített, mint a kontrollszérumok és egy másik népszerű öregedésgátló termék, a Matrixyl® 3000. Ezek az eredmények kiemelik a GHK-Cu peptidben, mint hatékony öregedésgátló bőrápoló összetevőben rejlő lehetőségeket [30].

Linkek

1.     Pickart L. A humán tripeptid GHK és a szöveti remodelling. J Biomater Sci Polym Ed. 2008;19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. PMID: 18644225. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18644225/

2.     Kang YA, Choi HR, Na JI, Huh CH, Kim MJ, Youn SW, Kim KH, Park KC. A réz-GHK növeli az integrin expressziót és a p63 pozitivitást a keratinociták által. Arch Dermatol Res. 2009 Apr;301(4):301-6. doi: 10.1007/s00403-009-0942-x. Epub 2009 Mar 25. PMID: 19319546. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19319546/

3.     Wang X, Liu B, Xu Q, Sun H, Shi M, Wang D, Guo M, Yu J, Zhao C, Feng B. A GHK-Cu-liposzómák a sejtproliferáció és az angiogenezis elősegítésével gyorsítják a leforrázott sebgyógyulást egerekben. Wound Repair Regen. 2017 Apr;25(2):270-278. doi: 10.1111/wrr.12520. epub 2017 Apr 27. PMID: 28370978. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370978/

4.     Siméon A, Monier F, Emonard H, Gillery P, Birembaut P, Hornebeck W, Maquart FX. A mátrix metalloproteinázok expressziója és aktivációja sebekben: a tripeptid-réz komplex glicil-L-hisztidil-L-lizin-Cu2+ modulációja. J Invest Dermatol. 1999 Jun;112(6):957-64. doi: 10.1046/j.1523-1747.1999.00606.x. PMID: 10383745. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10383745/

5.     Siméon A, Wegrowski Y, Bontemps Y, Maquart FX. A glikozaminoglikánok és kis proteoglikánok expressziója sebekben: a tripeptid-réz komplex glicil-L-hisztidil-L-lizin-Cu(2+) modulációja. J Invest Dermatol. 2000 Dec;115(6):962-8. doi: 10.1046/j.1523-1747.2000.00166.x. PMID: 11121126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11121126/

6.     Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. A GHK peptid, mint a bőr regenerációjának több sejtes útvonalának természetes modulátora. Biomed Res Int. 2015;2015:648108. doi: 10.1155/2015/648108. Epub 2015 Jul 7. PMID: 26236730; PMCID: PMC4508379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26236730/

7.     Ma WH, Li M, Ma HF, Li W, Liu L, Yin Y, Zhou XM, Hou G. A GHK-Cu védő hatása a bleomicin által kiváltott tüdőfibrózisban az antioxidatív stressz és a gyulladáscsökkentő útvonalakon keresztül. Life Sci. 2020 Jan 15;241:117139. doi: 10.1016/j.lfs.2019.117139. epub 2019 Dec 4. PMID: 31809714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31809714/

8.     Zhou XM, Wang GL, Wang XB, Liu L, Zhang Q, Yin Y, Wang QY, Kang J, Hou G. A GHK peptid gátolja a Bleomycin-indukált tüdőfibrózist egerekben a TGFβ1/Smad-mediált epiteliális-mesenchymális átmenet elnyomása révén. Front Pharmacol. 2017 Dec 12;8:904. doi: 10.3389/fphar.2017.00904. PMID: 29311918; PMCID: PMC5733019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29311918/

9.     Park JR, Lee H, Kim SI, Yang SR. A GHK-Cu tripeptid komplex javítja a lipopoliszacharid által kiváltott akut tüdőkárosodást egerekben. Oncotarget. 2016 Sep 6;7(36):58405-58417. doi: 10.18632/oncotarget.11168. PMID: 27517151; PMCID: PMC5295439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27517151/

10.  Zhang Q, Yan L, Lu J, Zhou X. Glicil-L-hisztidil-L-lizin-Cu²⁺ csökkenti a cigarettafüst által kiváltott tüdőemfizémát és gyulladást az oxidatív stressz útvonalának csökkentésével. Front Mol Biosci. 2022 Jul 22;9:925700. doi: 10.3389/fmolb.2022.925700. PMID: 35936787; PMCID: PMC9354777. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35936787/

11.  Deng M, Zhang Q, Yan L, Bian Y, Li R, Gao J, Wang Y, Miao J, Li J, Zhou X, Hou G. Glycyl-l-histidyl-l-lysine-Cu²⁺ megmenti a cigarettázás által kiváltott vázizomzat diszfunkciót egy szirtuin-1-függő útvonalon keresztül. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2023 Jun;14(3):1365-1380. doi: 10.1002/jcsm.13213. epub 2023 Mar 10. PMID: 36905132; PMCID: PMC10235902. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36905132/

12.  Zhang Q, Liu J, Deng MM, Tong R, Hou G. Az ovalbumin által kiváltott légúti remodelling enyhítése a glicil-l-hisztidil-l-lizin-Cu²⁺ tripeptidkomplex a SIRT1 aktiválásán keresztül a légúti epitélsejtekben. Biomed Pharmacother. 2023 Aug;164:114936. doi: 10.1016/j.biopha.2023.114936. epub 2023 May 29. PMID: 37257226. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37257226/

13.  Fu SC, Cheuk YC, Chiu WY, Yung SH, Rolf CG, Chan KM. A GHK-Cu (II) tripeptid-réz komplex átmeneti javulást eredményezett a gyógyulásban az ACL-rekonstrukció patkánymodelljében. J Orthop Res. 2015 Jul;33(7):1024-33. doi: 10.1002/jor.22831. epub 2015 Apr 10. PMID: 25731775. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25731775/

14.  Byun SY, Chae JB, Na JI, Park KC. Jelentős javulás a szarkalábakban a Jet-M és a réz-GHK, oligo-hyaluronsav, rhodioláris kivonat, tranexaminsav és β-glükán kevert oldatának (GHR-készítmény) kezelését követően. J Cosmet Laser Ther. 2016 Oct;18(5):293-5. doi: 10.3109/14764172.2016.1157367. epub 2016 May 26. PMID: 27064823. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27064823/

15.  Wegrowski Y, Maquart FX, Borel JP. A szulfátos glikozaminoglikán szintézis stimulálása a tripeptid-réz komplex glicil-L-hisztidil-L-lizin-Cu2+ által. Life Sci. 1992;51(13):1049-56. doi: 10.1016/0024-3205(92)90504-i. PMID: 1522753. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1522753/

16.  Maquart FX, Bellon G, Chaqour B, Wegrowski J, Patt LM, Trachy RE, Monboisse JC, Chastang F, Birembaut P, Gillery P, et al. A kötőszöveti felhalmozódás in vivo stimulálása a tripeptid-réz komplex glicil-L-histidil-L-lizin-Cu2+ által patkány kísérleti sebekben. J Clin Invest. 1993 Nov;92(5):2368-76. doi: 10.1172/JCI116842. PMID: 8227353; PMCID: PMC288419.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8227353/

17.  Rosenfeld M, Nickel K, Ladiges W. GHK peptid megakadályozza az alvásfüggő tanulási zavarokat öregedő egerekben. Aging Pathobiol Ther. 2023;5(1):33-35. doi: 10.31491/apt.2023.03.109. epub 2023 Mar 29. PMID: 37035833; PMCID: PMC10081520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37035833/

18.  Tucker M, Keely A, Park JY, Rosenfeld M, Wezeman J, Mangalindan R, Ratner D, Ladiges W. Intranazális GHK peptid fokozza a kognitív hanyatlással szembeni ellenálló képességet öregedő egerekben. bioRxiv [Preprint]. 2023 Nov 17:2023.11.16.567423. doi: 10.1101/2023.11.11.16.567423. PMID: 38014118; PMCID: PMC10680828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38014118/

19.  Tucker M, Liao GY, Park JY, Rosenfeld M, Wezeman J, Mangalindan R, Ratner D, Darvas M, Ladiges W. Behavioral and neuropathological features of Alzheimer's disease are attenuated in 5xFAD mice treated with intranasal GHK peptide. bioRxiv [Preprint]. 2023 Nov 21:2023.11.20.567908. doi: 10.1101/2023.11.11.20.567908. PMID: 38045355; PMCID: PMC10690187. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38045355/

20.  Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. A GHK humán peptid hatása az idegrendszer működésével és a kognitív hanyatlással kapcsolatos génexpresszióra. Brain Sci. 2017 Feb 15;7(2):20. doi: 10.3390/brainsci7020020. PMID: 28212278; PMCID: PMC5332963. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28212278/

21.  Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. Az emberi tripeptid GHK-Cu az oxidatív stressz és az öregedés degeneratív állapotainak megelőzésében: a kognitív egészségre gyakorolt hatás. Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:324832. doi: 10.1155/2012/324832. epub 2012 May 10. PMID: 22666519; PMCID: PMC3359723. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22666519/

22.  Min JH, Sarlus H, Harris RA. A glicil-L-hisztidil-L-lizin (GHK) megakadályozza a réz és cink által indukált fehérjeaggregációt és a CNS-sejtek halálát in vitro. Metallomics. 2024 Apr 10:mfae019. doi: 10.1093/mtomcs/mfae019. Epub ahead of print. PMID: 38599632. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38599632/

23.  Arul V, Kartha R, Jayakumar R. A diabéteszes sebgyógyulás terápiás megközelítése biotinilált GHK-ba épített kollagénmátrixok alkalmazásával. Life Sci. 2007 Jan 2;80(4):275-84. doi: 10.1016/j.lfs.2006.09.018. epub 2006 Sep 23. PMID: 17049946. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17049946/

24.  Mulder GD, Patt LM, Sanders L, Rosenstock J, Altman MI, Hanley ME, Duncan GW. Cukorbetegek fekélyeinek fokozott gyógyulása glicil-l-hisztidil-l-liszin rézzel történő helyi kezeléssel. Wound Repair Regen. 1994 Oct;2(4):259-69. doi: 10.1046/j.1524-475X.1994.20406.x. PMID: 17147644. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17147644/

25.  Massey, P., Patt, L.M. és D'Aoust, J.C., 1998. A glicil-L-hisztidil-L-lizin réz kelát hatása a diabéteszes fekélyek gyógyulására: kísérleti vizsgálat. Sebek, 4(1), pp. 21-8. Link a tanulmányhoz

26.  Zhang H, Wang Y, Lian L, Zhang C, He Z. A glicin-hisztidin-lizin (GHK) enyhíti az intracerebrális vérzés asztrociták sérülését az Akt / miR-146a-3p / AQP4 útvonalon keresztül. Front Neurosci. 2020 Oct 28;14:576389. doi: 10.3389/fnins.2020.576389. PMID: 33192260; PMCID: PMC7658812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33192260/

27.  Canapp SO Jr, Farese JP, Schultz GS, Gowda S, Ishak AM, Swaim SF, Vangilder J, Lee-Ambrose L, Martin FG. A helyi tripeptid-réz komplex hatása az iszkémiás nyílt sebek gyógyulására. Vet Surg. 2003 Nov-Dec;32(6):515-23. doi: 10.1111/j.1532-950x.2003.00515.x. PMID: 14648529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14648529/

28.  Hsiao CD, Wu HH, Malhotra N, Liu YC, Wu YH, Lin YN, Saputra F, Santoso F, Chen KH. A rekombináns GHK tripeptidek expressziója és tisztítása képes megvédeni a vízzel terjedő réznek való kitettségből származó akut kardiotoxicitás ellen a zebrafishben. Biomolecules. 2020 Aug 19;10(9):1202. doi: 10.3390/biom10091202. PMID: 32825031; PMCID: PMC7564529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32825031/

29.  Lee WJ, Sim HB, Jang YH, Lee SJ, Kim do W, Yim SH. Az 5-Aminolevulinsav és a glicil-hisztidil-lizin peptid komplexének hatékonysága a haj növekedésére. Ann Dermatol. 2016 Aug;28(4):438-43. doi: 10.5021/ad.2016.28.4.438. epub 2016 Jul 26. PMID: 27489425; PMCID: PMC4969472. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27489425/

30.  Pickart, L. és Margolina, A., 2018. A GHK-Cu peptid regeneratív és védő hatása az új génadatok fényében. A molekuláris tudományok nemzetközi folyóirata, 19(7), p.1987. https://www.mdpi.com/1422-0067/19/7/1987

Felelősségi nyilatkozat

Ez a cikk a tárgyalt anyaggal kapcsolatos oktatás és figyelemfelkeltés céljából íródott. Fontos megjegyezni, hogy a tárgyalt anyag egy anyag, és nem egy konkrét termék. A szövegben szereplő információk a rendelkezésre álló tudományos vizsgálatokon alapulnak, és nem orvosi tanácsadásnak vagy öngyógyítás népszerűsítésének szánták. Az olvasónak azt tanácsoljuk, hogy minden egészségügyi és kezelési döntéshez forduljon szakképzett egészségügyi szakemberhez.