A KPV egy természetben előforduló peptid, amely az alfa-melanocita stimuláló hormonból (alfa-MSH) származik. Három aminosavból áll: lizin, prolin és valin. Az alfa-melanocita stimuláló hormonból (alfa-MSH) származó KPV erős gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek az immunválasz modulálásával jelentősen csökkenthetik a gyulladást.

A cikk feltárja a hátteret, a hatásmechanizmust, az adagolást, a mellékhatásokat, a kutatási hivatkozásokat, az esettanulmányokat és a lehetséges alkalmazásokra vonatkozó ajánlásokat.

A peptidek, mint például az oxitocin, az endorfinok, a KPV, az enkefalinok és mások, rövid aminosavláncok, amelyek kevesebb mint 50 aminosavat tartalmaznak. A természetben természetes módon fordulnak elő, és különböző szerepet játszanak a biológiai rendszerekben, pl. hormonokként, neurotranszmitterekként és jelzőmolekulákként. A peptidek felfedezése a 20. század elejére nyúlik vissza, amikor a tudósok elkezdték azonosítani és izolálni a különböző forrásokból származó kis fehérjetöredékeket.

Az egyik legkorábban felfedezett peptid az oxitocin volt, egy hormon, amelyet 1906-ban izoláltak a hátsó agyalapi mirigyből. A következő években a tudósok folytatták az új peptidek azonosítását és tanulmányozását, beleértve az endorfinokat, amelyeket az 1970-es években fedeztek fel. További fontos peptidek, amelyeket ebben az időben fedeztek fel, az enkefalinok és a substance P. A modern peptidszintézis és szekvenálási technikák fejlődése jelentős előrelépést eredményezett a kutatás ezen területén. Ennek eredményeként a kutatók számos, az alfa-melanocita stimuláló hormonhoz (α-MSH) kapcsolódó tripeptidet azonosítottak. Ezek a peptidek közé tartozik a KPV (lizin, prolin, valin) és az AGRP (Agouti-related protein), valamint olyan szintetikus tripeptidek, mint az MT-II (Melanotan II) és a PT-141 (Bremelanotide). Ezek potenciális terápiás alkalmazásokat mutattak ki számos területen, beleértve a gyulladáscsökkentő szereket, antimikrobiális szereket, rákterápiákat és a neurológiai rendellenességek kezelését.

A KPV tripeptid lehetséges egészségügyi előnyei

A KPV tripeptidet alaposabban kell tanulmányozni embereken. Állatkísérletek és laboratóriumi vizsgálatok alapján azonban a következő lehetséges egészségügyi előnyökkel rendelkezik:

• A KPV tripeptidről megállapították, hogy erős gyulladáscsökkentő és lázcsillapító tulajdonságokkal rendelkezik, ami segíthet csökkenteni a különböző krónikus egészségügyi állapotokhoz kapcsolódó fájdalmat, duzzanatot és lázat. A KPV tripeptid a gyulladásért és lázért felelős gyulladásos citokinek és jelátviteli útvonalak termelésének gátlásával fejti ki hatását;
• Gyulladáscsökkentő hatásai mellett a KPV tripeptidről azt is megállapították, hogy fontos előnyei vannak a gyomor-bélrendszer egészségére. Segíthet javítani a bél homeosztázisát, modulálhatja a bélflórát és enyhítheti a gyulladásos bélbetegséggel (IBD), fekélyes vastagbélgyulladással (UC) és irritábilis bél szindrómával (IBS) kapcsolatos tüneteket;
• A KPV tripeptid erős gyulladáscsökkentő tulajdonságainak köszönhetően pozitív hatással van a sebgyógyulásra. Felgyorsíthatja a sebgyógyulási folyamatot, és más kezelésekkel ellentétben nem okoz bőrpigmentációt. Ezenkívül a KPV tripeptid immunstimuláló hatása csökkentheti a fertőzés kockázatát a sebregenerációs folyamat során;
• A KPV tripeptid antimikrobiális tulajdonságai a mikrobák, például a Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) és a Candida albicans által okozott különböző fertőző betegségek megelőzésére és kezelésére is alkalmas szerré teszik. Ezek a mikrobák számos fertőzésért felelősek, és a KPV tripeptid antibakteriális tulajdonságai segíthetnek megelőzésükben és kezelésükben;
• A KPV tripeptidnek jótékony hatása van a bőr egészségére is. Gyulladáscsökkentő hatása javíthatja az olyan bőrbetegségeket, mint a gyulladás, az irritáció és az allergiás kontakt dermatitis. Ezenkívül antibakteriális tulajdonságai segíthetnek a bőrfertőzések megelőzésében és kezelésében;
• Ezenkívül a KPV tripeptidről megállapították, hogy potenciális előnyökkel jár az agy egészségére nézve. Megvédheti a neuronok integritását a gyulladásos mediátoroktól, ezáltal megelőzheti a neuroinflammációt és más neurodegeneratív állapotokat. A KPV tripeptidnek számos potenciális egészségügyi előnye van, ami a jövőbeli kutatás és fejlesztés ígéretes vegyületévé teszi.

KPV: A hatásmechanizmus

A KPV úgy működik, hogy elnyomja a gyulladáskeltő citokinek, például a TNF-alfa és az IL-6 termelését, amelyek felelősek a szervezet gyulladásos reakciójáért. Laboratóriumi és állatkísérletek egyaránt megerősítették, hogy a KPV csökkenti a pro-inflammatorikus citokinek, például a tumor nekrózis faktor-alfa (TNF-α), az interleukin-6 (IL-6) és a nitrogén-oxid (NO) termelését, és elnyomja a nukleáris transzkripciós faktor NF kappa B (NF-κB) aktiválódását emberi keratinocitákban és monocitoid sejtekben. Továbbá azt találták, hogy hasonló hatással van az NF-κB aktiváció elnyomására, mint a melanotropin. A KPV sztereoizomerje, a KdPV szintén elnyomta az LPS által kiváltott NF-κB aktivációt patkány alveoláris sejtekben. Más rokon peptidek és sztereoizomerek gyengébb gyulladáscsökkentő hatást mutatnak, mint a KPV.

A KPV peptiddel kapcsolatos kutatás

KPV és gyulladásos bélbetegség (IBD)

Állatkísérletek során a melanokortinból származó tripeptid KPV jelentős gyulladáscsökkentő hatást mutatott ki a vastagbélgyulladás két modelljében, a DSS és a CD45RB modellben (hi). A DSS modellben a KPV-kezelés korábbi gyógyulást, jelentős súlygyarapodást, valamint a gyulladásos infiltráció és a myeloperoxidáz (MPO) aktivitás csökkenését eredményezte a vastagbélszövetben. A KPV-kezelés a CD45RB vastagbélgyulladásban (hi) szintén gyógyuláshoz, súlygyarapodáshoz és gyulladásos elváltozások csökkenéséhez vezetett. Ez a vizsgálat azt sugallta, hogy a KPV ígéretes terápiás lehetőség lehet a gyulladásos bélbetegségek (IBD) kezelésére, és úgy tűnik, hogy a KPV hatásai részben függetlenek az MC1R jelátviteltől [1].

Egy nemrégiben készült tanulmány szerint a KPV gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek jótékony hatással lehetnek a bélrendszerre. A tanulmány megállapította, hogy a hPepT1 fehérjetranszporter képes a KPV-t szállítani, így az bejuthat a bélhámsejtekbe és az immunsejtekbe. A KPV a belsejében gátolja az NF-κB és a MAPK útvonalak aktiválódását, amelyek fontos jelátviteli útvonalak. A KPV csökkenti a pro-inflammatorikus citokinek szekrécióját is. A tanulmányban egereken végeztek kísérleteket, ahol a KPV szájon át történő beadása csökkentette a vastagbélgyulladást és a gyulladást. A tanulmány arra is utal, hogy a hPepT1 fontos szerepet játszik a KPV gyulladáscsökkentő hatásainak közvetítésében, és hogy az immunsejtek is csökkenthetik a gyulladást a KPV-n keresztül. Összességében ezek a vizsgálatok rávilágítanak a KPV-ben rejlő lehetőségekre, mint a gyulladásos bélbetegségek (IBD) kezelésére [2].

A legújabb tanulmányban a kutatók nanorészecskéket fejlesztettek ki a gyulladáscsökkentő tripeptid KPV vastagbélbe történő szállítására, hogy felmérjék terápiás hatékonyságát a vastagbélgyulladás kezelésében egerekben. Mind az in vitro, mind az in vivo kísérletek azt mutatták, hogy az NP-KPV csökkentette a gyulladásos válaszokat, és megóvta az egereket a gyulladásos és szövettani paraméterektől. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy az NP-k olyan gyógyszerhordozó rendszerként szolgálhatnak, amely képes legyőzni a fiziológiai akadályokat és gyulladáscsökkentő hatóanyagokat, mint például a KPV-t, a gyulladásos területekre juttatni. Ez az IBD innovatív új kezelése lehet [3].

KPV és gyulladásos, autoimmun és allergiás betegségek

A kontakt túlérzékenység egérmodelljében az alfa-MSH és a KPV gátolta a szenzibilizációt és az immunválasz kiváltását, és hapten-specifikus toleranciát indukált. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a KPV és a rokon peptidek potenciálisan a jövő terápiás megközelítését jelenthetik a különböző gyulladásos, autoimmun és allergiás betegségek esetében [4].

KPV és fekélyes vastagbélgyulladás

Állatkísérletek szerint egy bizonyos típusú savból származó PMSP nevű hidrogél hatékony KPV-hordozó volt a fekélyes vastagbélgyulladás (UC) kezelésében. A PMSP képes volt megtapadni a gyulladt vastagbélhez, megőrizve a KPV bioaktivitását. Ezenkívül még magas hőmérsékleten is jobb stabilitást biztosított. A PMSP-KPV-vel kezelt fekélyes vastagbélgyulladásban szenvedő patkányoknál kevesebb tünet jelentkezett, és a vastagbél epithelialis gátjának helyreállását mutatták. Ezenkívül a PMSP-KPV pozitív hatást gyakorolt a bélflórára azáltal, hogy növelte a hasznos mikroorganizmusok mennyiségét [5].

Egy másik vizsgálatban a KPV/SH-PGA hidrogél hatásosnak bizonyult a vastagbélgyulladás tüneteinek enyhítésében, a vastagbél regenerációjának elősegítésében és a pro-inflammatorikus citokinek expressziójának csökkentésében. Arra a következtetésre jutottak, hogy a KPV/SH-PGA hidrogél ígéretes stratégia lehet a fekélyes vastagbélgyulladás kezelésében [6].

Egy állatkísérletben a KPV-vel töltött polimer nanorészecskék (NP-k) a bélsejtekre gyakorolt toxicitás nélkül gyorsították a nyálkahártya gyógyulását és enyhítették a gyulladást. Hidrogélbe kapszulázva és egereknek szájon át beadva a HA-KPV-NP/hidrogél rendszer jobb terápiás hatékonyságot mutatott a fekélyes vastagbélgyulladás kezelésében, mint a KPV-NP/hidrogél rendszer önmagában, ami jelzi a KPV célzott adagolásának lehetőségét az UC kezelésében [7].

KPV és rák

Egy állatkísérlet arról számolt be, hogy a bélfehérje-transzporter 1 (hPepT1) gén túlterjedésével rendelkező egereknél nagyobb daganatok és fokozott gyulladás alakult ki. Ezzel szemben a hPepT1 delécióval rendelkező egereknél csökkent a daganat mérete és a gyulladás. Ezenkívül a hPepT1 fokozott expresszióját figyelték meg a vastagbélrákban szenvedő betegek humán vastagbélszöveti mintáiban, ami arra utal, hogy a hPepT1 a vastagbélrák lehetséges kezelési módja lehet. A vizsgálat azt is kimutatta, hogy a hPepT1 KPV által szállított gyulladáscsökkentő tripeptid megakadályozta a tumorképződést vad típusú egerekben, de nem volt hatása a hPepT1 delécióval rendelkező egerekben. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a KPV a hPepT1 által történő szállításán keresztül felhasználható a vastagbélrák kezelésére [8].

KPV és tüdőgyulladás (asztma)

A kutatók a KPV és a γ-MSH, egy melanokortinreceptor-agonista hatását vizsgálták a gyulladás elnyomására a humán légúti hörgőhámban. Megállapították, hogy mind a KPV, mind a γ-MSH dózisfüggő módon képes volt gátolni az NFκB jelátvitelt, a mátrix metalloproteináz-9 aktivitást, valamint az IL8 és az eotaxin szekréciót. A KPV elnyomta a p65RelA nukleáris importját. Arról számoltak be, hogy a melanokortin peptidek, mint például a KPV, a légúti gyulladást célozhatják meg tüdőbetegségekben [9].

Szintetikus KPV és HIV-fertőzött sejtek

Egy tanulmány az alfa-MSH és tripeptidje, a KPV hatását vizsgálta a HIV-expresszióra a fertőzött sejtekben. A vizsgálat megállapította, hogy a HIV-fertőzött U1 sejtek alfa-MSH-t termelnek, amely az alfa-MSH receptor 1 (MC1R) révén gátolja a HIV expresszióját. A szintetikus alfa-MSH és KPV szintén csökkentette a HIV-replikációt azáltal, hogy gátolta a nukleáris faktor kappa B aktiválódását transzkripciós szinten. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a szintetikus KPV magasabb koncentrációi hatékonyabbak lehetnek a HIV-expresszió csökkentésében a fertőzött sejtekben [10].

KPV és neuroinflammáció

Az alfa-MSH neuroimmunmoduláns peptid, amely modulálja a gyulladásos citokinek termelését és hatását a perifériás és központi idegrendszer gyulladásos sejtjeiben. A kutatások arról számolnak be, hogy az alfa-MSH [11-13] KPV, az alfa-MSH egy fragmentuma, szintén modulálja a gyulladást a perifériás sejtekre gyakorolt közvetlen hatásokon, az agyban lévő gyulladásos sejtekre gyakorolt hatásokon és a perifériás szövetekben a gyulladást szabályozó, leszálló neuronális gyulladáscsökkentő útvonalakon keresztül [11].

KPV és antimikrobiális aktivitás

Számos tanulmány kimutatta, hogy a KPV, a K-terminális tripeptid, alapvető fontosságú a közvetlen antimikrobiális hatékonysághoz, és antimikrobiális potenciállal rendelkezik. Ezenkívül a (CKPV) 2, a peptid dimerje gombaellenes aktivitást mutatott ki a Candida vaginitis ellen in vitro és in vivo. Továbbá az α-MSH C-terminális tripeptidje, amely a KPV-t is tartalmazza, antimikrobiális aktivitást mutatott E. coli ellen, és az α-MSH antimikrobiális aktivitást mutatott a S. aureus törzsek planktonikus és biofilm fenotípusaival szemben is, függetlenül azok meticillinérzékenységétől [12].

In vitro vizsgálatokban a (CKPV) 2 antimikrobiális aktivitást mutatott Gram-pozitív és Gram-negatív baktériumokkal, valamint számos gombatörzzsel, köztük a Candida albicans-szal szemben. A (CKPV) 2 antimikrobiális aktivitása feltehetően annak köszönhető, hogy képes megbontani a mikroorganizmusok sejtmembránját, ami a sejtek elhalásához vezet [12, 13]. Az alfa-MSH és a KPV fragmentuma gátló hatást mutatott a Staphylococcus aureus, egy gram-pozitív baktérium és a Candida albicans, egy élesztőgomba ellen az antimikrobiális aktivitást vizsgáló tesztekben [12, 13].

KPV és sebgyógyulás

A KPV nyulakban elősegíti a szaruhártya hámsejtek sebgyógyulását, és a szaruhártyaszövetben a nitrogén-oxidhoz (NO) kötődhet. A KPV helyi alkalmazását követően a kontrollcsoporthoz képest szignifikánsan több kis szaruhártya-hámdefektust és teljes reepithelizációt észleltek. A KPV potenciális terápiás hatását a nitrogén-oxid-szintáz gátló L-NAME alkalmazásával blokkolták. Ez az in vitro vizsgálat azt mutatta, hogy a KPV növelte a sejtek életképességét a nyúl szaruhártya epitélsejtjeiben [14].

KPV és láz

Meghatározták az α-MSH 11-13 aminosav szekvenciájának jelentőségét a lázcsillapító hatásában. Lizin, prolin, valin (KPV) hatóanyagot adtak lázas nyulaknak mind centrálisan, mind perifériásan. Az eredmények azt mutatták, hogy a KPV csökkentette a lázat mind a centrális, mind a perifériás adagolás után. Ez azt jelezte, hogy a 11-13-as szekvencia az α-MSH lázcsillapító hatásáért felelős kommunikációs szekvencia része. A KPV azonban kevésbé volt hatásos, mint az alapmolekula, ami arra utal, hogy a molekula más részei is szükségesek a teljes lázcsillapító hatáshoz [15].

Alkalmazási útvonal

A KPV megfelelő adagolására és beadási módjára vonatkozóan korlátozott adatok állnak rendelkezésre humán vizsgálatokból, mivel a tripeptiddel kapcsolatos legtöbb vizsgálatot rágcsálókon végezték.

A rendelkezésre álló adatok alapján a KPV hatékonyan alkalmazható helyi krém, injekció, transzdermálisan vagy szájon át, kapszulákon vagy spray-n keresztül. A legmegfelelőbb beadási mód az érintett területtől függ. Orális formában a KPV segíthet a bélproblémák enyhítésében. A KPV injektálható formáját általában szisztémás gyulladáscsökkentő hatás céljából adják.

A KPV tripeptid mellékhatásai

A különböző állatkísérletek szerint a KPV általában jól tolerálható volt. Azonban, mint minden kiegészítő vagy gyógyszer esetében, a KPV-vel szemben is vannak lehetséges mellékhatások gyomor-bélrendszeri zavarok és túlérzékenység formájában.

Meg kell jegyezni, hogy több kutatásra van szükség a KPV hatásairól és ártalmairól az emberekben, és óvatosan kell eljárni ennek a peptidnek a használatakor.

Ajánlott alacsony adaggal kezdeni, és fokozatosan növelni az adagot, ahogyan az tolerálható, miközben figyelni kell a lehetséges mellékhatásokat. Nem ajánlott a KPV szedése, ha a befogadó szoptat, terhes vagy terhességet tervez.

Bár a KPV állatkísérletekben ígéretes potenciális egészségügyi előnyöket mutatott, több kutatásra van szükség ahhoz, hogy meghatározzák hatékonyságát és biztonságosságát az emberekben.

A KPV tripeptid adagolása

A KPV adagolása kiegészítésként nincs meghatározva, mivel hiányoznak humán vizsgálatok. Kutatási célokra a következő egy példaprotokoll azon kutatók számára, akik KPV-t kívánnak beadni, hogy megfigyeljék a gyulladás csökkentésére, valamint a sebgyógyulás és a bőrirritáció felgyorsítására gyakorolt hatását [15].

Napi adag: Állatkísérletek alapján 200-400 mcg KPV-t adjon be szubkután injekcióval/parenterálisan.

Az adagolás gyakorisága: Adagolás: Naponta.

Időtartam: Addig tálalja, amíg el nem éri a kívánt eredményt.

Ha bőrirritáció lép fel vagy súlyosbodik, a KPV tripeptidet abba kell hagyni. Egy 5 mg KPV-t tartalmazó injekciós üveg elegendő egy 25 napos kezelési időszakra a protokoll szerint.

Kérjük, vegye figyelembe, hogy ez csak egy példaprotokoll. A KPV beadásának megfelelő dózisa és időzítése a konkrét vizsgálati céloktól és alanyoktól függően változhat. Fontos továbbá, hogy konzultáljon az egészségügyi szolgáltatójával, és tartsa be az emberi alanyokon végzett kutatások elvégzésére vonatkozó összes vonatkozó irányelvet és etikai előírást.

Összefoglaló

A különböző vizsgálatokból származó adatok alapján a KPV peptid potenciálisan alkalmazható a gyulladásos bélbetegségek (IBD), a fekélyes vastagbélgyulladás (UC) és más gyulladásos, autoimmun és allergiás betegségek kezelésében. A KPV gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek jótékony hatással lehetnek a bélre, az idegekre és a tüdőre. Gátolhatja a gyulladásos jelátviteli útvonalak aktiválódását és csökkentheti a pro-inflammatorikus citokinek szekrécióját. A KPV a gyulladásos helyekre szállítható olyan gyógyszerhordozó rendszerek segítségével, mint a nanorészecskék és hidrogélek. A KPV-nek egyedi gyulladáscsökkentő hatását is kimutatták, amely az IL-1béta működésének gátlásán keresztül érvényesülhet. Ezenkívül a KPV potenciálisan alkalmazható a rák kezelésében, mivel hatása a hPepT1 fehérjéhez kötődik, amely a vastagbélrákban szenvedő betegeknél túlzottan expresszálódik.

Továbbá a KPV támogathatja az idegsejtek egészségét, antimikrobiális aktivitást mutathat és elősegítheti a sebgyógyulást. Egyes tanulmányok szerint a KPV lázcsillapító tulajdonságokkal rendelkezhet, ami potenciálisan segíthet a láz csökkentésében. Fontos azonban megjegyezni, hogy a KPV-vel kapcsolatban rendelkezésre álló kutatások még mindig korlátozottak, és még többre van szükség ahhoz, hogy teljes mértékben megismerjük a lehetséges előnyöket és a kapcsolódó kockázatokat.

Felelősségi nyilatkozat

Ez a cikk a tárgyalt anyaggal kapcsolatos oktatás és figyelemfelkeltés céljából íródott. Fontos megjegyezni, hogy a tárgyalt anyag egy anyag, és nem egy konkrét termék. A szövegben szereplő információk a rendelkezésre álló tudományos vizsgálatokon alapulnak, és nem orvosi tanácsadásnak vagy öngyógyítás népszerűsítésének szánták. Az olvasónak azt tanácsoljuk, hogy minden egészségügyi és kezelési döntéshez forduljon szakképzett egészségügyi szakemberhez.

Források:

1. Kannengiesser, K., Maaser, C., Heidemann, J., Luegering, A., Ross, M., Brzoska, T., Bohm, M., Luger, T. A., Domschke, W., & Kucharzik, T. (2008). A melanokortinból származó tripeptid KPV gyulladáscsökkentő potenciállal rendelkezik a gyulladásos bélbetegségek egérmodelljeiben. Inflammatory bowel diseases, 14(3), 324-331. https://doi.org/10.1002/ibd.20334
2. Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, Yan Y, Sitaraman S, Merlin D. A PepT1 által közvetített tripeptid KPV felvétel csökkenti a bélgyulladást. Gastroenterology. 2008 Jan;134(1):166-78. doi: 10.1053/j.gastro.2007.10.10.026. Epub 2007 Oct 17. PMID: 18061177; PMCID: PMC2431115.
3. Laroui, H., Dalmasso, G., Nguyen, H. T., Yan, Y., Sitaraman, S. V., & Merlin, D. (2010). A vastagbélbe poliszacharid-hidrogéllel célzott gyógyszerrel töltött nanorészecskék csökkentik a vastagbélgyulladást egérmodellben. Gastroenterology, 138(3), 843-53.e532. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2009.11.003
4. Luger, T. A., Scholzen, T. E., Brzoska, T., & Böhm, M. (2003). Új ismeretek az alfa-MSH és rokon peptidek immunrendszerbeli funkcióiról. Annals of the New York Academy of Sciences, 994, 133-140. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2003.tb03172.x
5. Zhao, Y., Xue, P., Lin, G., Tong, M., Yang, J., Zhang, Y., Ran, K., Zhuge, D., Yao, Q., & Xu, H. (2022). Egy KPV-kötő kettős hálózatú hidrogél helyreállítja a bélnyálkahártya gátját gyulladt vastagbélben. Acta biomaterialia, 143, 233-252. https://doi.org/10.1016/j.actbio.2022.02.039
6. Sun, J., Xue, P., Liu, J., Huang, L., Lin, G., Ran, K., Yang, J., Lu, C., Zhao, Y. Z., & Xu, H. L. (2021). Ciszteaminnal oltott γ-poliglutaminsavval stabilizált tripeptid KPV önkeresztkötésű hidrogél a TNBS-indukált fekélyes vastagbélgyulladás enyhítésére patkányokban. ACS biomaterials science & engineering, 7(10), 4859-4869. https://doi.org/10.1021/acsbiomaterials.1c00792
7. Xiao, B., Xu, Z., Viennois, E., Zhang, Y., Zhang, Z., Zhang, M., Han, M. K., Kang, Y., & Merlin, D. (2017). A tripeptid KPV orálisan célzott szállítása hialuronsavval funkcionalizált nanorészecskéken keresztül hatékonyan enyhíti a fekélyes vastagbélgyulladást. Molecular therapy: the journal of the American Society of Gene Therapy, 25(7), 1628-1640. https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2016.11.020
8. Viennois, E., Ingersoll, S. A., Ayyadurai, S., Zhao, Y., Wang, L., Zhang, M., Han, M. K., Garg, P., Xiao, B., & Merlin, D. (2016). A PepT1 kritikus szerepe a vastagbélgyulladással összefüggő rákos megbetegedések elősegítésében és a gyulladáscsökkentő PepT1-közvetített tripeptid KPV terápiás előnyei egy egérmodellben. Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 2(3), 340-357. https://doi.org/10.1016/j.jcmgh.2016.01.006
9. Land S. C. (2012). A sejtes és szisztémás gyulladásjelzők gátlása humán hörgőhámsejtekben melanokortinnal kapcsolatos peptidekkel: a KPV hatásmechanizmusa és az MC3R agonisták szerepe. International journal of physiology, pathophysiology and pharmacology, 4(2), 59-73.
10. Barcellini, W., Colombo, G., La Maestra, L., Clerici, G., Garofalo, L., Brini, A. T., Lipton, J. M., & Catania, A. (2000). Az alfa-melanocita-stimuláló hormon peptidek gátolják a HIV-1 expressziót krónikusan fertőzött promonocita U1 sejtekben és akut fertőzött monocitákban. Journal of leukocyte biology, 68(5), 693-699.
11. Ichiyama, T., Sato, S., Okada, K., Catania, A., & Lipton, J. M. (2000). Az alfa-MSH neuroimmunomodulátor peptid. Annals of the New York Academy of Sciences, 917, 221-226. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2000.tb05386.x
12. Singh M, Mukhopadhyay K. Alfa-melanocita stimuláló hormon: egy új gyulladáscsökkentő antimikrobiális peptid. Biomed Res Int. 2014;2014:874610. doi: 10.1155/2014/874610. epub 2014 Jul 23. PMID: 25140322; PMCID: PMC4130143.
13. Catania, A., Cutuli, M., Garofalo, L., Carlin, A., Airaghi, L., Barcellini, W., & Lipton, J. M. (2000). Az alfa-MSH neuropeptid a gazdaszervezet védelmében. Annals of the New York Academy of Sciences, 917, 227-231. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2000.tb05387.x
14. Bonfiglio, V., Camillieri, G., Avitabile, T., Leggio, G. M., & Drago, F. (2006). A COOH-terminális tripeptid alfa-MSH(11-13) hatása a szaruhártya epithelialis sebgyógyulására: a nitrogén-oxid szerepe. Experimental eye research, 83(6), 1366-1372. https://doi.org/10.1016/j.exer.2006.07.014
15. Brzoska, Thomas; Luger, Thomas A.; Maaser, Christian; Abels, Christoph; Böhm, Markus (2008). α-Melanocyta-stimuláló hormon és rokon tripeptidek: Biokémia, gyulladáscsökkentő és védő hatások in Vitro és in Vivo , valamint az immunmediált gyulladásos betegségek kezelésének jövőbeli perspektívái. Endocrine Reviews, 29(5), 581-602. doi:10.1210/er.2007-0027.