주로 기생충 퇴치 효과로 알려져 있지만, 최근에는 강력한 항암 효과를 시사하는 연구 결과가 다수 발표되었습니다.
예를 들어, mebendazol는 수년 동안 진피 구균증에 장기간 사용되어 왔습니다. 안전성 프로파일은 꽤 양호하지만 간에 상당한 부담을 줍니다.
mebendazolem으로 장기간 치료하는 동안 혈중 간 효소 수치를 모니터링하는 것은 필수라는 점에 유의해야합니다. 이러한 효소 수치가 너무 높으면 치료를 포기하지 않으려면 (특히 효과적인 경우) 매일 글루타티온 주사와 오르니틴 아스파르트산염을 한 달에 몇 번 점적하는 것을 고려하십시오.
지난 20년 동안 과학자들은 세포 분열에 중요한 역할을 하는 미세소관과 상호작용하는 웜 약물을 잠재적인 항암 치료제로 주목하기 시작했습니다. 이러한 약물 중 하나인 Mebendazol(MBZ)는 암세포의 성장을 멈출 수 있는 잠재력을 보여주었습니다. 다양한 암세포, 동물 모델 및 임상 시험에 대한 연구에 따르면 MBZ는 암세포의 내부 구조(미세소관 형성)와 에너지 공급(포도당 흡수)에 영향을 주어 암세포의 성장과 증식을 막을 수 있는 잠재력이 있는 것으로 나타났습니다[1].
MBZ는 갑상선, 위장, 유방, 전립선, 췌장, 난소, 대장암, 흑색종, 두경부암, 백혈병, 담도암 등 다양한 암에 대한 잠재력을 보여주었습니다 [1]. 특정 암에 따라 MAPK14, MEK-ERK, C-MYC 등 다양한 암 관련 경로에 영향을 미치는 방식으로 작용합니다.
Mebendazol는 알벤다졸 및 fenbendazol와 같은 다른 유사 화합물과 함께 수십 년 동안 다양한 기생충 감염 치료에 안전하게 사용되어 왔습니다. 일반적으로 감염 유형에 따라 100~500mg의 용량으로 제공됩니다. 에코노코쿠스증과 같이 심한 경우에는 더 높은 용량을 장기간, 때로는 최대 2년까지 복용하는 것이 좋습니다. 이러한 요법은 수많은 임상시험과 실제 환경에서 광범위하게 사용되는 동안 안전성이 입증되었습니다. MBZ의 안전성은 잘 문서화되어 있으며, 대부분의 부작용은 복통과 설사 등 경미한 수준입니다. 고용량 복용 시 일시적인 혈구 수 변화 및 간 문제와 같은 드문 부작용이 보고되었지만 이는 일반적으로 가역적입니다. 따라서 mebendazolu의 잘 알려진 안전성과 잠재적인 새로운 용도로 인해 암 치료에서 재사용할 수 있는 유망한 후보입니다. 일반적으로 정상 세포에는 안전하지만 암세포에 특히 효과적이기 때문에 항암 치료의 유망한 후보입니다.
전이성 부신피질암종 치료의 Mebendazol
2011년에 Dobrosotskaya 등은 암 치료에 mebendazolu(MBZ)를 사용한 최초의 임상 사례를 보고했습니다. 환자는 오른쪽 부신에서 간으로 전이된 전이성 부신피질암을 앓고 있는 35세 여성이었습니다. 여러 차례의 수술과 방사선 치료, 화학 요법을 받았지만 종양은 계속 커져만 갔습니다. 그 후 그녀는 하루에 두 번 100mg씩 MBZ를 경구 복용하기 시작했습니다. 19개월의 치료 후, 그녀의 간 종양은 처음에 줄어들었고 치료 기간 내내 안정적으로 유지되었습니다. 이전 치료법과 달리 MBZ는 내약성이 좋았고 환자의 삶의 질이 크게 개선되었습니다. 환자는 24개월의 단독 요법 후 질병 진행을 경험했지만, 이 사례는 mebendazol가 전이성 부신피질암에서 부작용을 최소화하면서 장기적인 종양 조절을 제공할 수 있음을 보여줍니다[2].전이성 대장암 치료의 Mebendazol
또한 니거와 라르손은 이번엔 74세의 진행성 대장암 환자에게서 MBZ를 사용한 또 다른 성공 사례를 기록했습니다. 암은 폐, 복부 림프절, 간 등 여러 부위로 퍼져 있었으며 표준 화학 요법 치료에도 반응하지 않았습니다. 다른 옵션이 없었던 환자는 하루 두 번 100mg의 MBZ를 복용하기 시작했습니다. 6주 후 스캔 결과 폐와 림프절 전이가 거의 완전히 사라지고 간 종양이 현저히 감소한 것으로 나타났습니다. 간 효소 수치가 상승하여 일시적으로 MBZ 치료를 중단했지만 효소 수치는 정상으로 돌아왔고 환자는 다른 부작용을 경험하지 않았습니다. 그러나 3개월 동안 MBZ 치료를 중단한 후 환자는 뇌 전이가 발생하여 방사선 치료를 받았으며 이후 림프절에 질병 징후가 나타났습니다. 이러한 사례는 MBZ가 효과적이고 내약성이 좋은 항암제로서 기존 치료법에 반응하지 않는 환자들에게 상당한 개선 효과를 제공할 수 있음을 시사합니다.전이성 대장암(mCRC)
전이성 대장암(mCRC)은 먼 장기로 전이되어 암으로 인한 사망으로 이어지는 경우가 많습니다. 이 연구는 mCRC 환자를 대상으로 mebendazolu의 항종양 활성과 안전성을 조사했습니다. 40명의 환자를 두 그룹으로 무작위 배정하여 한 그룹은 위약과 함께 표준 화학 요법(베바시주맙 및 폴폭스4)을, 다른 그룹은 동일한 화학 요법과 함께 mebendazolu 500mg을 12주 동안 매일 2회 투여했습니다. 그 결과, mebendazolu를 추가한 그룹은 종양 반응이 유의미하게 개선되었고(위약 그룹 10% 대비 65%) 무진행 생존 기간이 연장되었습니다(9.25개월 대비 3개월). 또한, mebendazol는 종양 혈액 공급 감소를 나타내는 VEGF 수치를 감소시켰으며, 심각한 부작용 없이 내약성이 우수했습니다. 이러한 결과는 다음을 시사합니다. mebendazol는 mCRC에 대한 표준 화학 요법에 안전하고 효과적인 보조 요법이 될 수 있으며, 암 치료에 재사용할 수 있는 유망한 후보가 될 수 있습니다.뇌암 치료에서 mebendazolu의 잠재력: 동물 모델 및 생체 내 증거
최근 연구에 따르면 mebendazol(MBZ)는 뇌암, 특히 다형성 교모세포종(GBM) 치료에 유망한 약물로 밝혀졌습니다. Ren-Yuan Bai 등[5]은 MBZ가 다형성 교모세포종(GBM)에 대해 상당한 잠재력을 보인다는 사실을 입증했습니다. 시험관 및 생체 내 실험에서 MBZ는 마우스 신경교종 세포주 GL261에서 0.24 μM, 인간 GBM 세포주 060919에서 0.1 μM의 IC50으로 GBM 세포주에서 세포 사멸을 유도하는 강력한 약제로 확인되었습니다. 또한 MBZ는 세포 분열에 중요한 과정인 튜불린 중합을 0.1 μM의 농도에서 억제하는 것으로 나타났습니다. 마우스 모델에서 MBZ는 대조군의 48일에 비해 생존 기간을 65일로 크게 연장했으며, GL261 마우스 모델에서 일반적인 화학요법 약물인 테모졸로마이드(TMZ)의 효능을 증가시켰습니다. 또한 Ren LW 등[6]은 MBZ를 포함한 벤지미다졸 화합물이 세포 이동, 세포 주기 및 프로그램된 세포 사멸을 조절하여 GBM 세포 증식 및 전이를 억제할 수 있다고 제안했습니다. MBZ는 GBM 세포의 이동과 침입을 줄이고, 상피-중간엽 전이(EMT)의 주요 마커를 조절하며, P53/P21/사이클린 B1 경로를 통해 세포 분열의 중요한 시점인 G2/M 단계에서 세포 주기를 정지시키는 것으로 밝혀졌습니다. 이러한 연구 결과는 MBZ가 GBM 성장을 억제할 뿐만 아니라 증식도 방지하여 포괄적인 GBM 치료의 잠재적 후보가 될 수 있음을 시사합니다. 또한 Ren-Yuan Bai 등[7]은 mebendazolu의 다형성 형태(A, B, C) 중 MBZ-C가 뇌 침투 및 치료 효능이 가장 높다는 것을 보여주었습니다. 특히, MBZ-C와 P-당단백질 억제제인 엘라크리다를 병용한 결과 GL261 신경교종 및 D425 수모세포종 마우스 모델에서 생존율이 증가했습니다. 또한 De Witt M 등[8]은 MBZ와 빈크리스틴이 세포 생존력과 미세소관 중합을 억제하여 GL261 신경교종 세포에 유사한 효과를 보인다는 사실을 보여주었습니다. MBZ는 빈크리스틴보다 오소토픽 GL261-C57BL/6 공생 마우스 모델에서 생존을 연장하는 데 더 효과적이었습니다. 또한 Dakshanamurthy 등[9]은 종양에서 혈관 성장을 촉진하는 단백질인 혈관 내피 성장 인자 수용체 2(VEGFR2)의 잠재적 억제제로서 MBZ를 확인했습니다. MBZ는 수모세포종 모델에 대한 효과에서 알 수 있듯이 정상 뇌혈관에 영향을 주지 않고 종양 혈관 신생을 억제하여 VEGFR2 자가 인산화를 억제했습니다. 또한 Larsen 등[10]은 Mebendazol(MBZ)가 인간 수모세포종 세포주에서 세포 성장과 발달에 중요한 고슴도치(Hh) 신호 경로를 차단할 수 있다는 사실을 발견했습니다. MBZ에 의한 이 경로의 억제는 수모세포종 마우스의 생존을 크게 증가시켰습니다. Bodhinayake 등[11]은 MBZ 치료가 수모세포종 모델에서 생존을 연장하여 고슴도치 신호 경로와 관련된 종양에 대한 효능을 입증했다고 보고했습니다. 이 연구는 또한 mebendazol(MBZ)가 종양 세포를 방사선과 화학 요법에 더 민감하게 만들 수 있음을 보여주었습니다. 이 효과는 악성 수막종(뇌종양의 일종)과 신경교종의 실험 모델에서 생존 기간을 연장하는 결과를 가져왔습니다. 연구에 따르면 MBZ와 방사선을 병용하면 수막종 모델에서 생존율이 증가하고 종양 성장이 느려지는 것으로 나타났습니다. 한 연구에서는 MBZ가 신경교종 세포에서 방사선 치료의 효능을 증가시켜 다른 치료와 병행하여 사용할 수 있음을 시사했습니다[12]. 또한, 연구에 따르면 MBZ는 특정 효소를 억제하여 신경교종 세포의 생존력을 감소시켜 이 공격적인 뇌종양에 대한 화학 요법의 효능을 향상시킨다는 사실이 확인되었습니다 [13]. 현재 표준 치료법과 함께 mebendazolu(MBZ)의 효과를 조사하기 위한 임상시험이 진행 중입니다. 이 임상시험에는 표준 치료에도 불구하고 종양이 계속 성장하는 1세에서 21세 사이의 수모세포종 또는 고등급 신경교종(다형성 교모세포종, 역형성 교아종 및 미만성 골수 내 신경교종 포함)을 앓고 있는 어린이가 포함됩니다(http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02644291). 뉴욕의 코헨 어린이 의료 센터에서는 저등급 신경교종 치료를 위해 빈크리스틴, 카보플라틴, 테모졸로마이드와 함께 MBZ를 테스트하는 또 다른 임상시험을 진행하고 있습니다(http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01837862).삼중음성 유방암 치료에서 mebendazolu의 잠재력
삼중음성 유방암(TNBC)은 특정 분자 표적이 없기 때문에 치료가 어렵습니다. 방사선 치료(RT)가 일반적으로 사용되지만, 생존한 암세포가 내성을 갖게 되는 경우가 있습니다. 다양한 연구에서 TNBC 치료에서 RT의 효과를 향상시킬 수 있는 mebendazolu(MBZ)의 잠재력을 분석했습니다. 이 연구는 실험실 조건과 동물 모델 모두에서 MBZ가 RT의 효능을 개선하는 능력을 평가했습니다. 그 결과 MBZ는 유방암 개시 세포(BCIC)의 개체수를 효과적으로 감소시키고 이러한 세포의 방사선 유도 내성을 예방하는 것으로 나타났습니다. 또한 암세포의 분열을 멈추게 하고 세포 사멸을 유도했습니다. MBZ는 TNBC 세포의 방사선에 대한 민감성을 증가시켜 실험실 및 동물 모델에서 종양 제어를 개선했습니다. 방사선과 병용하면 MBZ는 추가적인 독성 없이 방사선 단독보다 종양 성장을 더 효과적으로 지연시켰습니다. 이러한 결과를 확인하고 방사선 치료와 병용한 MBZ의 장기적인 안전성과 효능을 조사하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다[14]. 또 다른 연구에서 연구자들은 마우스 모델을 사용하여 삼중음성 유방암(TNBC)이 뇌로 퍼지는 것을 시뮬레이션했습니다[15]. 마우스에 종양 세포를 주입하고 생체 발광 이미징을 사용하여 종양 성장을 모니터링했습니다. 생쥐에게 50 및 100 mg/kg의 MBZ를 경구 투여했습니다. 그런 다음 종양 성장과 생존에 대한 MBZ의 효과를 평가했습니다. 연구 결과, 실험실 실험에서 MBZ는 TNBC 세포 이동을 효과적으로 늦추는 것으로 나타났습니다. 동물 실험에서 MBZ는 TNBC 뇌 전이가 있는 쥐의 종양 성장을 현저히 감소시키고 생존을 연장시켰습니다. 특히 MBZ는 뇌에서 종양 세포의 확산을 감소시키고 새로운 작은 전이의 형성을 방지했습니다. 이러한 효과는 50mg/kg 및 100mg/kg 용량 모두에서 관찰되었으며, 두 용량 간에는 큰 차이가 없었습니다. 중요한 것은 MBZ가 덜 공격적인 유형의 유방암(MCF7-BR)에서는 동일한 효능을 보이지 않았다는 점입니다. 이러한 결과는 이 까다로운 질환을 가진 환자를 위한 대체 치료 옵션으로 MBZ를 더 연구할 수 있음을 시사합니다[15, 16].대장암 예방에 도움이 되는 Mebendazol
연구자들은 비스테로이드성 항염증제(NSAID)인 설린닥과 mebendazolu의 조합을 사용하여 대장암을 예방하는 전략을 개발했습니다 [17]. 이 조합은 유전자 돌연변이로 인해 암을 유발하는 질환인 ApcMin/+ 가족성 선종성 용종증(FAP)의 마우스 모델에서 테스트되었습니다. 그 결과, 하루 35mg/kg의 용량을 경구 투여한 Mebendazol는 장 선종(양성 종양의 일종)의 수를 56% 감소시킨 것으로 나타났습니다. 설린닥을 160ppm 용량으로 투여한 경우 선종의 수가 74% 감소했습니다. 흥미롭게도 두 약물을 병용하면 선종의 수가 90% 감소했습니다. 이 병용 치료는 또한 대조군 또는 설린닥 단독 치료에 비해 소장과 결장 모두에서 용종의 수와 크기를 현저히 감소시켰습니다. 주목할 만한 점은 mebendazol 단독요법이 종양 성장에 관여하는 COX2 발현, 혈관 형성 및 VEGFR2 인산화를 감소시키는 데 효과적이었다는 점입니다. 또한 설린닥과 시너지 효과를 발휘하여 MYC, BCL2와 같은 암 관련 단백질과 다양한 염증성 사이토카인의 과발현을 감소시키는 것으로 나타났습니다. mebendazolu의 낮은 독성을 고려할 때, 이러한 결과는 고위험 암 환자를 대상으로 한 임상시험에서 단독 또는 설린닥과 병용하여 사용하는 아이디어를 뒷받침합니다. 이러한 병용 요법은 중등도 이상의 유전적 소인을 가진 사람들의 암 위험을 잠재적으로 줄일 수 있습니다.난소암 치료의 Mebendazol
최근 연구에 따르면 난소암 치료에서 mebendazolu의 잠재력이 밝혀졌습니다. 연구자들은 고등급 장액성 난소암의 세포 배양과 환자 유래 이종 이식 마우스(PDX)를 포함한 다양한 난소암 모델에서 mebendazol를 테스트했습니다[18]. 이러한 모델에는 다양한 유전적 배경이 포함되었으며, 특히 난소암에서 흔히 발생하는 p53 돌연변이에 중점을 두었습니다. 세포 배양에서 mebendazol는 p53 돌연변이 상태에 관계없이 매우 낮은 농도에서 난소암 세포의 성장을 효과적으로 억제했습니다. 또한 이 약물은 종양이 발생한 조직에 종양을 이식하는 오소토픽 마우스 모델에서 종양 형성을 방지했습니다. 또한 mebendazol는 암 치료에서 바람직한 효과인 세포 주기 정지 및 세포 사멸(프로그램된 세포 사멸)을 유도하는 것으로 밝혀졌습니다. PDX 동물 모델에서 mebendazol는 최대 50mg/kg의 용량에서 종양 성장을 현저히 늦췄습니다[18]. 이 약물의 효능은 p53 양성 종양과 p53 음성 종양 모두에서 관찰되어 광범위한 잠재력을 보여주었습니다. 또한 mebendazolu와 돌연변이 p53을 재활성화하는 약물인 PRIMA-1MET을 병용하면 시너지 효과를 발휘하여 종양 성장을 더욱 감소시키는 것으로 나타났습니다. 전반적으로 mebendazol는 난소암의 세포 배양과 동물 모델 모두에서 상당한 항종양 활성을 보여 이 공격적인 질병의 치료에 유망한 약물이 될 수 있음을 시사합니다.갑상선암에 대한 Mebendazol
유두상 갑상선암은 가장 흔한 유형의 악성 갑상선암으로, 일반적으로 치료에 잘 반응합니다. 그러나 일부 사례는 지속되어 매우 공격적이고 치명적인 형태인 역형성 갑상선암으로 진행될 수 있습니다. 이러한 환자들을 위해 연구진은 갑상선암이 전이되기 전에 mebendazolu의 사용을 변경하여 갑상선암을 치료할 수 있는 가능성을 조사했습니다. 실험실 연구에서 mebendazol는 유두암과 역형성 갑상선암 세포의 성장을 효과적으로 억제했습니다[19]. 세포 주기의 G2/M 단계에서 종양 세포를 정지시키고 다음과 같은 방법으로 세포 사멸을 유도했습니다. 카스파제-3 경로의 활성화. 공격적인 역형성 갑상선암 세포에서 mebendazol는 이동 및 침입 능력을 크게 감소시켜 암 확산을 방지할 수 있음을 시사합니다. 이는 암 진행에 관여하는 중요한 신호 단백질인 인산화 Akt 및 Stat3의 감소와 Gli1 발현의 감소를 동반했습니다. 동물 모델에서 Mebendazolm으로 치료한 결과, 유두상 갑상선암에서는 종양이 현저히 퇴행하고 역형성 갑상선암에서는 성장이 정지되었습니다[19]. 치료받은 종양은 세포 증식의 지표인 KI67 수치가 낮아지고 혈관 형성이 감소했습니다. 가장 중요한 것은 매일 mebendazolu를 경구 투여하면 갑상선 종양이 폐로 전이되는 것을 예방할 수 있다는 점입니다. 이러한 연구 결과는 특히 치료 저항성 형태의 갑상선암 환자에서 안전하고 효과적인 갑상선암 치료제로서 mebendazolu의 잠재력을 강조합니다.악성 수막종 치료의 Mebendazol
수막종은 흔한 중추신경계 종양으로 대부분 양성이지만 약 5%는 비정형 또는 악성 종양입니다. 수술 및 방사선 치료와 같은 치료가 도움이 될 수 있지만, 약 33% 환자 중 약 20%는 재발을 경험하며, 종종 더 공격적인 종양으로 재발합니다. 최근 연구에 따르면 mebendazol는 특히 신경교종 및 수모세포종과 같은 뇌종양에서 항종양 특성을 가질 수 있다고 합니다. . 한 연구에서 연구자들은 악성 수막종에 대한 mebendazolu의 효과를 테스트했습니다[20]. 실험실 테스트 결과 mebendazol는 수막종 세포의 성장을 억제하여 상당한 세포 사멸을 유발하고 콜로니 형성을 방지하는 것으로 나타났습니다. 이 약물은 방사선 치료와 함께 사용하면 세포 사멸에 관여하는 효소인 카스파제-3의 활성화로 세포 사멸(프로그램된 세포 사멸) 수준이 증가하여 더욱 효과적이었습니다. 또한, 동물 모델에서 인간 수막종 종양을 가진 마우스를 Mebendazolm 단독 또는 방사선과 병용하여 치료했습니다[20]. 두 치료법 모두 생쥐의 생존을 연장하고 종양 세포 증식을 감소시키며 종양의 혈관 밀도를 감소시켰습니다. 이는 mebendazol가 종양 세포를 직접적으로 죽일 뿐만 아니라 종양이 성장하는 데 필요한 새로운 혈관의 성장도 억제한다는 것을 시사합니다. 이러한 연구 결과는 악성 수막종 치료에서 단독 또는 방사선 치료와 병용하여 mebendazolu의 잠재력을 강조합니다.다형성 교모세포종 치료의 Mebendazol
다형성 교모세포종(GBM)은 가장 흔하고 공격적인 형태의 뇌암으로, 치료의 발전에도 불구하고 예후가 좋지 않습니다. 연구자들은 일상적인 연구를 통해 fenbendazol가 뇌종양 성장을 억제하는 것을 관찰했습니다. 추가 실험을 통해 mebendazol는 GBM 치료에서 더욱 유망한 것으로 나타났습니다 [21]. 실험실 테스트에서 mebendazol는 GBM 세포주에 세포 독성 효과를 보여 낮은 농도(0.1~0.3 μM)에서 종양 세포를 효과적으로 사멸시켰습니다. 이 약물은 세포 분열의 필수 구성 요소인 미세소관의 형성을 방해하여 암세포의 튜불린 중합을 감소시켰습니다. 이러한 교란이 항암 작용의 핵심입니다. 또한, 동물 모델에서 mebendazol는 신경교종 종양을 이식한 생쥐의 생존 기간을 최대 63%까지 유의미하게 연장했습니다[21]. 동물 모델에서의 효능과 확립된 안전성 프로파일을 고려할 때, mebendazol는 GBM과 같은 뇌종양에 대한 유망한 새로운 치료법이 될 수 있습니다. 이러한 연구 결과는 뇌암 환자를 위한 새로운 치료 옵션으로서 mebendazolu의 임상시험 가능성을 확인시켜 줍니다.전립선암 치료의 Mebendazol
전립선암 치료를 위한 도세탁셀 화학 요법은 생존율을 개선하는 데 한계가 있습니다. 연구진은 효능을 개선하기 위해 다른 약물과 병용할 수 있는 가능성을 조사했습니다. 연구진은 전립선암 세포주에서 용도 변경 라이브러리의 857개 약물을 테스트하여 적합한 조합을 찾았습니다. 그 결과 미세소관 폴딩을 억제하는 것으로 알려진 Mebendazol가 가장 유망한 후보로 떠올랐습니다. 도세탁셀과 병용한 mebendazol는 실험실 조건과 동물 모델 모두에서 세포 사멸을 유의하게 증가시켰습니다[22]. 이 병용 요법은 두 가지 다른 방식으로 미세소관 구조를 표적으로 삼아 G2/M 유사 분열을 더 많이 차단하고 세포 사멸을 증가시켰습니다. 이중 치료는 종양 세포가 분열하는 동안 비정상적인 다극성 스핀들을 형성하여 세포 사멸에 기여하는 이수성 전구 세포를 만들었습니다. 동물 연구에서 도세탁셀과 mebendazol를 모두 함유한 리포솜은 전립선 종양 성장을 효과적으로 억제하고 종양 진행 시간을 연장했습니다[22]. 이러한 결과는 도세탁셀과 Mebendazolm의 조합이 화학요법 내성 전립선암에 효과적인 새로운 치료 전략이 될 수 있음을 시사합니다.뇌종양 치료에서 Mebendazol와 빈크리스틴의 차이점
미세소관 억제제인 빈크리스틴은 현재 저등급 신경교종과 같은 뇌종양 치료에 사용되고 있지만 뇌에 잘 침투하지 못하고 신경 손상 등 심각한 부작용을 일으킵니다. 기생충 감염에 대해 FDA 승인을 받은 약물인 Mebendazol는 동물 실험에서 뇌종양에 대한 가능성을 보였으며 뇌에 더 효과적으로 침투하는 것으로 나타났습니다. 연구자들은 신경교종 세포주에서 mebendazol를 테스트한 결과 빈크리스틴과 유사하게 미세소관 형성을 억제하여 세포 사멸로 이어진다는 사실을 발견했습니다[23]. 뇌종양이 있는 생쥐를 대상으로 mebendazol와 빈크리스틴의 효능을 비교했습니다. Mebendazol는 생존 기간을 크게 연장한 반면, 빈크리스틴은 그렇지 않았습니다. 예를 들어, 50mg/kg 및 100mg/kg의 용량으로 Mebendazolm을 투여한 마우스의 평균 생존 기간은 각각 17일과 19일로 대조군의 10.1일에 비해 길었습니다. 이 연구에서는 약물의 독성도 평가했습니다. 빈크리스틴은 쥐에게 심각한 신경통과 체중 감소를 일으킨 반면, mebendazol는 덜 심각한 부작용을 일으켰습니다. 두 약물의 조합은 독성과 신경 손상을 증가시켰습니다. 이러한 결과는 mebendazol가 뇌종양 치료를 위해 빈크리스틴보다 더 안전하고 효과적인 대안이 될 수 있음을 시사합니다.췌장암 치료의 Mebendazol
췌장암의 생존율은 특히 전이된 경우 놀라울 정도로 낮습니다. 따라서 췌장암의 여러 단계를 퇴치하기 위해 mebendazolu의 용도를 변경할 수 있는 가능성을 조사하는 연구가 진행되었습니다. 한 연구에서 연구자들은 mebendazol가 전구 병변의 시작을 막거나 종양 내벽을 방해하거나 종양 성장 및 전이를 억제할 수 있는지 여부를 테스트했습니다 [24]. 연구진은 초기 췌장염(KC 모델)과 진행성 췌장암(KPC 모델)의 두 가지 마우스 모델을 사용하여 mebendazol가 대조군에 비해 췌장 종괴, 이형성증 및 상피내 신생물 형성을 유의하게 감소시킨다는 사실을 발견했습니다[24]. 또한 결합 조직 섬유화와 섬유 형성의 마커인 췌장 성상 세포의 활성화도 감소했습니다. 공격적인 KPC 모델에서 mebendazol는 초기 및 후기 개입 모두에서 종양 성장을 억제하는 데 효과적이었습니다 [24]. 췌장암의 전반적인 발생률과 간 전이의 심각성을 감소시켰습니다. Mebendazolm으로 치료한 마우스는 염증과 이형성증이 적고 종양 부담이 적었으며 진행성 종양과 전이가 더 적은 것으로 나타났습니다. 추가 분석 결과, Mebendazolm으로 치료한 마우스는 기질의 PanIN 병변과 탈형성이 현저히 적었습니다[24]. 초기 개입 모델에서 mebendazol는 종양 진행의 마커를 현저히 감소시키고 종양 형성을 덜 진행시켰습니다. 치료받은 마우스는 췌관 선암종(PDAC) 발생률이 현저히 낮아 mebendazol가 종양 진행을 늦춘다는 것을 시사합니다. 이러한 결과는 mebendazol가 췌장암 모델에서 종양 성장을 크게 줄이고 섬유화를 감소시키며 암 진행을 제한한다는 것을 시사합니다. 낮은 독성과 유망한 결과를 고려할 때 mebendazol는 암 진행을 늦추고 전이를 예방하기 위한 잠재적 보조 요법으로서 추가 연구가 필요합니다.담도암 치료의 Mebendazol
mebendazolu(MBZ)의 항암 잠재력을 바탕으로 실험실 조건과 동물 모델에서 섬모암종(CCA) 세포에 미치는 영향을 조사했습니다[25]. KKU-M213 세포주를 사용한 시험관 내 실험에서 MBZ는 세포 증식을 현저히 감소시키는 것으로 나타났습니다. 이러한 감소는 세포 사멸에 중요한 효소인 카스파제-3의 발현 및 활성의 현저한 증가와 관련이 있었습니다. 생체 내에서 피하 이종 이식된 KKU-M213 종양을 가진 누드 마우스에 MBZ를 경구 투여한 결과 종양 성장이 약간 감소했습니다 [25]. 세포 사멸을 감지하는 TUNEL 분석에서는 MBZ를 처리한 마우스의 종양 조직에서 세포 사멸 세포의 수가 증가한 것으로 나타났습니다. 이러한 결과는 MBZ가 카스파제-3 활성화 세포 사멸을 통해 CCA 세포 증식을 효과적으로 억제할 수 있음을 시사합니다. 담도암의 대체 치료제로서 MBZ의 잠재력을 확인하려면 추가 연구가 필요합니다.세포 독성 및 면역 조절 효과
Mebendazol(Mbz)는 항암제로서의 가능성을 보여줍니다. 처음에는 미세소관 형성을 억제하여 암과 싸우는 것으로 생각되었지만 최근 연구에 따르면 대식세포를 종양을 촉진하는 유형(M2)에서 억제하는 유형(M1)으로 전환하는 데도 도움이 되는 것으로 나타났습니다. 이 과학적 연구는 세포독성 약물 및 PD-1 항체와 같은 다른 암 치료제와 병용하거나 단독으로 암세포에 대한 Mbz의 효과를 조사하기 위해 설계되었습니다 [26]. 연구진은 고형 종양과 혈액암 환자의 종양 샘플을 테스트한 결과, Mbz 단독으로는 효과가 미미했지만 다른 치료법과 함께 사용하면 효과가 좋다는 것을 관찰했습니다. 특히, Mbz를 PD-1 항체와 결합하면 마우스 모델에서 암에 대한 면역 반응이 크게 향상되어 종양에서 M1 대식세포의 수가 증가하고 M2 대식세포의 수가 감소하는 것으로 나타났습니다. 이러한 결과는 특히 PD-1 항체와 같은 치료법과 결합할 경우 Mbz가 암 치료에 대한 유망한 새로운 접근 방식이 될 수 있음을 시사합니다.급성 골수성 백혈병의 Mebendazol
급성 골수성 백혈병(AML)은 성인에게 흔하고 공격적인 형태의 백혈병으로, 생존율이 낮습니다. 가장 큰 문제는 현재의 화학 요법 치료에 대한 내성입니다. 연구진은 1,000개 이상의 FDA 승인 약물을 분석한 결과, mebendazol(MBZ)가 실험실에서 AML 세포의 성장을 효과적으로 억제한다는 사실을 발견했습니다[27-29]. MBZ는 인체에서 도달 가능한 농도에서 다양한 AML 세포주와 AML 환자의 골수 세포의 성장을 억제하는 것으로 밝혀졌습니다. 중요한 것은 MBZ가 정상 혈액 세포와 내피 세포의 성장에 미치는 영향이 미미하여 암세포를 선택적으로 표적할 수 있는 잠재력을 보여주었다는 점입니다. MBZ는 AML 세포에서 유사 분열 정지 및 유사 분열 재앙을 유도하여 종양 세포의 사멸을 유도했습니다. 또한 이 약물은 AML 세포의 생존과 증식에 관여하는 주요 신호 경로(Akt 및 Erk)를 억제했습니다. 동물 모델에서 MBZ 치료는 백혈병 진행을 늦추고 생존을 유의하게 연장했습니다[27-29]. 이러한 연구 결과는 MBZ가 AML의 새로운 치료제로 사용될 수 있으며, 부작용을 최소화하는 새로운 치료 옵션이 될 수 있음을 시사합니다.두경부암 치료의 Mebendazol
두경부 편평세포암종(HNSCC)은 재발률이 높고 화학요법에 대한 내성이 있는 흔하고 공격적인 암입니다. 새로운 치료법의 필요성을 감안하여 연구자들은 mebendazolu(MBZ)의 용도를 변경하여 HNSCC에 대한 항종양제로 사용할 수 있는 가능성을 조사했습니다. 두 개의 인간 HNSCC 세포주인 CAL27과 SCC15를 사용한 연구에서 MBZ는 표준 화학요법 약물인 시스플라틴보다 더 강력한 항증식 효과를 보였습니다[30]. MBZ는 세포 성장을 효과적으로 억제하고, 세포 주기 진행을 멈추고, 세포 이동을 줄이고, 세포 사멸(프로그램된 세포 세포 사멸)을 유도했습니다. 또한 상황에 따라 ELK1/SRF, AP1, STAT1/2, MYC/MAX와 같은 암 관련 경로를 조절했습니다. MBZ는 시스플라틴과 상승적으로 작용하여 세포 증식을 억제하고 세포 사멸을 유도하는 능력을 향상시키는 것으로 밝혀졌습니다 [30]. 또한, MBZ는 동물 모델에서 CAL27 유래 종양의 말기 CAL27 세포 분화 및 각질화(세포 성숙의 한 형태)를 촉진했습니다. 이러한 연구 결과는 MBZ가 특히 시스플라틴과 같은 기존 화학 요법 약물과 병용하여 안전하고 효과적인 HNSCC 치료 옵션으로 사용될 수 있음을 시사합니다.화학 내성 간세포암종 치료제로서의 Mebendazol
간암의 일종인 간모세포종 환자는 수술 전 화학 요법에 종양이 반응하지 않아 불완전한 수술적 제거로 이어지는 경우 예후가 좋지 않은 경우가 많습니다. 연구자들은 mebendazol를 화학 내성 간암의 잠재적 치료제로 확인했습니다. 간세포종 세포 배양 모델에서 mebendazol는 단기 및 장기 종양 세포 성장을 모두 유의하게 억제했습니다[31]. 이 약물은 언윈도좀 복합체에 관여하는 유전자를 방해하여 세포 분열을 억제하고 프로그램된 세포 사멸을 유도하는 것으로 밝혀졌습니다. 전임상 환경에서 mebendazolu의 효능을 테스트하기 위해 종양이 있는 마우스에 주 5일, 16일 동안 체중 40mg/kg의 용량으로 mebendazol를 경구 투여했습니다. 그 결과, Mebendazolm으로 치료한 쥐는 차량으로 치료한 쥐에 비해 종양 성장이 현저히 감소한 것으로 나타났습니다. 중요한 것은 쥐의 체중이 안정적으로 유지되었고 외모나 행동에 변화가 없었다는 점입니다. 치료받은 종양을 추가로 분석한 결과, 증식하는 세포의 수가 감소하고 세포사멸 세포와 세포사멸 마커인 카스파제-3의 존재를 특징으로 하는 세포사멸 영역이 증가한 것으로 나타났습니다. 이러한 결과는 mebendazol가 화학 내성 및 공격적인 간암 치료에 효과적이고 안전하다는 것을 보여줍니다.Mebendazol: 잠재적 항암 및 항종양 메커니즘
다양한 연구를 바탕으로 mebendazolu의 잠재적인 항종양 및 항종양 메커니즘 중 일부는 아래에 요약되어 있습니다 [32].튜불린의 해중합:
Mebendazol(MBZ)는 2002년에 처음으로 암에 대한 실험을 통해 인간 폐암 세포의 튜불린을 파괴하는 것으로 나타났습니다, 세포 분열을 멈추고 세포 사멸을 유도하는 것으로 나타났습니다. 폐암 종양을 가진 생쥐를 대상으로 한 연구에 따르면 MBZ 치료 후 14일 이내에 종양 성장이 현저히 감소한 것으로 나타났습니다. 또 다른 연구에 따르면 MBZ는 세포 배양과 생쥐 모두에서 신경교종(뇌암의 일종)의 종양 성장을 효과적으로 억제하여 생존율을 크게 향상시키는 것으로 나타났습니다.혈관 신생 억제:
새로운 혈관이 형성되는 혈관신생은 종양 성장에 중요한 역할을 합니다. MBZ는 다양한 암 모델에서 이 과정을 억제하는 것으로 밝혀졌습니다. 폐암, 유방암, 난소암, 대장암 및 흑색종 암에서 혈관 형성과 종양 성장을 현저히 감소시켰으며 치료 동물에 독성을 나타내지 않았습니다. 또한 폐암 마우스 모델에서 폐 전이(암이 폐로 퍼지는 것)를 억제했습니다.암 경로 억제:
MBZ는 암 진행에 관여하는 여러 주요 신호 경로에 영향을 미칩니다. 예를 들어, 소아기에 흔히 발생하는 뇌종양인 수모세포종에서 헤지호그 신호 경로를 억제하여 생쥐의 생존율을 증가시켰습니다. 또한 대장암과 흑색종을 비롯한 다양한 암에 관여하는 단백질 키나아제 관련 경로에 영향을 미쳐 암세포 성장을 억제하고 세포 사멸을 촉진했습니다.화학 요법 및 방사선 요법에 대한 민감성:
MBZ는 암세포를 이러한 치료에 민감하게 만들어 화학 요법과 방사선 요법의 효과를 높입니다. 연구에 따르면 MBZ를 방사선 치료와 함께 사용하면 종양 세포가 손상과 사멸에 더 취약하게 만들어 삼중 음성 유방암 및 교모세포종 치료의 효과를 높인다고 합니다.세포 사멸 유도:
MBZ는 흑색종과 부신피질암종을 포함한 다양한 암세포에서 세포 사멸(프로그램된 세포 사멸)을 유도하는 것으로 나타났습니다. 미토콘드리아 경로와 같은 세포 사멸로 이어지는 경로를 활성화하여 암에 대한 효능에 기여합니다.키나아제 억제:
키나아제는 암세포의 성장과 생존에 중요한 역할을 하는 효소입니다. MBZ는 대장암과 흑색종에 관여하는 키나아제를 포함한 여러 주요 키나아제를 억제하여 암세포의 증식과 생존을 감소시킵니다.면역 반응의 조절:
MBZ는 또한 종양에 대한 면역 반응을 조절합니다. 암세포를 공격하는 면역 세포의 활동을 촉진하고 종양 성장을 촉진하는 인자를 감소시킵니다. 연구에 따르면 MBZ는 항종양 면역 반응을 자극할 수 있어 면역 요법의 유망한 후보로 떠오르고 있습니다. 전반적으로 mebendazol는 종양 세포 분열 방해, 종양의 혈관 형성 억제, 종양 성장 경로에 영향, 화학 요법 및 방사선 요법의 효능 향상, 종양 세포 사멸 유도, 주요 효소 억제 및 종양 세포에 대한 면역 반응 조절 등 다양한 메커니즘을 통해 항암제로서의 잠재력을 보여줍니다. 이러한 연구 결과는 MBZ가 암 치료에 다시 사용되어 다양한 유형의 암 환자에게 새로운 희망을 제공할 수 있음을 시사합니다.링크
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