- コラーゲン生成を促進する
- 創傷治癒を改善する
- 炎症を抑える
- 傷口の感染を防ぐ
- 肌質の改善
レクリエーションの標準的な投与量は1日1~2mgである。皮膚の損傷がひどい場合や手術後は、1日あたり約20mgを3~4日間使用することができる。
現代医療におけるGHK-Cuペプチド:創傷治癒から抗老化の可能性まで
GHK-Cu(グリシル-L-ヒスチジル-L-リジン銅)は、1973年にヒト血漿から初めて単離された天然由来のトリペプチドである。アミノ酸のグリシン、ヒスチジン、リジンで構成されるこのペプチドは銅イオンと強い親和性を持ち、GHK-Cuとして知られる複合体を形成する。当初は、古くなったヒト肝組織に若い組織と同じようにタンパク質を合成させる能力から発見されたが、血漿、唾液、尿といったヒトの体液中にGHKが存在することから、組織の自然治癒と維持に関与していることが示唆された。
長年の研究により、GHK-Cuペプチドは創傷治癒、スキンケア、化粧品、アンチエイジング治療において重要な役割を果たすことが明らかになっています。GHK-Cuペプチドは再生プロセスを促進し、抗酸化・抗炎症反応を高め、様々な代謝機能に重要な銅の生物学的利用能を改善することが知られています。銅と結合するGHKの能力は、銅の代謝を調整するのに役立つだけでなく、組織の治癒と修復を促進する細胞活性の必須成分となります。
その発見以来、GHK-Cuペプチドはスキンケアやヘアケアのための化粧品や医療品に広く使われてきた。その効能は銅との結合性だけでなく、遺伝子発現への効果に起因している。GHK-Cuペプチドは、神経変性や認知機能低下といった加齢に関連した症状に対する治療への応用の可能性についても研究されている。
組織修復と創傷治癒のためのGHK-Cuペプチド
GHK-Cu複合体は、傷害からの回復に必要な様々な生物学的プロセスを促進することにより、組織のリモデリング、皮膚の修復、創傷治癒において重要な役割を果たしている。Pickart (2008)による包括的な分析では、このペプチドは創傷部位へのマクロファージや毛細血管細胞などの主要な修復細胞の動員を増加させた [1]。GHK-Cuは炎症反応を促進し、フリーラジカルなどの損傷因子の除去を助け、コラーゲン、エラスチン、その他組織構造の再構築に必要な重要なタンパク質の合成を調節することで修復プロセスを促進した。さらに、GHK-Cuは血管内皮成長因子や神経成長因子などの成長因子の産生を刺激し、血管新生、神経の成長、皮膚の弾力性の改善に貢献した[1]。
GHK-Cuの抗炎症作用は大きく、酸化因子を減少させ、スーパーオキシドジスムターゼなどの抗酸化物質の産生を増加させる。さらに、血管を拡張することにより、損傷部位の血流を改善する。細胞レベルでは、GHK-Cuは血管内皮成長因子や線維芽細胞成長因子などの成長因子の産生を刺激し、これらは細胞増殖、神経再生、血管新生、毛包の健康と大きさの改善に重要である[1]。実験室環境において、GHK-Cu治療は、皮膚の重要なバリア細胞であるケラチノサイトの増殖を有意に増加させることが示されている [2]。ヘマトキシリン・エオジン染色、免疫組織化学、ウェスタンブロット分析などの手法により、細胞の増殖と生存に関連するマーカーの増加が確認された。加えて、増殖細胞核抗原(PCNA)やp63のような幹細胞マーカーのレベルは、GHK-Cuの下で上昇し、再生能力の亢進を示した。細胞接着とシグナル伝達の鍵となるインテグリンの発現も増加し、皮膚の完全性と修復におけるペプチドの役割をさらに裏付けている [2]。
さらに別の研究では、リポソームに内包されたGHK-Cuの治療効果、特にマウスの内皮細胞増殖と熱傷創傷治癒に対する効果に焦点が当てられている[3]。ナノスケールのリポソームへのカプセル化により、ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)の成長速度が33.1%と著しく増加した。これは血管を裏打ちする細胞であり、治癒過程における新しい血管の形成に重要である。フローサイトメトリーでは、細胞周期の変化も見られ、G1期の細胞が増え、G2期の細胞が減った。さらに、ウェスタンブロッティングの結果、GHK-Cuリポソームを投与すると、血管内皮増殖因子や線維芽細胞増殖因子-2などの血管や組織の増殖に重要なタンパク質や、細胞周期のタンパク質であるCDK4やサイクリンD1のレベルが上昇することが明らかになった。この研究では、リポソームにカプセル化されたペプチドは、細胞が成長サイクルをより効率的に進むのを助けることが示された[3]。マウスの熱傷創傷モデルを用いた別の研究では、GHK-Cuリポソームは遊離のGHK-Cuと比較して血管新生を有意に促進し、血管と細胞増殖のマーカーであるCD31とKi67の発現が有意に増加した[4]。血管新生の増加は治癒を早め、損傷後わずか14日で回復した。これらの結果は、GHK-Cuリポソームが皮膚の創傷治癒を改善するための貴重な選択肢であることを示している。GHK-Cuリポソームは、より早い回復時間を提供し、身体の自然な修復プロセスを促進するため、皮膚の迅速な修復が望まれる医療や潜在的な美容への応用に有望な選択肢となる。
さらに、グリシル-ヒスチジル-リジン-銅(2+)の治療効果に関する詳細な研究の中で、研究者はGHK-Cuの適用とグリコサミノグリカン合成との間に関連があることを発見した[5]。実験的なラット創傷モデルとラット皮膚線維芽細胞培養を用いて、研究者らはGHK-Cuを1回2mgの用量で繰り返し注射した。結果は有意であった:GHK-Cuは、乾燥重量と総タンパク質量の増加によって示されるように、創傷組織の産生を明らかに刺激した。また、I型コラーゲンとグリコサミノグリカンの産生を増加させ、ヒドロキシプロリンとウロン酸が著しく増加した。電気泳動分析では、創傷部位のコンドロイチン硫酸とデルマタン硫酸の有意な蓄積も示したが、ヒアルロン酸レベルは経時的に減少した [5]。これらの結果は、GHK-Cuが細胞外マトリックスの主要な成分を選択的に調節し、組織の修復と創傷治癒過程を促進する能力を持つことを示している。さらに、研究のレビューによると、GHK-Cuは放射線被曝後の線維芽細胞の若返りを助け、免疫細胞や内皮細胞を損傷部位に引き寄せることが示された。そのため、皮膚、毛包、消化管など、様々な組織の修復を助ける可能性がある [6]。化粧品業界では、GHK-Cuは、たるんだ皮膚を引き締め、弾力性とハリを与え、小じわや日焼けによるダメージ、シミを軽減することで皮膚全体の見た目を改善する新しいアプローチと考えられている。また、健康な皮膚に不可欠なケラチノサイトの成長も促進する[6]。
肺の健康のためのGHK-Cuペプチド
多くの研究が、GHK-Cuペプチドが最適な肺機能を改善・促進し、様々な病気から呼吸器系を保護することを示している。進行性の瘢痕化を特徴とする重篤な肺疾患である特発性肺線維症(IPF)のマウスを使った研究では、グリシル-L-ヒスチジル-L-リジンと銅を組み合わせたもの(GHK-Cu)が有意な結果を示した。研究者たちは、マウス・モデルでIPFと肺線維症の治療におけるGHK-Cuの可能性を評価した [7]。このモデルでは、GHK-Cuをさまざまな用量でマウスに投与し、肺組織の再生を促進することで有望な治療効果を示した。具体的には、投与により炎症性サイトカインが減少し、肺の有害酵素の活性が低下し、線維化の特徴であるコラーゲンの沈着が減少した。GHK-Cuはまた、過剰な組織増殖を分解・抑制する分子間のバランスを回復させ、上皮細胞が線維化の一因となる状態に移行するプロセスを緩和するのに役立つことも判明した。炎症と線維化に関与するいくつかの重要なシグナル伝達経路を調節することで、以下のことが明らかになった。
GHK-CuのIPFに対する新しい治療オプションとしての可能性が示された。別の研究では、気管内ブレオマイシン注射とGHKの交互投与を用いて、マウスのIPFをシミュレートした [8]。GHKの有効性は、線維症の発症に重要な炎症とコラーゲン沈着を含む肺組織の反応を調べることによって評価された。その結果、GHKは肺の炎症と線維化の徴候を有意に減少させた。GHKは肺の間質領域の厚さを減少させ、コラーゲンの沈着を減少させ、炎症と線維化の主要マーカーのレベルを低下させた。これらの知見は、GHKが疾患プロセスに関与する主要な生化学的経路に影響を与えることにより、IPFの進行を逆転させたり、阻止したりする可能性があることを示唆している。
さらに、GHK-Cuペプチドは急性肺障害(ALI)および急性呼吸窮迫症候群(ARDS)の治療に有益な効果を示した。実験室での実験では、GHK-Cuの投与は、炎症を誘発する一般的な実験方法であるリポ多糖(LPS)にさらされた細胞において、活性酸素種(ROS)を有意に減少させ、スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)活性を増加させた。さらに、GHK-Cuはこれらの細胞において主要な炎症性サイトカインを減少させ、これは炎症反応の管理に重要である [9]。マウスモデルにおいて、GHK-Cu投与は肺組織の損傷と炎症を減少させたことから、ALI時の肺の構造と機能の維持に役立つことが示唆された。これらの知見は、GHK-CuがALIやARDSを治療するための新しいアプローチになる可能性を示している[9]。さらに、GHK-Cuはその再生、抗酸化、抗炎症特性から、慢性閉塞性肺疾患(COPD)の治療においても潜在的な成果を示している[10]。COPDは、持続的な気流制限と慢性炎症によって特徴づけられ、たばこの煙などの環境要因によって悪化することが多い。研究者らは、マウスのタバコの煙曝露によって誘発される肺気腫に対するGHK-Cuの効果を調べた。12週間、タバコの煙にさらされたマウスにGHK-Cuを投与したところ、肺のダメージが軽減され、肺の破壊酵素とその抑制物質のバランスが崩れた。GHK-Cuはまた、身体の抗酸化防御を促進しながら、炎症性サイトカインと酸化ストレスマーカーのレベルを低下させた。さらにヒト肺細胞を用いたin vitro試験で、GHK-Cuの酸化ストレスを緩和する能力が確認され、肺気腫の治療における有効性が示唆された [10]。これらの結果は、抗炎症作用と抗酸化作用を併せ持つGHK-Cuが、COPD、特にタバコの煙によって誘発される肺気腫の治療アプローチとしての可能性を強調するものである。
さらに別の研究では、GHK-Cuペプチドが慢性閉塞性肺疾患に伴う骨格筋機能障害の解消に役立つことが示された。その結果、煙にさらされた筋肉細胞とマウスにGHK-Cuを投与すると、煙曝露による筋肉の分解が抑制されることが示された。さらに、GHK-Cu投与は、筋肉の分解を防御し、抗酸化防御を強化する特定の経路を活性化することによって、筋肉機能を改善し、筋肉分解の徴候を減少させた [11]。これらの知見は、COPD患者の筋機能障害を管理するための治療薬としてのGHK-Cuの可能性を強調するものである。重症の喘息でしばしばみられる永続的な気流閉塞(FAO)を対象とした別の研究では、GHK-Cuの投与により気道の瘢痕化、粘液分泌、その他のFAOに関連する変化が有意に減少した。これらの利点は、細胞を損傷から保護するのに役立つタンパク質であるSIRT1の機能を高めることによって、炎症を促進する因子を減少させるGHK-Cuの能力によるところが大きい[12]。この研究は、GHK-Cuが喘息における気道リモデリングを抑制する有望な薬剤であり、FAO患者の肺機能と症状を改善する可能性があることを示唆している。
ACL再建における移植片治癒を促進するGHK-Cuペプチド
前十字靭帯再建術(ACLR)後の移植片治癒過程は、手術の成功と耐久性に大きく影響するため重要である。ある科学的研究では、ACLRの移植片治癒に対するGHK-Cuペプチドの効果を調べた。実験では72匹のラットを3つのグループに分け、それぞれに生理食塩水、低用量のGHK-Cu(0.3mg/ml)、高用量のGHK-Cu(3mg/ml)という異なる治療を行った。手術後2週目から4週間、毎週治療を行った。6週間後の初期の結果では、GHK-Cu投与群は生理食塩水投与群に比べて膝の引きつれが有意に少なく、関節の安定性が高いことが示された。しかし、これらの差は12週後には消失し、関節の安定性、移植片の硬さ、その他の測定パラメータに持続的な優位性は認められなかった。このことから、GHK-CuはACLR後の治癒を一時的に改善する可能性はあるが、その効果は治療後も持続しないことが示唆される[13]。
GHK-Cuペプチドによる皮膚リサーフェシングの増強(ヒト試験)
症例研究では、GHK-Cu、オリゴヒアルロン酸、ロディオラエキス、トラネキサム酸、β-グルカンを含む化粧品混合物を、59歳の男性にJet-M装置を用いて、3ヵ月間にわたって週1回のセッションで適用した[14]。重要なことである、
施術は麻酔を必要とせず、痛みもなかった。その結果、肌の質感が目に見えて改善し、治療した目の周りのしわが減少したことが臨床写真で確認された。さらに、治療部位と未治療部位の皮膚生検では、治療部位の皮膚でコラーゲン産生が増加したことが示された。さらに、コラーゲンIV、フィブリリン-1、プロコラーゲンタイプ1、トロポエラスチンの増加も観察され、皮膚の構造タンパク質合成の増加が示された。GHK-CuとJet-Mテクノロジーとの組み合わせによる美容皮膚改善の安全性と有効性が実証された。
GHK-Cuペプチドによるグリコサミノグリカン合成の促進
この研究では、線維芽細胞を異なる濃度のGHK-Cuペプチドで処理した。研究者らは、培養液と細胞層から採取したグリコサミノグリカンへの放射性標識グルコサミンと硫酸の取り込みを測定することにより、グリコサミノグリカン合成をモニターした。その結果、GHK-Cuは用量依存的にグリコサミノグリカン合成を刺激し、非常に低濃度(10^(-9)から10^(-8)M)で最大の増加を示した。これらの濃度以上では、グリコサミノグリカン合成レベルは未処理の対照培養で観察されたレベルに戻った [15]。グリコサミノグリカンの種類をさらに分析すると、GHK-Cuは主に細胞外腔のデルマタン硫酸と細胞層のヘパラン硫酸の産生を増加させた。興味深いことに、ヒアルロン酸合成は影響を受けなかった。
創傷修復活性化因子としてのGHK-Cuペプチド
ラットのin vivo創傷チャンバーモデルでは、ステンレススチール製のメッシュシリンダーを皮下に埋め込み、制御された創傷環境をシミュレートした。ラットは生理食塩水(コントロール)またはGHK-Cuをこのチャンバーに注入された。実験終了後、総タンパク質、コラーゲン、グリコサミノグリカンなど、治癒を示す様々なバイオマーカーを検査した [16]。その結果、GHK-Cuを投与したチャンバーでは、対照群に比べ、乾燥重量、DNA、総タンパク質、特にコラーゲンが有意に増加した。コラーゲンの増加は、非コラーゲンタンパク質の有意な2倍であった。これらの結果から、GHK-Cuは創傷治癒に必要な主要細胞外マトリックス成分の合成促進に重要な役割を果たしていることが示された。また、TGF-β mRNAレベルには変化がなかったが、産生されるコラーゲンの種類の著しい増加と、デルマタン硫酸の顕著な蓄積も観察された。これらの結果は間違いなく
は、創傷における必須マトリックス成分の蓄積を増加させるGHK-Cuの有効性を確認した。
GHK-Cuペプチドによる睡眠不足誘発記憶障害予防効果
睡眠不足は記憶を損ない、炎症と細胞損傷を誘発することで神経変性疾患の一因となる。マウスの記憶障害に対するGHK-Cuペプチドの可能性を調べた研究では、有意な結果が得られた。GHKを投与したマウスは、生理食塩水を投与した対照群で観察された学習障害を示さなかった。さらに、GHKは海馬のMCP-1とニトロチロシンのレベルを効果的に低下させた。これらはそれぞれ炎症と細胞ストレスに関連するマーカーである。これらのマーカーを低下させることで、GHKは、根本的な炎症プロセスと酸化ストレスを標的とすることで、短期間の睡眠不足によって一般的に誘発される認知機能低下から保護するのに役立った [17]。これらの知見は、神経保護における治療薬としてのGHKの可能性を示すとともに、悪条件下での学習と記憶の維持におけるGHKの重要性を強調するものである。
加齢に伴う認知機能低下に対するGHK-Cuペプチド
GHK-Cuは、加齢に伴う認知機能障害の潜在的治療薬として同定されている。高齢のC57BL/6マウスを対象とした研究では、GHK-Cuを1日15mg/kgの用量で2ヵ月間経鼻投与し、認知機能に対する効果を評価した [18]。その結果、投与したマウスは、生理食塩水を投与した対照群と比較して、空間記憶とナビゲーションを測定するタスクで有意な改善を示した。また、神経炎症と軸索損傷のレベルも低く、GHK-Cuの神経保護特性が示された。これらの結果は、加齢の影響に対する脳の抵抗力を高めるGHK-Cuの能力を強調するものであり、さらなる研究の可能性を示唆するものである。特に噴霧器による経鼻投与は、このペプチドを前臨床および潜在的な臨床の両方の場面で投与する実用的な方法を提供する。
神経変性疾患治療におけるGHK-Cuペプチド
進行性の神経細胞機能障害と認知機能低下を特徴とする神経変性は、特に高齢者において大きな課題である。この研究では、GHK-Cuペプチドを5xFADトランスジェニックマウスに投与した。
アルツハイマー病の研究では、生後4ヵ月から開始した [19]。ADのマウスは、15mg/kgのGHK-Cuを週3回、3ヵ月間経鼻投与された。この治療により、認知機能障害が遅延し、アミロイド斑の形成が抑制され、前頭皮質や海馬などの重要な脳領域における炎症が軽減されることが判明した。これらの予備的な結果は、GHK-Cuがアルツハイマー病における効果的な神経治療剤として、疾患病態の多面的な側面を標的とする可能性をさらに研究することを支持するものである。さらに、GHK-Cuペプチドは遺伝子発現を調節し、古い遺伝子や病気の遺伝子の発現を健康な状態にリセットする可能性がある。この能力はBroad Institute Connectivity Mapを用いた研究で実証され、神経細胞の健康に重要な遺伝子の発現にGHKが有意に影響することが明らかになった。GHKはコラーゲン合成、血管新生を促進し、抗炎症作用と神経保護作用を示すことから、神経変性疾患の症状を緩和する可能性がある [20] 。加えて、酸化ストレス、銅のホメオスタシス障害、過剰な炎症性サイトカインによる炎症は、加齢に伴う神経変性疾患の重要な因子である。加齢における有害なエピジェネティック変化の役割は、これらの経路をターゲットにした介入の必要性をさらに強調している。GHK-Cuペプチドのような化合物は、銅のバランスを回復させ、炎症を抑え、遺伝子の機能を改善することができ、認知機能の低下を防ぎ、神経変性疾患を治療するための有望な解決策と考えられている [21] 。さらに、神経変性疾患はしばしば酸化ストレス、炎症、タンパク質の異常な折り畳みと関連しており、タンパク質の凝集や細胞毒性を促進する銅や亜鉛などの過剰な金属イオンによって悪化する。GHK-Cuは酸化ストレスに対する可能性を示し、これらの金属によって引き起こされる細胞死やタンパク質の凝集から保護する。研究により、GHKは炎症条件下でウシ血清アルブミン(BSA)で観察されるようなタンパク質の凝集を抑制するだけでなく、逆転させることができることが示されている。また、銅と組み合わせたパラコートなどの化合物の毒性上昇も抑えることができる [22]。これらの特性から、GHKは金属毒性に対する保護能力や、神経変性疾患の治療におけるその可能性をさらに研究するための有望な候補となる。
糖尿病合併症治療におけるGHKペプチド
糖尿病患者は血糖値が高い状態が長く続くため、創傷治癒が遅くなることが多く、白血球の機能が損なわれ、細胞内の栄養不足を招き、感染症のリスクが高まる。W
この研究では、糖尿病ラットの創傷治癒を改善するために、ビオチン化GHKペプチド(BioGHK)をコラーゲンと組み合わせた(Peptide Incorporated Collagen-PICと呼ばれる)新しいアプローチを試験した。この研究では、糖尿病のラットにPICを投与した群と、標準的なコラーゲンフィルム(CF)を投与した群、および無処置の群とを比較した。この研究では、創傷の閉鎖速度と、コラーゲン、ウロン酸、タンパク質、DNAのレベルを含む治癒組織の生化学的組成が測定された。一酸化窒素、グルタチオン(GSH)やアスコルビン酸などの皮膚の抗酸化物質も追跡された。その結果、PIC群はコントロール群とCF群の両方と比較して、治癒が有意に早く、抗酸化物質レベルも良好であった。さらに試験管内テストでは、PICが皮膚の修復に不可欠な線維芽細胞の増殖を促進することが示された。組織学的検査でも、PICで治療した創傷では、より良い組織修復、より多くのコラーゲン、線維芽細胞と肥満細胞の積極的な参加が示され、糖尿病の創傷治癒を改善するためのBioGHKコラーゲンの使用が支持された[23]。
糖尿病性神経障害性潰瘍に対するGHK-Cuペプチド(ヒト試験)
別の包括的臨床試験では、糖尿病関連の神経障害性潰瘍に対するグリシル-L-ヒスチジル-L-リジン-銅複合体(ラミン・ジェルとして知られている)の安全性と有効性が検証された。試験参加者は、創傷の徹底的な洗浄、薬剤による毎日の治療、圧迫を軽減するための特殊な履物の使用、糖尿病ケアに関する教育など、標準的な創傷ケアを受けた。その結果、ラミン・ジェルの使用は足潰瘍の治癒を有意に改善し、中央値で98.5%の閉鎖面積を示したのに対し、プラセボ群では60.8%であった。ラミン・ジェルは特に大きな潰瘍に有効で、創傷閉鎖の割合が高かった。また、ラミン・ジェルによる治療は、プラセボ群と比較して感染率が有意に低く、治癒を促進するだけでなく、さらなる合併症を予防する可能性を示した。これらの結果は、糖尿病に関連した神経障害性潰瘍に対する強力な治療オプションとして、標準治療を上回る有効性を持つラミンゲルの有望性を強調するものである[24]。さらに、糖尿病性潰瘍の治癒に対するグリシル-L-ヒスチジル-L-リジン銅キレート(GHK)、特にラミン®治療の効果を予備的に検討した研究がある。この非盲検の初期段階試験において、トリペプチド銅キレートGHK-L-ヒスチジル-L-リジン(PC1020)の創傷治癒における有効性を評価するために、異なる濃度の銅キレートを用いた。糖尿病性潰瘍に、0.03%、0.3%または3.0%濃度のPC1020または生理食塩水を2週間、潰瘍に直接注射した。この研究では、0.3%のPC1020を投与したグループは、生理食塩水を投与したグループと比較して、創傷の閉鎖率が有意に良好であり、潰瘍の治癒率が顕著に改善したことが示された。
治療終了時および経過観察期間終了時に、創傷表面は治癒していた。これらの結果は、GHK銅キレートが糖尿病性潰瘍の治療薬として有望であることを示唆している[25]。
脳内出血に対するGHK
脳内出血(ICH)は脳卒中の重症型であり、高い死亡率と障害で知られている。ICHの治療におけるGHK-Cuペプチドの有効性を調査した科学的研究がある。ICHに罹患したラットにGHKを5μg/gと10μg/gの用量で投与したところ、神経学的回復に有意な改善がみられた。これは、脳腫脹の減少、神経学的パフォーマンスの改善、神経細胞の生存率の上昇によって証明された。研究者はまた、神経細胞の完全性が向上していることも発見した。さらに、GHKは炎症を抑え、ICH後の二次的損傷を軽減するのに重要な細胞外マトリックスの維持に関与する主要酵素のレベルを調整した。この研究では、GHKの作用は部分的にPI3K/ACT経路によって媒介されることも指摘した。これらの知見は、GHKがICH患者の予後を改善する画期的な治療戦略である可能性を示唆している [26]。
虚血創傷治癒における局所GHK-Cuペプチド
研究者らは、24匹の成体雄性Sprague-Dawleyラットを用いて、虚血創傷に対するグリシル-L-ヒスチジル-L-リジン-銅複合体(TCC;イアミン2%ゲル)外用剤の治療効果を調べた。ラットは3つのグループに分けられた。1つはTCCを局所的に投与したグループ、もう1つはTCCビヒクル(ゲルベース)を投与したグループ、そして何も投与しない対照グループである。13日後、TCC投与群はビヒクル群および対照群に比べ、創傷の大きさが有意に早く縮小した。試験終了時、TCC投与群の創傷面積は約64.5%減少し、ビヒクル投与群の45.6%、対照群の28.2%より有意に大きかった。さらに生検では、TCCで治療した創傷は対照創傷よりも炎症マーカーや組織破壊に関連する酵素のレベルが有意に低いことが示された。これらの所見は、局所TCC治療が虚血創傷治癒を有意に促進する可能性を強調するものである[27]。
心臓保護のためのGHKペプチド
ある科学的研究において、組換えGHKペプチドは、銅曝露によって誘発される心毒性作用を緩和する可能性を評価するために、ゼブラフィッシュ・モデルを使ってテストされた。最小濃度1nMでも、GHK-銅複合体が心拍数の低下や心筋梗塞などの心毒性症状を有意に軽減したことは注目に値する。
Cu(II)に曝露されたゼブラフィッシュ幼生において、他の心機能に影響を与えることなく、不整脈を抑制した。この研究は、組換えGHKトリペプチドが銅イオンに対して高い親和性を持ち、他の心血管系パラメータに変化を与えることなく、銅誘発心毒性から効果的に保護できることを示した。この研究は、これらの特別に作られたGHKペプチドが、銅毒性によって引き起こされる心臓障害を治療または予防する新しい方法である可能性を示唆している[28]。
円形脱毛症治療における5-ALAとGHKペプチド複合体(ヒト試験)
ALAVAXと呼ばれる製品に含まれる5-アミノレブリン酸(5-ALA)とGHKペプチドを組み合わせた男性型脱毛症の新しい治療法に関する科学的研究である。45人の男性を対象とした6ヶ月間の臨床試験で、参加者は3つのグループに分けられた。各グループは異なる濃度のALAVAXまたはプラセボを毎日使用した。その結果、中濃度のALAVAX(50mg/ml)を使用したグループは、高濃度またはプラセボを使用したグループと比較して、6ヵ月後に毛髪数が有意に増加したことが報告された[29]。さらに、特に高濃度のALAVAXを使用した群では、治療に対する高い満足度が報告されたが、毛髪の長さや太さには群間で有意な変化はみられなかった。重要なことは、参加者の誰も副作用を報告しなかったことであり、治療の安全性が強調された。このことは、5-ALAとGHKペプチドの組み合わせが、副作用を引き起こすことなく、脱毛に対する有望な新しい治療選択肢となる可能性を示唆している。
GHK-Cuペプチドの美容効果(ヒト試験のレビュー)
いくつかの研究で、GHK-Cuペプチドが老化した肌の見た目を著しく改善することが示されている[30]。例えば、ある研究では、71人の女性がGHK-Cu配合のフェイスクリームを12週間使用した。彼女たちは、肌が厚く密になり、たるみがなくなり、透明感が出て滑らかになり、小じわが減ったことに気づいた。別の研究では、41人の女性がGHK-Cu配合のアイクリームを12週間使用した。このクリームは、プラセボやビタミンKクリームよりも、小じわを目立たなくし、皮膚の見た目を改善し、目の周りの皮膚の密度と厚みを増加させる効果があった。GHK-Cuはまた、参加者の太ももの皮膚で12週間テストされ、70%女性のコラーゲン産生を増加させ、ビタミンCやレチノイン酸クリームを使用するよりも優れていた。GHK-Cuクリームを1日2回、12週間使用したところ、たるみ、透明感、ハリ、肌全体の見た目が改善され、同時に皮膚細胞の成長が促進された。パイロット・スタディでは以下のことが確認された。
銅トリペプチド複合体の外用は、肌の厚み、保湿、弾力、コラーゲン産生を改善し、より滑らかで均一な肌へと導くと述べています。さらに、GHK-Cuをナノ脂質キャリアに入れ、1日2回、8週間使用した女性を対象とした臨床試験では、シワの量と深さが有意に減少し、対照の美容液や、もうひとつの人気アンチエイジング製品であるマトリキシル®3000よりも優れた結果を示した。 これらの知見は、GHK-Cuペプチドが効果的なアンチエイジング・スキンケア成分である可能性を強調している[30]。
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免責事項
この記事は、議論されている物質について教育し、認識を高めるために書かれたものである。取り上げている物質は物質であり、特定の製品ではないことに留意することが重要である。本文に含まれる情報は、利用可能な科学的研究に基づくものであり、医学的助言として、あるいは自己治療を促進することを意図したものではありません。読者は、すべての健康および治療に関する決定について、資格を有する医療専門家に相談することをお勧めする。