Nicotinamid mononukleotid (NMN) - Undervisningsmateriale

Nicotinamidmononukleotid (NMN) blev først opdaget i 1963. Men det blev kendt som et anti-aldringsmiddel omkring 2011, da forskellige undersøgelser viste, at det kunne forbedre blodsukkerkontrollen hos forsøgsdyr.

Hvad er NMN?

Strukturelt set er NMN et nukleotid, der stammer fra ribose og nikotinamid, en form for B3-vitamin. Nærmere bestemt består det af et nikotinamidmolekyle, der er forbundet med et ribosesukker og en fosfatgruppe, hvilket gør det til et vigtigt mellemprodukt i forskellige biologiske processer. Forskning viser, at NMN understøtter funktionen af forskellige organer, herunder nyrerne, leveren, hjertet, skeletmuskulaturen og nervesystemet. Det hjælper også med at reducere inflammation og styrker immunforsvaret.

NMN fungerer som en vigtig forløber for nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD⁺ ), et vigtigt coenzym, der findes i alle levende celler. NAD⁺ er grundlæggende for energimetabolismen og muliggør redoxreaktioner, der producerer cellulær energi. Ud over sin rolle i energiproduktionen spiller NAD⁺ en væsentlig rolle i forskellige vigtige cellulære funktioner som DNA-reparation, regulering af genekspression og opretholdelse af døgnrytmen. Ved at øge NAD+-niveauerne anses NMN for at være både sikkert og gavnligt i behandlingen og forebyggelsen af aldersrelaterede sygdomme.

Kostkilder og tilskud

NMN findes i små mængder i en række forskellige fødevarer, herunder:

• Frugt og grøntsager: Såsom broccoli, kål, agurker og avocadoer.
• Animalske produkter: Det gælder også råt oksekød og rejer, men som regel i lavere koncentrationer end vegetabilske kilder.

På trods af at det findes i fødevarer, er NMN-koncentrationerne relativt lave, hvilket har ført til øget interesse for NMN-tilskud som en måde at nå terapeutiske niveauer med potentielle sundhedsmæssige fordele til følge.

Farmakologiske og terapeutiske anvendelser

Ud over sin rolle i aldring er NMN blevet undersøgt for sine potentielle fordele i forbindelse med forskellige sundhedstilstande, herunder:

• Metaboliske forstyrrelser: Såsom type 2-diabetes og fedme.
• Neurodegenerative sygdomme: Herunder Alzheimers sygdom.
• Kardiovaskulær sundhed: Hjælper med at forebygge hjertesvigt og andre hjerterelaterede sygdomme.
• Inflammatoriske tilstande: Ved at reducere inflammation og styrke immunforsvaret.

Potentielle sundhedsmæssige fordele ved NMN

Baseret på forsøg på mennesker og foreløbig forskning giver NMN følgende sundhedsmæssige fordele og har anti-aldringseffekter.

NMN øger NAD+-niveauerne

Som forløber for nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) er NMN blevet grundigt undersøgt for sit potentiale til at forbedre sundhedsresultaterne og øge NAD+-niveauerne i kroppen. Yi et al (2023) gennemførte en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse, der evaluerede NMN-tilskud hos 80 raske midaldrende voksne i 60 dage. Deltagerne fik 300 mg, 600 mg eller 900 mg NMN dagligt [1]. Undersøgelsen viste en signifikant stigning i blodets NAD+-niveauer i alle NMN-behandlede grupper, hvor de højeste niveauer blev observeret ved doserne 600 mg og 900 mg. Det er bemærkelsesværdigt, at den fysiske ydeevne, vurderet ud fra en seks minutters gangtest, blev forbedret markant i NMN-grupperne, især ved de højere doser. NMN blev tolereret godt, og der blev ikke rapporteret om nogen bivirkninger, og dosen på 600 mg/dag gav maksimal effekt. Disse resultater antyder en potentiel rolle for NMN i forhold til at fremme NAD+-niveauer og fysisk præstation.

Yamaguchi et al (2024) evaluerede desuden effekten af en 8-ugers kur med 250 mg NMN om dagen hos 11 raske, midaldrende japanske mænd [2]. Bemærk, at NAD+-niveauerne i mononukleære celler i perifert blod steg støt, hvilket viser NMN's evne til at øge NAD+-biosyntesen. Hos deltagere med hyperinsulinæmi reducerede NMN det postprandiale insulinniveau en smule, hvilket tyder på en potentiel metabolisk fordel. NMN var sikkert og veltolereret, og der blev ikke observeret nogen bivirkninger. Denne undersøgelse fremhæver brugen af NMN til at mindske aldersrelaterede metaboliske risici. Derudover undersøgte Igarashi et al (2022) effekten af 250 mg/dag NMN i 6 til 12 uger hos raske ældre mænd [3]. Undersøgelsen viste en betydelig stigning i blodets NAD+-niveauer og en lille forbedring af muskelfunktionen, herunder ganghastighed og grebsstyrke. Disse resultater tyder på, at NMN har potentiale til at håndtere lave NAD+-niveauer og aldersrelateret muskelnedbrydning.

Okabe et al (2022) gennemførte desuden en 12-ugers randomiseret, placebokontrolleret undersøgelse med 30 deltagere, der fik 250 mg NMN om dagen eller placebo [4]. NMN øgede niveauerne af NAD+ og relaterede metabolitter markant uden bivirkninger. Undersøgelsen bekræftede, at NMN er en sikker og effektiv strategi til at øge NAD+-niveauerne hos mennesker. Yamane et al (2023) evaluerede desuden virkningerne af NMN-tilskud i en 12-ugers undersøgelse, der involverede 11 raske frivillige [5]. Deltagerne tog 250 mg NMN dagligt, hvilket resulterede i en betydelig stigning i NAD+- og NMN-niveauerne i plasma. Desuden blev de postprandiale seruminsulinniveauer forhøjet, selv om reaktionerne varierede fra person til person. Det er vigtigt at bemærke, at der ikke blev rapporteret om bivirkninger, hvilket bekræfter sikkerheden ved NMN-tilskud. Disse resultater tyder på, at NMN forbedrer den metaboliske sundhed ved at øge NAD+-niveauerne og insulinudskillelsen uden at gå på kompromis med sikkerheden.

I et andet studie undersøgte Pencina et al (2023) MIB-626, et mikrokrystallinsk præparat af beta-NMN, i et randomiseret, placebokontrolleret forsøg med 32 overvægtige eller fede voksne i alderen 55-80 år [6]. Deltagerne fik 1000 mg MIB-626 en eller to gange dagligt i 14 dage. Undersøgelsen viste en signifikant dosisafhængig stigning i blodets NAD+- og NMN-niveauer med en 1,7- til 3,7-foldig stigning i NAD+ sammenlignet med placebo. MIB-626 blev veltolereret, og der blev ikke rapporteret om væsentlige bivirkninger. Disse resultater indikerer, at MIB-626 (beta-nmn) er en sikker og effektiv formulering til at øge NAD+-niveauerne i kroppen.

NMN-tilskud viser potentiale mod aldring

Nicotinamidmononukleotid (NMN), en forløber for NAD+, har vist et betydeligt potentiale i forhold til at modvirke aldersrelaterede fald i kardiovaskulær, metabolisk, kognitiv og vævsmæssig funktion. Ved at genopbygge NAD+-niveauer genopretter NMN cellulære reparationsmekanismer og forbedrer vigtige veje til opretholdelse af sundhed under aldring. Huang et al (2022) gennemførte et dobbeltblindt, randomiseret, kontrolleret forsøg med 66 voksne i alderen 40-65 år, som fik 300 mg/dag NMN (Uthever) i 60 dage [7]. NAD+/NADH-niveauerne steg med 38%, og gangudholdenheden blev markant forbedret i NMN-gruppen. Mens blodtryksreduktionen var minimal, forblev insulinfølsomheden stabil i modsætning til en stigning på 30,6% i HOMA-IR i placebogruppen. NMN blev tolereret godt, og der blev ikke rapporteret om alvorlige bivirkninger. Disse resultater tyder på, at NMN er en lovende intervention til at forbedre den metaboliske sundhed og forsinke ændringer i forbindelse med aldring.

Derudover udførte Kim et al (2022) et 12-ugers randomiseret kontrolleret forsøg for at undersøge virkningerne af NMN-tilskud på søvn, træthed og fysisk præstation hos 108 ældre voksne [8]. Deltagerne blev inddelt i fire grupper: NMN (250 mg) eller placebo, taget om morgenen eller om eftermiddagen. NMN_PM-gruppen (indtagelse om eftermiddagen) viste den største forbedring i søvnkvalitet, reduceret træthed og fysisk præstation. Søvnindikatorer, såsom søvnlatens og dysfunktion i dagtimerne, blev markant forbedret med en effektstørrelse på op til 0,80. Det er bemærkelsesværdigt, at elementer af træthed, herunder søvnighed og ustabilitet, blev markant reduceret, og fysiske tests, såsom 5-Times Sit-to-Stand og Timed Up and Go tests, viste forbedringer i underekstremiteternes funktion. Disse resultater tyder på, at indtagelse af NMN om eftermiddagen er en lovende intervention til at afhjælpe aldersrelateret nedgang i søvn og fysisk ydeevne.

Med alderen oplever hjertet et fald i funktion, herunder reduceret mitokondrieeffektivitet og øget proteinacetylering. Whitson et al (2022) testede NMN i en dosis på 400 mg/kg i ældre mus og fandt en forbedret diastolisk og systolisk hjertefunktion [9]. NMN reducerede mitokondriel proteinacetylering og oxidativ stress, samtidig med at fraktioneret forkortelse og diastolisk fyldningskapacitet blev forbedret. Disse resultater viser, at NMN har potentiale til at genoprette hjertefunktionen ved at fokusere på mitokondriernes sundhed og proteinregulerende veje. Desuden påvirker aldring blodkarrene, hvilket fører til dårlig blodgennemstrømning og øget risiko for hjertesygdomme. En undersøgelse af Kiss et al (2019) viste, at NMN genopretter blodkarrenes sundhed hos ældre mus [10, 11]. Det forbedrede blodgennemstrømningen, reducerede oxidativt stress og hjalp blodkarrene til at opføre sig som hos yngre dyr. NMN aktiverede også visse gener for at beskytte mod skader og inflammation. Disse resultater tyder på, at NMN kan hjælpe mennesker med at opretholde sundere blodkar, når de bliver ældre, hvilket potentielt kan reducere risikoen for sygdomme som højt blodtryk og åreforkalkning. Det er vigtigt at bemærke, at aldring gør arterierne stive, hvilket reducerer deres evne til at transportere blod effektivt. Ifølge de Picciotto et al. (2016) vendte NMN-tilskud denne effekt hos ældre mus. Mus, der blev behandlet med NMN (300 mg/kg/dag), viste forbedret vaskulær elasticitet og bedre blodgennemstrømning [12]. NMN reducerede også oxidativ stress og aktiverede SIRT1, et cellebeskyttende enzym. Disse resultater tyder på, at NMN kan bidrage til at reducere risikoen for hjertesygdomme hos aldrende voksne.

Derudover kan indtagelse af NMN-tilskud forbedre tarmsundheden og reducere virkningerne af aldring. En undersøgelse af Niu et al. (2021) viste, at NMN øger antallet af gavnlige tarmbakterier, som f.eks. Helicobacter i Fækalibakteriesom hjælper med fordøjelsen og det generelle helbred [13]. Det forbedrede også de metaboliske processer og telomerlængden, som beskytter cellerne mod aldring. Hos både mus og frivillige (i alderen 45-60 år) øgede NMN telomerlængden i blodceller, en markør for cellulær sundhed. Dette viser NMN's potentiale til at forsinke aldring, samtidig med at det er sikkert, da det ikke påvirker vægt eller appetit.

Desuden kan langvarig brug af NMN beskytte mod de negative virkninger af en usund kost. Zhou et al (2024) undersøgte mus, der fik en fedtfattig kost, og gav dem NMN (400 mg/kg/dag) i syv måneder [14]. NMN hjalp med at forhindre vægtøgning, forbedrede den måde, deres kroppe bearbejdede sukker og fedt på, og reducerede inflammation. Det hjalp også med at forbedre nyre- og muskelfunktionen. Det tyder på, at NMN kan være et nyttigt supplement i kampen mod aldring forårsaget af dårlig kost. Tarmsundheden forringes ofte med alderen, hvilket fører til problemer som dårlig næringsoptagelse og inflammation. Gu et al (2024) viste, at NMN (400 mg/kg/dag) styrkede tarmslimhinden, reducerede inflammation og fremmede væksten af gode bakterier som f.eks. Akkermansia muciniphila [15].. Det aktiverede også proteiner, der fremmer regenerering og reparation af tarmen. Disse forbedringer var med til at forlænge levetiden for aldrende mus, hvilket viser fordelene ved NMN i forhold til forbedret tarmsundhed og generel vitalitet.

Aldring påvirker myocardiocytter (hjerteceller) ved at forringe oxidativ fosforylering, NAD+-metabolisme og autofagi. Marzoog (2024) fandt ud af, at NMN korrigerer intracellulære ubalancer, fremmer autofagi og reducerer oxidativt stress i aldrende hjerteceller [16]. Ved at aktivere sirtuiner og fremme en beskyttende "sovende" tilstand bevarede NMN myokardiefunktionen og mindskede iskæmisk skade. Disse resultater tyder på, at NMN er en potentiel anti-aldringsstrategi til at bevare hjertets sundhed. Desuden bidrager oxidativ stress til vaskulær aldring og endoteldysfunktion. Nakajo et al (2023) viste, at NMN reducerer oxidativ skade i endotelceller gennem aktivering af SIRT1/NQO-1-vejen [17]. NMN dæmpede cytotoksicitet, reducerede niveauet af reaktive oxygenarter (ROS) og forhindrede cellulær aldring. Disse vasobeskyttende effekter placerer NMN som et lovende middel mod aldersrelaterede hjerte-kar-sygdomme.

Aldring fører til strukturel og funktionel nedgang i den neurovaskulære enhed, hvilket bidrager til kognitiv svækkelse. Kiss et al (2020) gav NMN til aldrende mus i en dosis på 500 mg/kg/dag i 14 dage og observerede betydelige forbedringer i den cerebrale blodgennemstrømning, den neurovaskulære kobling og mitokondriefunktionen [18]. Transkriptomisk analyse viste, at NMN genoprettede 204 gener i den neurovaskulære enhed til ungdommelige niveauer, hvilket fremmer mitokondrieforyngelse og antiinflammatoriske virkninger. Undersøgelsen forbandt disse molekylære ændringer med forbedrede neurovaskulære og kognitive resultater, hvilket tyder på, at NMN er en lovende intervention for VCI og aldersrelateret demens.

Aldring forringer metaboliske funktioner som insulinfølsomhed, energimetabolisme og mitokondriefunktion. Mills et al (2016) gav 300 mg/kg NMN dagligt til aldrende mus i 12 måneder [19]. Denne langtidsintervention hæmmede aldersrelateret vægtøgning, forbedrede glukosetolerancen, forbedrede lipidprofiler og fremmede fysisk aktivitet. Derudover fremmede NMN mitokondriernes oxidative metabolisme og reducerede mitonuklear proteinubalance i skeletmuskulaturen, hvilket er vigtigt for energihomeostasen. Det er vigtigt at bemærke, at tilskuddet ikke viste nogen toksicitet, hvilket understreger dets sikkerhed ved kronisk brug. Langvarig administration (300 mg/kg/dag) bevarede muskelmassen, øgede insulinfølsomheden og forbedrede de metaboliske veje i flere væv, hvilket viser NMN's omfattende anti-aldringspotentiale.

Det er interessant, NMN har også vist sig lovende i forhold til at vende androgeninduceret hårtab. Xu et al (2024) undersøgte virkningerne af NMN hos mus, der blev udsat for dihydrotestosteron (DHT), en forbindelse, der fremkalder udtynding og atrofi af hårsækkene [20]. Ved doser på 100 mg/kg fremmede NMN regenerering af hårsækkene ved at reducere inflammatoriske markører som IL-6 og TNF-α, lindre oxidativt stress og øge udtrykket af vaskulær endotelial vækstfaktor (VEGF). Disse resultater tyder på, at NMN er en potentiel behandling af androgenetisk alopeci ved at forbedre hårsækkens immunitet og vaskulære støtte.

Aldringsinduceret kognitiv tilbagegang er forbundet med mitokondriel dysfunktion og neuronal apoptose. Hosseini et al. (2019) fandt, at NMN og melatonin, både alene og i kombination, afhjalp hukommelsessvigt hos ældre rotter [21]. Kombinationsbehandlingen øgede ATP-produktionen markant, reducerede ROS-niveauerne og stabiliserede mitokondriemembranerne. Desuden viste samtidig administration af NMN og melatonin forbedrede anti-apoptotiske effekter, hvilket gør det til en lovende strategi til behandling af aldersrelateret kognitiv svækkelse ved at forbedre mitokondriefunktionen og reducere oxidativt stress.

NMN forbedrer den kardiometaboliske sundhed hos aldrende voksne

I en anden undersøgelse evaluerede Pencina et al (2023) MIB-626 (NMN) hos 30 overvægtige eller fede voksne i alderen ≥45 år [22]. Deltagerne fik 1000 mg MIB-626 to gange dagligt i 28 dage. Behandlingen reducerede kropsvægten (1,9 kg), det diastoliske blodtryk (7,01 mmHg) og kolesterolniveauet, herunder LDL-kolesterol (18,73 mg/dl), betydeligt. NAD+-niveauerne steg også markant. Mens muskelstyrken og insulinfølsomheden forblev uændret, fremhæver den kardiometaboliske forbedring potentialet i NMN (MIB-626) til sikkert og effektivt at håndtere de sundhedsmæssige udfordringer, der er forbundet med aldring. I en anden undersøgelse vurderede Katayoshi et al (2023) virkningerne af 12 ugers NMN-tilskud (250 mg/dag) på det kardiovaskulære helbred i en dobbeltblind undersøgelse, der involverede 36 raske midaldrende voksne [23]. NMN øgede serumniveauerne af NAD+-metabolitter betydeligt og viste en tendens til at reducere arteriel stivhed, som angivet ved pulsbølgehastighed. Undersøgelsen bekræftede sikkerheden og tolerancen ved NMN i den indgivne dosis, hvilket fremhæver dets potentiale som en sikker intervention til fremme af vaskulær sundhed hos midaldrende voksne.

Derudover evaluerede Kimura et al (2022) effekten af intravenøs NMN hos 10 raske voksne [24]. NMN-administration øgede blodets NAD+-niveauer betydeligt og reducerede triglyceridkoncentrationerne uden at påvirke vitale tegn eller metaboliske markører i leveren, hjertet, bugspytkirtlen eller nyrerne. Disse resultater fremhæver intravenøs NMN som en potentiel terapeutisk mulighed for behandling af triglycerid-relaterede tilstande og fremme af metabolisk sundhed. I en anden undersøgelse analyserede Zhong et al (2022) 40 kliniske forsøg med 14.750 deltagere for at vurdere virkningerne af NAD+-forstadier, herunder NMN, på lipid- og glukosemetabolismen [25]. Der blev observeret signifikante reduktioner i triglycerider (SMD: -0,35), total kolesterol (SMD: -0,33) og LDL (SMD: -0,38) med en stigning i HDL (SMD: 0,66). Plasmaglukoseniveauerne steg dog moderat (SMD: 0,27), især for nikotinsyre (NA). NMN viste begrænsede effekter på lipidmetabolismen hos raske personer, men forstadier var mere effektive i populationer med hjerte-kar-sygdomme eller metaboliske sygdomme.

NMN forbedrer energi og fysisk ydeevne

Undersøgelser har vist, at NMN øger energien og den aerobe kapacitet. Liao et al (2021) undersøgte effekten af NMN-tilskud på den aerobe kapacitet hos amatørløbere i løbet af et seks ugers træningsprogram [26]. Deltagerne fik 300 mg, 600 mg eller 1200 mg NMN dagligt. Grupperne med medium (600 mg) og høj (1200 mg) dosis viste signifikante forbedringer i iltoptagelse og kraft ved ventilationstærsklen, hvilket forbedrede træningspræstationen. Resultaterne tyder på, at NMN øger iltudnyttelsen i skeletmuskulaturen, hvilket gør det til en værdifuld tilføjelse til træning for at forbedre den kardiovaskulære præstation. I en anden undersøgelse gennemførte Morifuji et al (2024) en 12-ugers undersøgelse af ældre forsøgspersoner, der fik 250 mg NMN om dagen [27]. NMN-tilskud øgede NAD+-niveauerne i blodet, reducerede scoren for dysfunktion i dagtimerne og forbedrede ganghastigheden markant. Der blev observeret en negativ korrelation mellem forbedret ganghastighed og øgede NAD+-niveauer, hvilket tyder på et direkte forhold. Som nævnt ovenfor fandt Kim et al (2022) også signifikante forbedringer i træthed og fysisk præstation [7]. Søvnighed blev reduceret, og der blev observeret forbedringer i søvnvarighed, søvnkvalitet og dysfunktion i dagtimerne i den NMN-behandlede gruppe. Disse resultater tyder på, at indtagelse af NMN forbedrer funktionen af underekstremiteterne og reducerer træthed, hvilket tyder på, at NMN har potentiale som en lovende intervention til at forbedre den fysiske ydeevne og lindre aldersrelateret træthed.

NMN for kardiovaskulær sundhed

Mitokondrie-dysfunktion spiller en nøglerolle i hjertesvigt, især ved NAD+-mangel. Zhang et al (2017) undersøgte KLF4-deficiente mus, som udviser hyperacetylering af mitokondrieproteiner og NAD+-mangel [28]. Kortvarigt NMN-tilskud bevarede mitokondriernes ultrastruktur, reducerede oxidativt stress og hæmmede celledød i det stressede hjerte. NMN øgede også fedtsyreoxidationen i kardiomyocytter, hvilket forbedrede hjertets energimetabolisme uden at påvirke pyruvatoxidationen. Disse resultater tyder på, at NMN kan genoprette mitokondriefunktionen og forhindre hjertesvigt under NAD+-manglende forhold, hvilket gør det til en lovende behandling af hjertesygdomme forbundet med mitokondriel dysfunktion.

Desuden forårsager doxorubicin (DOX), et kemoterapeutisk middel, dosisafhængig kardiotoksicitet, hvilket fører til afbrydelse af behandlingen. Wan et al (2021) fandt, at NMN dæmpede DOX-induceret hjerteskade ved at reducere oxidativ stress, undertrykke NLRP3-inflamasomet og forhindre apoptose og fibrose [29]. NMN forbedrede antioxidantforsvaret og reducerede pro-inflammatoriske cytokiner, hvilket indikerer dets potentiale til at beskytte hjertet under DOX-baseret kemoterapi. Desuden forårsager doxorubicin ofte alvorlige hjerteskade. Khosroshahi et al (2022) viste, at kombinationen af NMN (100 mg/kg/dag) og troxerutin (TXR, 150 mg/kg/dag) reducerede DOX-induceret hjerteskade hos rotter betydeligt [30]. Behandlingen genoprettede mitokondriernes membranpotentiale, reducerede reaktive iltarter og øgede ATP-produktionen. NMN og TXR øgede også udtrykket af mitokondrielle biogeneseproteiner (PGC-1α, NRF1, TFAM) og reducerede inflammatoriske cytokiner (TNF-α, IL-1β, IL-6). Kombinationsbehandling var bedre end individuel behandling, hvilket viser en synergistisk effekt i forebyggelsen af DOX-relateret hjerteskade.

I et andet studie undersøgte Margier et al (2022) desuden den beskyttende effekt af nikotinamidmononukleotid mod doxorubicin-induceret kardiotoksicitet [31]. Ved hjælp af akutte og kroniske musemodeller forbedrede NMN-tilskud (180-500 mg/kg/dag) overlevelsesraten betydeligt, dæmpede vægttabet og beskyttede mod doxorubicin-induceret hjerteskade. NMN bevarede mitokondriefunktionen, reducerede oxidativt stress og hæmmede apoptose og inflammation i hjertevævet. Desuden lindrede NMN fysisk dysfunktion forårsaget af kronisk eksponering for Doxo. Transkriptomisk analyse viste, at NMN modvirkede Doxo-inducerede ændringer i veje relateret til mitokondrieintegritet og stressrespons. Disse resultater fremhæver NMN's potentiale til at beskytte mod kemoterapi-induceret kardiotoksicitet og fremme fysisk restitution.

Sepsis kan føre til multiorgansvigt, herunder betydelig hjertedysfunktion. Cao et al (2023) viste, at NMN genoprettede NAD+-niveauerne hos mus med sepsis, hvilket reducerede oxidativt stress, inflammation og apoptose [32]. NMN forbedrede hjertefunktionen, beskyttede lunger og nyrer og reducerede dødeligheden. Ved at forbedre mitokondriefunktionen og aktivere NAD+/SIRT3-vejen fremmede NMN også immuncelleaktiviteten, øgede bakterieclearance og reducerede vaskulær lækage. Disse resultater fremhæver NMN's potentiale som et terapeutisk middel mod hjertesvigt og sepsis-relateret multiorgansvigt. Hjertesvigt skyldes ofte mitokondriel dysfunktion. Yagi et al (2023) viste, at NMN reducerer lysosomale skader, genopretter autofagi og forhindrer ferroptose i en musemodel med mitokondriel dysfunktion [33]. NMN forlængede livet for mus med dilateret kardiomyopati ved at målrette lysosomal sundhed og reducere lipidperoxidation. Disse undersøgelser fremhæver den terapeutiske værdi af NMN i forebyggelsen af kronisk hjertesvigt forbundet med mitokondriel og lysosomal dysfunktion. Desuden bidrager sepsis-relateret myokardiedysfunktion væsentligt til dødeligheden. Ni et al (2024) viste, at NMN dæmper mitokondriel dysfunktion, oxidativ stress og lysosomal dysfunktion i septiske hjerter [34]. Ved at genoprette NAD+-niveauerne deacetylerer NMN cyclophilin F (PPIF), hvilket reducerer mitokondriepermeabilitetsovergangsporens (mPTP) følsomhed og bevarer ATP-produktionen. Disse effekter forbedrede hjertets energimetabolisme og forhindrede myokardieskader, hvilket fremhæver NMN's potentiale som et terapeutisk middel mod sepsis-relaterede hjertekomplikationer.

Hosseini et al (2020) evaluerede desuden den kombinerede effekt af NMN og melatonin på iskæmi/reperfusionsskade (I/R) hos ældre rotter [35]. Prækonditionering med NMN og melatonin efter konditionering reducerede infarktstørrelse, oxidativt stress og mitokondriel dysfunktion. Kombinationsbehandling viste synergistiske fordele, der øgede mitokondriernes membranpotentiale betydeligt og bevarede den hæmodynamiske funktion. Disse resultater tyder på en lovende strategi til at beskytte aldrende hjerter mod I/R-skader ved at fokusere på mitokondriernes sundhed. Derudover undersøgte Mokhtari et al (2024) effekten af NMN og ubiquinol på iskæmi-/reperfusionsinducerede ventrikulære arytmier [36]. Kombinationsbehandling reducerede sværhedsgraden af arytmi, forbedrede myokardiefunktionen og øgede den antioxidative enzymaktivitet. NMN og ubiquinol øgede synergistisk produktionen af nitrogenoxid (NO), hvilket bidrog til kardiobeskyttelse. Denne dobbeltmålrettede tilgang er lovende i forhold til at forebygge reperfusionsarytmier, især hos ældre patienter.

NMN for hjernens sundhed og kognitive funktion

Ved at kombinere NMN med lycopen, en kraftig antioxidant, der findes i tomater, kan man forbedre hjernens sundhed. Liu et al (2022) fandt ud af, at kombinationen forbedrede hukommelsen og reducerede hjerneinflammation hos aldrende rotter [37]. Behandlingen aktiverede også beskyttelsesveje, der hjalp cellerne med at bekæmpe oxidativ stress og bremse aldring. Det tyder på, at NMN, især i kombination med andre kosttilskud, kan hjælpe med at beskytte mod aldersrelateret kognitiv tilbagegang.

Desuden undersøgte Tarantini et al (2019) virkningerne af NMN-tilskud på aldersrelateret nedgang i neurovaskulær og kognitiv funktion hos 24 måneder gamle mus [38]. En to-ugers NMN-kur genoprettede neurovaskulære koblingsresponser ved at øge nitrogenoxid-medieret endotel-vasodilatation og reducere mitokondrielt oxidativt stress. Mus behandlet med NMN viste forbedret rumlig arbejdshukommelse og gangkoordination. Undersøgelsen viste også, at NMN øger den mitokondrielle bioenergetik i cerebrale vaskulære endotelceller og giver sirtuin-afhængig beskyttelse mod aldersrelateret oxidativ skade. Disse resultater tyder på, at NMN er en terapeutisk kandidat til vaskulær kognitiv svækkelse i aldrende befolkninger.

I et andet studie undersøgte Park et al (2016) de neurobeskyttende virkninger af NMN hos mus, der blev udsat for forbigående iskæmi i forhjernen [39]. En enkelt dosis NMN (62,5 mg/kg) givet under reperfusion eller 30 minutter efter iskæmi forbedrede de neurologiske resultater betydeligt og reducerede neuronal død i hippocampus. NMN bevarede NAD+-niveauer, forhindrede bioenergetisk svigt og hæmmede poly-ADP-ribosylering, en markør for cellulær stress. Det er vigtigt at bemærke, at den beskyttende effekt af NMN var uafhængig af reperfusionsbetingelserne. Disse resultater fremhæver NMN's potentiale som en terapeutisk intervention for iskæmisk hjerneskade.

Alzheimers sygdom omfatter ofte klumper af β-amyloidprotein, snoede tau-proteiner og problemer med hukommelse og tænkning. Ma et al (2024) fandt ud af, at NMN hjælper med at reducere disse skadelige ændringer ved at stimulere cellernes selvrensning (autofagi) og sænke oxidativt stress [40]. I både musemodeller og β-amyloidbehandlede celler hjalp NMN med at fjerne den skadelige form af tau-protein og aktiverede Nrf2/Keap1/NQO1-antioxidantvejen. Da forskerne blokerede for autofagi, forsvandt fordelene ved NMN, hvilket viser, at det er denne proces, der får NMN til at virke. NMN hjalp også musene med at præstere bedre i hukommelsestests og beskyttede deres nerveceller mod skader. Ifølge disse resultater kan NMN muligvis bremse eller endda stoppe udviklingen af Alzheimers sygdom ved at bekæmpe de underliggende problemer. Desuden viste Wang et al (2016), at tilskud med NMN (500 mg/kg) afhjalp kognitive mangler og neuronal skade i en model for Alzheimers sygdom (AD) induceret af amyloid-β (Aβ) oligomerer [41]. NMN forbedrede den kognitive præstation, bevarede langtidspotentiering og reducerede oxidativt stress i hippocampus. Ved at genoprette NAD + og ATP-niveauer modvirkede NMN Aβ-induceret energiunderskud. Long et al (2015) viste også, at NMN genoprettede mitokondriernes respiratoriske funktion i en musemodel af AD ved at modulere NAD+-afhængige enzymer som SIRT1 og CD38 [42]. NMN forbedrede mitokondriernes dynamik ved at fremme fusion frem for fission og forbedrede mitokondriernes morfologi. Disse ændringer var forbundet med forbedret energimetabolisme og reduceret oxidativt stress, hvilket fremhæver NMN's potentiale til at modvirke AD-relateret kognitiv tilbagegang ved at målrette mitokondrie-dysfunktion.

Derudover evaluerede Lundt et al (2024) effekten af NMN i en musemodel af amyotrofisk lateral sklerose (ALS) [43]. NMN-tilskud forlængede levetiden, forsinkede motorisk dysfunktion og forbedrede funktionen af det neuromuskulære knudepunkt (NMJ). Der blev observeret forbedret mitokondrie-sundhed og reduceret inflammation i nervesystemet samt forbedret NMJ-morfologi og synaptisk respons. Disse resultater tyder på, at NMN er et lovende terapeutisk middel til at håndtere udviklingen af ALS. Jiang et al (2024) undersøgte desuden NMN's evne til at modvirke neuroinflammation forårsaget af eksponering for partikler (PM) [44]. NMN-tilskud øgede hjernens NAD+-niveauer, reducerede mikroglia-aktivering og genoprettede lipidmetabolismen i berørte hjerneområder, herunder hippocampus og hypothalamus. NMN reverserede PM-inducerede ændringer i triglycerider og glycerophospholipider, hvilket fremmer membranstabilitet og antiinflammatoriske reaktioner. Disse resultater tyder på, at NMN er et potentielt middel mod PM-induceret neurologisk skade.

Nonylphenol (NP) er et industrikemikalie, der kan skade indlæring og hukommelse ved at fremkalde stress i hjerneceller og forstyrre vigtige kemikalier. Li et al (2023) viste, at NMN hjælper NP-eksponerede nerveceller ved at genoprette sunde NAD+-niveauer og reducere oxidativ stress, hvilket igen beskytter vigtige tanke- og hukommelsesveje [45]. NMN øgede også aktiviteten af visse beskyttende proteiner, og hvis disse proteiner blev blokeret, forsvandt fordelene ved NMN. Det betyder, at NMN kan hjælpe med at reducere NP-relaterede skader og kan bruges i fødevarer, der understøtter hjernens sundhed. I en lignende undersøgelse fandt Huang et al (2023), at NMN vendte de skadelige virkninger af NP ved at øge NAD+/SIRT1-aktiviteten og afbalancere den kemiske signalering i hjernen [46]. Dette genoprettede normale NAD+-niveauer i hjernens hukommelsescenter og forbedrede hukommelsen gennem SIRT1/MAO-A-vejen. Samlet set tyder disse resultater på, at NMN kan hjælpe med at forsvare sig mod kognitive problemer forårsaget af miljøgifte som NP.

Sepsis-associeret encefalopati (SAE) fører til kognitiv svækkelse på grund af inflammation, oxidativ stress og reducerede NAD+-niveauer i hjernen. Li et al (2023) rapporterer, at NMN forbedrer den kognitive funktion og reducerer skader på hippocampus hos mus med sepsis [47]. NMN genoprettede NAD+ og SIRT1-aktivitet og reducerede apoptose og inflammation i hippocampus. I cellulære modeller dæmpede NMN inflammatoriske reaktioner i mikrogliaceller. Undersøgelsen fremhæver, at den beskyttende effekt af NMN er afhængig af SIRT1-vejen, da SIRT1-hæmning annullerede fordelene. Disse resultater tyder på, at NMN er et lovende terapeutisk middel mod sepsis-induceret kognitiv tilbagegang.

Desuden fører intracerebral blødning (ICH) ofte til alvorlig hjerneskade på grund af høje niveauer af oxidativt stress og inflammation. Wei et al (2017) fandt ud af, at NMN hjalp med at reducere hævelse i hjernen, begrænse oxidativ skade og reducere inflammatoriske reaktioner hos mus med ICH [48]. De fandt ud af, at NMN aktiverede Nrf2/HO-1-stien, som forbedrede de cellulære beskyttelsessystemer og reducerede både mikroglia-aktiviteten og tilstrømningen af neutrofiler til skadestedet. Selv om NMN ikke reducerede det faktiske blødningsområde, hjalp det med at genoprette funktionen og forbedrede den neurologiske ydeevne, hvilket tyder på, at det kan være en nyttig behandling af ICH.

Desuden kan alvorligt lavt blodsukker føre til oxidativ stress, hjernecelledød og problemer med hukommelse og tænkning. Wang et al (2020) viste, at indgivelse af NMN (500 mg/kg) efter en episode med hypoglykæmi beskyttede hippocampus ved at reducere neuronal celleskade og forbedre forbindelserne mellem hjernecellerne [49]. NMN genoprettede NAD+- og ATP-niveauer, reducerede skadelige reaktive oxygenarter og forhindrede overdreven aktivering af PARP-1. Gennem disse mekanismer hjalp det med at genoprette normal indlæring og hukommelse hos rotter, hvilket indikerer, at NMN kan beskytte hjernen efter alvorlige hændelser med lavt blodsukker. Derudover fører kemoterapi ofte til kognitiv svækkelse, hvilket i høj grad påvirker livskvaliteten for de overlevende. Yoo et al (2021) viste, at cisplatin reducerer NAD+-niveauerne i både muse- og menneskehjerner, hvilket forringer neurogenesen og dendritstrukturen [50]. NMN-tilskud genoprettede NAD+-niveauerne, forbedrede spredningen af neuronale stamfædre og bevarede den kognitive funktion uden at gå på kompromis med cisplatins antitumoreffekt. På samme måde fandt Rashid et al (2022), at NMN bevarede mitokondriernes integritet, reducerede oxidativt stress og genoprettede ATP-produktionen i kortikale neuroner, der blev behandlet med cisplatin [51]. NMN afhjalp også strukturel og funktionel neurotoksicitet uden at gå på kompromis med cisplatins antitumoreffekt. Disse resultater tyder på, at NMN er en levedygtig mulighed for at beskytte mod CICI, samtidig med at effekten af kemoterapi opretholdes.

Postoperativ kognitiv dysfunktion (POCD) forekommer ofte efter operation og anæstesi, hovedsageligt på grund af oxidativ stress og reducerede NAD+-veje. Xu et al (2024) viste, at forudgående administration af NMN hjalp mus med isofluran-anæstesi-induceret POCD med at klare sig bedre i hukommelsesopgaver [52]. NMN forbedrede både kontekstuel og rumlig hukommelse, reducerede markører for oxidativt stress og genoprettede NAD+-niveauer i hippocampus. Det øgede også SIRT1- og NAMPT-niveauerne, og disse fordele var afhængige af NAD+-SIRT1-signalvejen. Det betyder, at NMN kan være nyttigt til at reducere POCD ved at beskytte hjernen mod oxidativ skade. Derudover er vaskulær kognitiv svækkelse (VCI) et andet problem, der hovedsageligt rammer ældre og er forårsaget af kontinuerlig reduceret blodgennemstrømning i hjernen. Yu et al (2022) testede NMN på rotter med VCI forårsaget af blokering af begge halspulsårer. NMN forbedrede hukommelsen, bevarede det hvide stof og reducerede aktiveringen af mikrogliaceller, som kan være skadelige, når de er overaktive [53]. Det flyttede mikroglia til en mere anti-inflammatorisk tilstand og reducerede den skadelige nedbrydning af myelin. NMN var lige så effektivt som metformin og rapamycin, hvilket tyder på, at det kan hjælpe med at bekæmpe VCI ved at reducere inflammation og beskytte hjerneceller.

Diabetes fører ofte til kognitive underskud gennem NAD+-udtømning og mitokondriel dysfunktion. Chandrasekaran et al (2020) viste, at NMN-tilskud genoprettede hippocampus' NAD+-niveauer hos diabetiske rotter, normaliserede vigtige metabolitter og forhindrede neuronalt tab [54]. NMN forbedrede mitokondriefunktionen, øgede den oxidative fosforylering og aktiverede SIRT1-PGC-1α-vejen, hvilket resulterede i en forbedret kognitiv præstation. Disse resultater viser, at NMN har potentiale til at forebygge diabetesrelateret kognitiv svækkelse ved direkte at angribe hjernens metaboliske dysfunktion.

Traumatisk hjerneskade (TBI) fører ofte til sekundære hjerneskader, der involverer inflammation og neuronal skade. Zhu et al (2023) viste, at NMN signifikant reducerer hævelse af hjernen, neuronal død og histologisk skade i en rottemodel af TBI [55]. NMN-behandling undertrykte inflammation i nervesystemet ved at hæmme astrocyt- og mikroglia-aktivering, reducere inflammatoriske faktorer som IL-6 og TNF-α og modulere veje som NF-KB og Jak-STAT. Det vendte også 792 gener, der er forbundet med inflammation. Disse resultater fremhæver NMN's rolle i at lindre sekundære skader og forbedre den kognitive ydeevne, hvilket understøtter dets potentiale som et terapeutisk middel til TBI. Desuden fører neonatal hypoxi-iskæmi (HI) til kognitive og motoriske underskud. Kawamura et al (2023) fandt, at NMN genoprettede NAD + og SIRT6-niveauer i hippocampus, reducerede apoptose og nedsatte neuroinflammatoriske mediatorer som HMGB1 [56]. NMN-behandling forbedrede motoriske færdigheder og hukommelse hos nyfødte mus. Ved at forbedre hippocampus' regenerering og afhjælpe langtidsskader er NMN ved at udvikle sig til en potentiel intervention for neonatal HI, som både giver neurobeskyttelse og forbedret udvikling.

NMN ser ud til at støtte hjernens generelle sundhed på flere måder. En undersøgelse af Ramanathan et al. (2022) viste, at NMN hurtigt øgede NAD+-niveauerne i hjernen hos mus inden for 45 minutter efter oral indtagelse [57]. Det tyder på, at det kan hjælpe med at opretholde energibalancen i nervecellerne og bremse den aldersrelaterede nedgang i mental ydeevne. I mellemtiden har forskere under ledelse af Wei et al. (2017) undersøgt, hvordan NMN hjælper, når vævsplasminogenaktivator (tPA) bruges til at behandle iskæmiske slagtilfælde [58]. De fandt ud af, at NMN holder blod-hjerne-barrieren intakt og reducerer skadelig inflammation, hvilket igen reducerer risikoen for blødning efter tPA-behandling. Desuden fandt Deng et al (2024), at NMN beskytter mod stressinduceret depression ved at øge ATP-niveauerne i det præfrontale område af hjernen [59]. Denne handling hjalp med at opretholde normal hjernefunktion under stressende forhold. I en beslægtet forskningslinje viste Su et al (2024), at NMN beskytter hjerneceller mod inflammation og ferroptose - en form for jernafhængig celledød - ved at øge antioxidantaktiviteten og reducere skadelige biprodukter [60]. Alle disse resultater tyder på, at NMN kan være en lovende tilgang til at støtte hjernens sundhed, uanset om målet er at beskytte nerveceller, reducere slagtilfælde-relaterede komplikationer eller opretholde normalt humør og kognitiv funktion under stress.

NMN til stofskiftesygdomme

Fedme hos moderen og en fedtfattig kost efter fravænning kan forårsage betydelige metaboliske problemer hos afkommet. Uddin et al (2020) viste, at NMN forbedrer glukosetolerancen og reducerer leverfedtet hos mandlige afkom af overvægtige mødre [61]. Daglige indsprøjtninger af NMN i tre uger forbedrede glukosetolerancen på bare otte dage. Det reducerede leverens triglyceridkoncentrationer med 50% hos afkom, der fik en ko-fodret kost, og med 23% hos afkom, der fik en fedtfattig kost. NMN øgede også udtrykket af gener, der er involveret i fedtmetabolismen, mens det undertrykte dem, der er forbundet med fedtsyntese. Disse resultater tyder på, at NMN er en lovende behandling af metaboliske forstyrrelser som følge af overernæring tidligt i livet. Desuden evaluerede Morita et al (2022) virkningerne af 300 mg/dag NMN-tilskud i otte uger på metaboliske og aldringsrelaterede biomarkører hos 17 postmenopausale kvinder [62]. Undersøgelsen rapporterede signifikante stigninger i nikotinamid (NAM) (fra 45,2 til 164,7, p < 0,001) og adiponektin (fra 13,6 til 16,2, p = 0,004), biomarkører, der er forbundet med metabolisk sundhed. Deltagerne rapporterede også om subjektive forbedringer i hudtekstur, søvnkvalitet og reduceret træthed. Sikkerheden blev bekræftet hos 16 ud af 17 deltagere, og der blev ikke observeret nogen bivirkninger, bortset fra et tilfælde af mild, vedvarende hovedpine, som førte til, at behandlingen blev afbrudt. Denne undersøgelse fremhæver NMN som en sikker og effektiv ernæringsmæssig intervention til at forbedre stofskiftet, hormonerne og hudens sundhed hos postmenopausale kvinder. I en anden undersøgelse forbedrede NMN og motion den metaboliske sundhed hos afkom af overvægtige mødre. Uddin et al (2017) fandt, at NMN (givet dagligt i 18 dage) reducerede fedtophobningen og forbedrede levermetabolismen mere effektivt end løbebåndstræning [63]. Begge interventioner forbedrede glukosetolerancen en smule, men NMN viste en stærkere effekt på reduktion af leverfedt og forøgelse af NAD+-niveauer. Disse resultater peger på NMN som et potentielt alternativ eller supplement til motion for at vende den metaboliske dysfunktion forårsaget af fedme hos mødre.

Anfald forringer energimetabolismen og mitokondriefunktionen i neuroner, hvilket fører til nedsat kognitiv og motorisk funktion. Cheng et al (2024) fandt, at NMN-tilskud reducerede anfaldsgraden betydeligt i en musemodel fremkaldt af pentylentetrazol (37 mg/kg dagligt i 30 dage) [64]. NMN forbedrede indlæring, hukommelse og motorisk aktivitet ved at øge mitokondriernes energiproduktion og reducere oxidativt stress. Det regulerede også mitokondriedynamikken ved at fremme fusion (opregulering af Mfn1, Mfn2) og reducere fission (nedregulering af Drp1, Fis1) af proteiner. Disse fordele blev formidlet af SIRT1-PGC-1α-vejen, da hæmmere af denne vej negerede virkningerne af NMN. Undersøgelsen fremhæver NMN's potentiale til at afhjælpe anfaldsinduceret mitokondriel dysfunktion, oxidativ skade og neuronal apoptose, hvilket giver en ny terapeutisk tilgang til epilepsirelaterede kognitive og adfærdsmæssige forstyrrelser. Fedme, der er kendetegnet ved overskydende fedt og nedsat stofskifte, kan behandles med NMN-tilskud. Zhang et al (2023) fandt, at NMN reducerede fedtmassen, forbedrede glukosemetabolismen og reducerede inflammation hos overvægtige mus [65]. Det virkede gennem NAD+/SIRT6/LKB1-vejen for at fremme fedtnedbrydning og reducere fedtophobning i leveren. Disse resultater tyder på, at NMN er en lovende behandling af fedme, der forbedrer den generelle metaboliske sundhed og reducerer fedmerelaterede komplikationer.

NMN mod diabetes

NMN giver betydelige fordele i bekæmpelsen og kontrollen af høje blodsukkerniveauer. I en undersøgelse undersøgte Yoshino et al (2021) virkningerne af NMN hos postmenopausale prædiabetiske kvinder i 10 uger [66]. NMN forbedrede den insulinstimulerede bortskaffelse af glukose i skeletmuskulaturen og forbedrede insulinsignaleringen ved at regulere de veje, der er nødvendige for glukosetransport og -udnyttelse. NMN fremmede også muskelregenerering ved at øge udtrykket af gener, der er forbundet med muskelremodellering. Disse resultater fremhæver NMN's potentiale til at afhjælpe insulinresistens og metabolisk dysfunktion i forbindelse med aldring og fedme.

Desuden viste Liu et al (2022) i dyreforsøg, at NMN-tilskud genoprettede NAD+-niveauer i bugspytkirteløer efter alvorlige forbrændinger [67]. Denne aktivering af SIRT1-vejen reducerede oxidativt stress, forbedrede mitokondriefunktionen og reducerede apoptose i ø-celler. NMN øgede den glukosestimulerede insulinudskillelse, hvilket fremhæver dets terapeutiske potentiale til at opretholde bugspytkirtlens sundhed under stressfremkaldte forhold. Desuden rapporterede Yoshino et al (2011), at NMN-tilskud genopfyldte NAD + -niveauer i musemodeller af diæt- og aldersinduceret type 2-diabetes (T2D) [68]. NMN forbedrede glukosemetabolismen, øgede insulinfølsomheden i leveren og reducerede oxidativt stress. Ved at aktivere SIRT1-vejen genoprettede NMN nedsatte metaboliske processer, hvilket indikerer dets potentielle fordel i behandlingen af T2D. Derudover undersøgte Wang et al (2024) effekten af NMN på β-celler (insulinproducerende celler), når de er beskadiget af høje niveauer af frie fedtsyrer [69]. Resultaterne viste, at NMN aktiverede NAD+/AMPK/SIRT1/HIF-1α-stien, hvilket hjalp disse celler til at fortsætte med at producere insulin og fungere normalt selv under lave iltforhold. Disse resultater tyder på, at NMN kan være en nyttig måde at opretholde sunde β-celler på hos mennesker med diabetes.

NMN for tarmens sundhed

Tarmens sundhed kan forringes med inflammation, men NMN viser lovende resultater i forhold til at genoprette den. Huang et al (2022) viste, at NMN forbedrer tarmens barrierefunktion og reducerer inflammation i en musemodel af colitis [70]. NMN øgede niveauet af gavnlige tarmbakterier, som f.eks. Akkermansia i Lactobacillusog øgede reguleringen af tight junction-proteiner, hvilket styrker tarmslimhinden. Det reducerede også inflammatoriske markører som TNF-α. Disse resultater tyder på, at NMN kan bruges til behandling af inflammatoriske tarmsygdomme som f.eks. colitis. Desuden forbinder tarm-hjerne-aksen tarmsundhed med kognitiv funktion, og NMN ser ud til at gavne begge dele. Zhao et al (2023) fandt ud af, at NMN ændrede sammensætningen af tarmens mikrobiota og øgede antallet af gavnlige bakterier som f.eks. Lactobacillus [71].. Disse ændringer reducerede inflammation i nervesystemet og forbedrede den kognitive funktion i musemodeller af Alzheimers sygdom. Undersøgelsen viser, at NMN spiller en dobbelt rolle i forhold til at forbedre tarmsundheden og bekæmpe neurodegenerative tilstande.

NMN for luftvejssundhed

Udsættelse for partikler (PM) fører til kronisk lungeskade og inflammation. Zhang et al (2023) fandt, at NMN-tilskud (500 mg/kg i drikkevand) reducerede lungeskader betydeligt hos mus, der blev udsat for PM i 16 uger [72]. NMN genoprettede NAD+-niveauer, reducerede inflammation og mindskede kollagenakkumulering i lungevævet. Det forbedrede også immunfunktionen ved at hæmme IL-17-signalvejen og reducere profibrotiske cytokiner. Øget lipidmetabolisme i immunceller lindrede yderligere de patologiske forandringer. Disse resultater tyder på, at NMN er en potentiel strategi til at beskytte lungerne mod PM-induceret skade. Desuden er NMN lovende til behandling af allergisk astma. Liang et al (2024) viste, at NMN reducerer luftvejsbetændelse og genopretter epitelbarrierens integritet i modeller af husstøvmideinduceret astma [73]. Disse fordele blev formidlet af SIRT3, en mitokondriel regulator, hvis stabilitet NMN forbedrede ved at vende HDM-induceret SUMOylering. NMN reducerede slimproduktion, inflammation og cellulær skade. Disse resultater peger på NMN som en ny terapeutisk mulighed for astma, der retter sig mod mitokondriel dysfunktion og forbedrer epitelimmuniteten.

Silikose, som skyldes indånding af silikapartikler, er desuden kendetegnet ved oxidativ stress og inflammation. Wang et al (2022) fandt, at NMN-tilskud reducerede lungeskader hos mus, der var udsat for silica. NMN reducerede reaktive iltarter, øgede glutathionniveauerne og aktiverede antioxidantveje gennem Nrf2-signalering [74]. Behandlingen reducerede inflammatorisk celleinfiltration og fibrose, samtidig med at den øgede udtrykket af antioxidantgener. Disse resultater tyder på, at NMN har potentiale til at behandle silikose ved at lindre oxidativt stress og fremme reparation af lungevæv.

NMN til reproduktiv sundhed

Undersøgelser af NMN har også vist dets potentielle fordele ved at understøtte reproduktiv sundhed. Huang et al (2022) undersøgte de langsigtede virkninger af NMN-tilskud på aldring af æggestokkene hos mus [75]. Hunmus, der blev behandlet med NMN i 20 uger, viste en forbedring af æggestokkens reserve, herunder en stigning i primære, primordiale, sekundære og antrale follikler samt corpus luteum. NMN reducerede også udtrykket af aldringsmarkøren P16, øgede mitokondriel biogenese og forbedrede autofaginiveauet i granulosaceller. Disse resultater fremhæver NMN's evne til at modvirke reduceret ovariereserve ved at genoprette mitokondriernes sundhed og reducere aldringsmarkører. Desuden viste Liang et al (2024), at NMN-tilskud genoprettede NAD+-niveauer, forbedrede oocytkvalitet og -kvantitet og øgede ovariefollikelreserven hos aldrende mus [76]. NMN forbedrede også mitokondriernes morfologi, reducerede inflammation og forbedrede antioxidantfaktorer i granulosaceller. Ved at fremme mitokondriemetabolisme og energi tilbyder NMN en lovende ikke-invasiv strategi til at forbedre fertilitetsresultaterne hos aldrende individer. Jiang et al (2023) evaluerede desuden den beskyttende effekt af NMN på benzylbutylphthalat (BBP)-induceret reproduktionstoksicitet hos mus [77]. Eksponering for BBP forstyrrede spindelorganisationen og mitokondriefunktionen i oocytter, hvilket forringede den meiotiske modning og den tidlige embryonale udvikling. NMN afbødede disse virkninger ved at reducere oxidativt stress, genoprette mitokondriernes sundhed og forbedre oocytmodningen. Dette fremhæver NMN's evne til at bekæmpe reproduktionsskader forårsaget af miljøforurenende stoffer.

Desuden viste Wang et al (2022), at NMN var effektivt til at forbedre oocytkvaliteten hos overvægtige mus [78]. NMN reducerede inflammation i æggestokkene, forbedrede mitokondriefunktionen og reducerede oxidativt stress, lipidakkumulering og DNA-skader i oocytterne. Afkom af overvægtige mus, der blev behandlet med NMN, viste normaliseret kropsvægt, hvilket tyder på, at fordelene ved NMN strækker sig til de efterfølgende generationer. Disse resultater placerer NMN som en potentiel intervention mod fedmerelateret infertilitet. I et andet studie undersøgte Nong et al (2024) effekten af NMN på aluminiumklorid-induceret testikelskade hos rotter [79]. NMN forbedrede sædkvaliteten, reducerede apoptose og genoprettede den glykolytiske metabolisme, der er nødvendig for spermatogenese. Ved at fremme regenerering af spermatogene celler og Sertoli-cellefunktion viste NMN sit potentiale til at afhjælpe mandlige reproduktionsskader forårsaget af toksisk eksponering.

I forbindelse med polycystisk ovariesyndrom undersøgte Zhang et al (2024) effekten af NMN på endometriets sundhed i en rottemodel [80]. NMN forbedrede insulinfølsomheden, sænkede det faste insulinniveau og øgede glykolysen i endometriet. Det stabiliserede også endometriets morfologi og reducerede apoptose, hvilket fremmer et sundere miljø for embryoimplantation. Aktiveringen af PI3K/AKT-vejen med MNM fremhæver dets terapeutiske potentiale til at forbedre de reproduktive resultater ved polycystisk ovariesyndrom. Derudover undersøgte Arslan et al (2024) virkningerne af NMN og nikotinamid-ribosid (NR) på aldringsrelateret ovariedysfunktion hos rotter [81]. Både NMN og NR forbedrede ovariereserven, afbalancerede LH/FSH-forholdet og reducerede overdreven mitokondriel fission, samtidig med at de fremmede mitokondriel fusion. Ved at aktivere Sirt1 lindrede NMN og NR mitokondriestress og fremmede follikulogenese, hvilket gør dem til lovende midler til at vende aldring af æggestokkene.

NMN for leverens sundhed

Forskellige undersøgelser har også vist betydelige fordele ved NMN-tilskud for leverens sundhed. Luo et al (2022) undersøgte virkningerne af NMN på aldringsrelateret oxidativ stress og leverfunktion [82]. NMN-tilskud reducerede markører for oxidativ skade (malondialdehyd- og proteincarbonylniveauer) og genoprettede Nrf2-medieret adaptiv homeostase i aldrende lever. Dette øgede modstanden mod acetaminophen-induceret leverskade gennem en Sirt3-afhængig mekanisme, der deacetylerer vigtige antioxidantenzymer. Disse resultater viser NMN's evne til at beskytte mod oxidativ stress-induceret leverskade og opretholde leverens sundhed under aldring.

Wang et al (2024) gennemførte desuden en metaanalyse af ni randomiserede kontrollerede forsøg (RCT'er) med 412 midaldrende og ældre forsøgspersoner for at vurdere effekten af tilskud med nikotinamidmononukleotid (NMN) på muskel- og leverfunktion [83]. NMN forbedrede ganghastigheden signifikant (SMD: 0,34 m/s, 95% CI [0,03, 0,66], p = 0,033) og reducerede alaninaminotransferase (ALT)-niveauerne (SMD: -0,29 IU/L, 95% CI [-0,55, -0,03], p = 0,028). Undergruppeanalyse viste, at lavere doser af NMN var mest effektive til at reducere insulinresistens målt ved HOMA-IR-indekset. Disse resultater tyder på, at NMN har potentiale til at forbedre den metaboliske og funktionelle sundhed i aldrende befolkninger. Derudover evaluerede Dong et al (2024) virkningerne af NAD+-forstadier, herunder NMN, på hyperglykæmi-induceret leverskade i en fiskemodel [84]. Alle forstadier forbedrede cellernes levedygtighed og NAD+-niveauer, hvilket påvirkede glukosemetabolismen, modstandsdygtigheden over for oxidativ stress og hæmning af inflammation betydeligt. Både NR og NMN forbedrede NAD+-niveauerne i leveren og NAD+/NADH-forholdet, hvilket tyder på, at de kan have et større terapeutisk potentiale for metabolisk og hepatisk sundhed.

Sikkerhed og farmakokinetik

Et klinisk studie, der undersøgte sikkerheden og den farmakokinetiske profil af NMN hos 10 raske mænd, viste, at orale enkeltdoser på 100, 250 og 500 mg var veltolererede og sikre [85]. Forskerne observerede ingen større ændringer i vitale tegn, og laboratorietest forblev inden for normalområdet på trods af små ændringer i bilirubin-, kreatinin-, klorid- og blodsukkerniveauer. Der var heller ingen problemer med øjenhygiejne eller søvnkvalitet i løbet af den fem timer lange observationsperiode. Hvad angår farmakokinetik, viste undersøgelsen en dosisafhængig stigning i NMN-metabolitter som N-methyl-2-pyridon-5-carboxamid og N-methyl-4-pyridon-5-carboxamid. Disse resultater tyder på, at NMN kan metaboliseres effektivt ved doser på op til 500 mg hos raske personer.

Hvor kan man købe NMN?

NMN fås hos mange onlineforhandlere, lokale helsekostbutikker og leverandører af kosttilskud, som ofte tilbyder tredjepartstest for at bekræfte produktets kvalitet og renhed. Da retningslinjerne kan variere afhængigt af, hvor du bor, er det klogt at tjekke eventuelle regionale krav og sikre, at mærket overholder de etablerede standarder.

Ansvarsfraskrivelse

Denne artikel er skrevet for at uddanne og øge bevidstheden om det stof, der diskuteres. Det er vigtigt at bemærke, at det omtalte stof er et stof og ikke et specifikt produkt. Oplysningerne i teksten er baseret på tilgængelige videnskabelige undersøgelser og er ikke beregnet som medicinsk rådgivning eller til at fremme selvmedicinering. Læseren rådes til at konsultere en kvalificeret sundhedsfaglig person i forbindelse med alle beslutninger om sundhed og behandling.

 

 

Referencer

1. Yi L, Maier AB, Tao R, et al. Effektivitet og sikkerhed ved tilskud af β-nikotinamidmononukleotid (NMN) hos raske midaldrende voksne: et randomiseret, multicenter, dobbeltblindt, placebokontrolleret, parallelgruppe, dosisafhængigt klinisk forsøg. Gerovidenskab. 2023;45(1):29-43. doi:10.1007/s11357-022-00705-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36482258/
2. Yamaguchi S, Irie J, Mitsuishi M, et al. Sikkerhed og effekt af langvarigt tilskud af nikotinamidmononukleotid på stofskifte, søvn og biosyntese af nikotinamidadenindinukleotid hos raske midaldrende japanere. Endocr J. 2024;71(2):153-169. doi:10.1507/endocrj.EJ23-0431
3. Igarashi M, Nakagawa-Nagahama Y, Miura M, et al. Kronisk tilskud af nikotinamidmononukleotid øger niveauet af nikotinamid-adenindinukleotid i blodet og ændrer muskelfunktionen hos raske ældre mænd. NPJ Aldring. 2022;8(1):5. Udgivet 2022 maj 1. doi:10.1038/s41514-022-00084-z
4. Okabe K, Yaku K, Uchida Y, Fukamizu Y, Sato T, Sakurai T, Tobe K, Nakagawa T. Oral administration af nikotinamidmononukleotid er sikker og effektiv til at øge blodniveauerne af nikotinamidadenindinukleotid hos raske forsøgspersoner. Front Nutr. 2022 Apr 11; 9: 868640. doi: 10.3389/fnut.2022.868640. PMID: 35479740; PMCID: PMC9036060. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9036060/
5. Yamane T, Imai M, Bamba T, Uchiyama S. Indtagelse af nikotinamidmononukleotid (NMN) øger plasma-NMN- og insulinniveauet hos raske forsøgspersoner. Clin Nutr ESPEN. 2023;56:83-86. doi:10.1016/j.clnesp.2023.04.031 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37344088/
6. Pencina KM, Lavu S, Dos Santos M, et al. MIB-626, en oral mikrokrystallinsk formulering af en unik polymorf af β-nikotinamidmononukleotid, øger cirkulerende nikotinamid-adenin-dinukleotid og dets metabolom hos midaldrende og ældre forsøgspersoner. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2023; 78 (1): 90-96. doi: 10.1093 / gerona / glac049 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35182418/
7. Huang H. En multicenter, randomiseret, dobbeltblind, parallel design, placebokontrolleret undersøgelse for at evaluere effektiviteten og sikkerheden ved Uthever (NMN Supplement), et oralt administreret tilskud hos middelaldrende og ældre voksne. Front Aging. 2022 May 5;3:851698. doi: 10.3389/fragi.2022.851698. PMID: 35821806; PMCID: PMC9261366. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9261366/
8. Kim M, Seol J, Sato T, Fukamizu Y, Sakurai T, Okura T. Effekt af 12 ugers indtag af nikotinamidmononukleotid på søvnkvalitet, træthed og fysisk ydeevne hos ældre japanske voksne: En randomiseret, dobbeltblind placebokontrolleret undersøgelse. Nutrients. 2022 Feb 11;14(4):755. doi: 10.3390/nu14040755. PMID: 35215405; PMCID: PMC8877443. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8877443/
9. Whitson JA, Johnson R, Wang L, et al. Aldersrelateret proteom- og acetylomforstyrrelse i musehjerter er forbundet med funktionstab og dæmpes af behandling med elamipretid (SS-31) og nikotinamidmononukleotid (NMN). Gerovidenskab. 2022;44(3):1621-1639. doi:10.1007/s11357-022-00564-w https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35416576/
10. Kiss T, Giles CB, Tarantini S, et al. Tilskud af nikotinamidmononukleotid (NMN) fremmer en anti-aging miRNA-ekspressionsprofil i aorta hos aldrende mus, hvilket forudsiger epigenetisk foryngelse og anti-aterosklerotiske effekter. Gerovidenskab. 2019;41(4):419-439. doi:10.1007/s11357-019-00095-x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31463647/
11. Kiss T, Balasubramanian P, Valcarcel-Ares MN, et al. Behandling med nikotinamidmononukleotid (NMN) lindrer oxidativ stress og redder angiogen kapacitet i aldrende cerebrovaskulære endotelceller: en potentiel mekanisme til at forhindre vaskulær kognitiv svækkelse. Gerovidenskab. 2019;41(5):619-630. doi:10.1007/s11357-019-00074-2 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31144244/
12. de Picciotto NE, Gano LB, Johnson LC, et al. Tilskud af nikotinamidmononukleotid vender vaskulær dysfunktion og oxidativ stress med aldring hos mus. Aldrende celle. 2016;15(3):522-530. doi:10.1111/acel.12461 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26970090/
13. Niu KM, Bao T, Gao L, et al. Virkninger af kortvarigt NMN-tilskud på serummetabolisme, fækal mikrobiota og telomerlængde i præ-aldringsfasen. Forreste møtrik. 2021; 8: 756243. offentliggjort 2021 Nov 29. doi:10.3389/fnut.2021.756243 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34912838/
14. Zhou AJ, Xiong ZE, Wang L, et al. Langvarig administration af nikotinamidmononukleotid dæmper fysiologisk tilbagegang fremkaldt af en fedtfattig diæt hos aldrende mus. J Nutr. Udgivet online 17. oktober 2024. doi:10.1016/j.tjnut.2024.10.017 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424071/
15. Gu Y, Gao L, He J, et al. β-Nicotinamid mononukleotid-tilskud forlænger livet for tidligt ældede mus og beskytter tyktarmens funktion hos ældre mus. Food Funct. 2024;15(6):3199-3213. offentliggjort 2024 Mar 18. doi:10.1039/d3fo05221d
16. Marzoog BA. Nicotinamidmononukleotid i forbindelse med myokardiets levetid. Curr Aging Sci. 2024; 17 (2): 103-108. doi: 10.2174/0118746098266041231212105020 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38151845/
17. Nakajo T, Kitajima N, Katayoshi T, Tsuji-Naito K. Nikotinamidmononukleotid hæmmer skader forårsaget af oxidativ stress på en SIRT1/NQO-1-afhængig måde. Toxicol In Vitro. 2023;93:105683. doi:10.1016/j.tiv.2023.105683 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37640247/
18. Kiss T, Nyúl-Tóth Á, Balasubramanian P, et al. Tilskud af nikotinamidmononukleotid (NMN) fremmer neurovaskulær foryngelse hos aldrende mus: transkriptionelt fodaftryk af SIRT1-aktivering, mitokondriel beskyttelse, antiinflammatoriske og anti-apoptotiske virkninger. Gerovidenskab. 2020;42(2):527-546. doi:10.1007/s11357-020-00165-5 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32056076/
19. Mills KF, Yoshida S, Stein LR, et al. Langvarig indgift af nikotinamidmononukleotid dæmper aldersrelateret fysiologisk tilbagegang hos mus. Cell Metab. 2016;24(6):795-806. doi:10.1016/j.cmet.2016.09.013 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28068222/
20. Xu C, Dai J, Ai H, Du W, Ji H. Mononukleotid β-nikotinamid fremmer celleproliferation og hårvækst ved at reducere oxidativ stress. Molekyler. 2024;29(4):798. offentliggjort 2024 februar 8. doi: 10.3390/molecules29040798 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38398550/
21. Hosseini L, Farokhi-Sisakht F, Badalzadeh R, Khabbaz A, Mahmoudi J, Sadigh-Eteghad S. Nicotinamid Mononucleotide and Melatonin Alleviate Aging-induced Cognitive Impairment via Modulation of Mitochondrial Function and Apoptosis in the Prefrontal Cortex and Hippocampus. Neurovidenskab. 2019;423:29-37. doi:10.1016/j.neuroscience.2019.09.037 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31678348/
22. Pencina KM, Valderrabano R, Wipper B, et al. Nicotinamide Adenine Dinucleotide Augmentation in Overweight or Obese Middle-Aged and Older Adults: A Physiologic Study. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(8):1968-1980. doi:10.1210/clinem/dgad027 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36740954/
23. Katayoshi T, Uehata S, Nakashima N, et al. Nicotinamid-adenin-dinukleotid-metabolisme og arteriel stivhed efter langvarig nikotinamid-mononukleotid-tilskud: en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse. Sci Rep. 2023;13(1):2786. offentliggjort 2023 Feb 16. doi:10.1038/s41598-023-29787-3
24. Kimura S, Ichikawa M, Sugawara S, Katagiri T, Hirasawa Y, Ishikawa T, Matsunaga W, Gotoh A. Nicotinamidmononukleotid metaboliseres sikkert og reducerer triglyceridniveauet i blodet betydeligt hos raske forsøgspersoner. Cureus. 2022 Sep 5; 14 (9): e28812. doi: 10.7759/cureus.28812. PMID: 36225528; PMCID: PMC9534732. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9534732/
25. Zhong O, Wang J, Tan Y, Lei X, Tang Z. Virkninger af tilskud af NAD+-forløbere på glukose- og lipidmetabolisme hos mennesker: en metaanalyse. Nutr Metab (Lond). 2022;19(1):20. publiceret 2022 Mar 18. doi:10.1186/s12986-022-00653-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35303905/
26. Liao B, Zhao Y, Wang D, Zhang X, Hao X, Hu M. Tilskud af nikotinamidmononukleotid forbedrer den aerobe kapacitet hos amatørløbere: en randomiseret dobbeltblind undersøgelse. J Int Soc Sports Nutr. 2021; 18 (1): 54. Udgivet 2021 Jul 8. doi:10.1186/s12970-021-00442-4 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34238308/
27. Morifuji M, Higashi S, Ebihara S, Nagata M. Indtagelse af β-nikotinamidmononukleotid øgede NAD-niveauet i blodet, opretholdt ganghastigheden og forbedrede søvnkvaliteten hos ældre i en dobbeltblind, randomiseret, placebokontrolleret undersøgelse. Gerovidenskab. 2024;46(5):4671-4688. doi:10.1007/s11357-024-01204-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38789831/
28. Zhang R, Shen Y, Zhou L, et al. Kortvarig indgift af nikotinamidmononukleotid bevarer hjertets mitokondrie-homeostase og forebygger hjertesvigt. J Mol Cell Cardiol. 2017;112:64-73. doi:10.1016/j.yjmcc.2017.09.001 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28882480/
29. Wan Y, He B, Zhu D, et al. Nicotinamidmononukleotid dæmper doxorubicin-induceret kardiotoksicitet ved at reducere oxidativ stress, inflammation og apoptose hos rotter. Arch Biochem Biophys. 2021;712:109050. doi:10.1016/j.abb.2021.109050 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34610336/
30. Khosroshahi AJ, Mokhtari B, Badalzadeh R. Kombination af nikotinamidmononukleotid og troxerutin fremkalder fuldstændig beskyttelse mod doxorubicin-induceret kardiotoksicitet gennem modulering af mitokondriel biogenese og inflammatorisk respons. Mol Biol Rep. 2022;49(9):8209-8218. doi:10.1007/s11033-022-07390-5 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35842854/
31. Margier M, Kuehnemann C, Hulo N, et al. Indgivelse af nikotinamidmononukleotid forhindrer doxorubicin-induceret kardiotoksicitet og tab af fysisk aktivitet hos mus. Celler. 2022;12(1):108. publiceret 2022 dec 27. doi: 10.3390/cells12010108 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36611902/
32. Cao T, Ni R, Ding W, et al. Nicotinamidmononukleotid som terapeutisk middel til at lindre multiorgansvigt ved sepsis. J Transl Med. 2023;21(1):883. publiceret 2023 dec 6. doi:10.1186/s12967-023-04767-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38057866/
33. Yagi M, Do Y, Hirai H, et al. Forbedring af lysosomal ferroptase ved indgivelse af NMN beskytter mod hjertesvigt. Life Sci Alliance. 2023;6(12):e202302116. Udgivet 4. oktober 2023. doi:10.26508/lsa.202302116 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37793777/
34. Ni R, Ji XY, Cao T, et al. Nicotinamidmononukleotid beskytter septiske musehjerter ved at forhindre cyclophilin F-modifikation og lysosomal dysfunktion. Acta Pharmacol Sin. Udgivet online 2. december 2024. doi:10.1038/s41401-024-01424-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39623043/
35. Hosseini L, Vafaee MS, Badalzadeh R. Melatonin og nikotinamidmononukleotid dæmper myokardieiskæmi/reperfusionsskade ved at modulere mitokondriefunktion og hæmodynamiske parametre hos ældre rotter. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2020;25(3):240-250. doi:10.1177/1074248419882002 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31645107/
36. Mokhtari B, Jessri A, Ghaffari S, Badalzadeh R. Overlegen antiarytmogen effekt af kombineret konditionering med nikotinamidmononukleotid og ubiquinol ved myokardieiskæmi/reperfusionsskade hos ældre rotter. Adv Pharm Bull. 2024;14(3):686-695. doi:10.34172/apb.2024.044 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39494250/
37. Liu X, Dilxat T, Shi Q, Qiu T, Lin J. Kombination af nikotinamidmononukleotid og lycopen forhindrer kognitiv svækkelse og dæmper oxidativ skade i D-galaktose-inducerede aldringsmodeller gennem Keap1-Nrf2-signalering. Gen. 2022;822:146348. doi:10.1016/j.gene.2022.146348 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35183682/
38. Tarantini S, Valcarcel-Ares MN, Toth P, et al. Tilskud af nikotinamidmononukleotid (NMN) redder cerebrovaskulær endotelfunktion og neurovaskulære koblingsreaktioner og forbedrer den kognitive funktion hos ældre mus. Redox Biol. 2019;24:101192. doi:10.1016/j.redox.2019.101192 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31015147/
39. Park JH, Long A, Owens K, Kristian T. Nicotinamidmononukleotid hæmmer NAD(+)-nedbrydning efter iskæmi og dæmper hjerneskade betydeligt efter global cerebral iskæmi. Neurobiologisk sygdom. 2016;95:102-110. doi:10.1016/j.nbd.2016.07.018 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27425894/
40. Ma RY, Li L, Yang H, et al. Terapeutisk effekt af nikotinamidmononukleotid på Alzheimers sygdom via aktivering af autofagi og antioxidantstress. Biomed Pharmacother. 2024;178:117199. doi:10.1016/j.biopha.2024.117199https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39053426/
41. Wang X, Hu X, Yang Y, Takata T, Sakurai T. Nicotinamidmononukleotid beskytter mod kognitiv svækkelse og neuronal død fremkaldt af β-amyloide oligomerer. Hjerneforskning. 2016;1643:1-9. doi:10.1016/j.brainres.2016.04.060https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27130898/
42. Long AN, Owens K, Schlappal AE, Kristian T, Fishman PS, Schuh RA. Effekter af nikotinamidmononukleotid på hjernens mitokondrielle respirationsunderskud i en Alzheimers sygdom-associeret musemodel. BMC Neurol. 2015;15:19. Udgivet 2015 Mar 1. doi:10.1186/s12883-015-0272-x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25884176/
43. Lundt S, Zhang N, Polo-Parada L, Wang X, Ding S. NMN-tilskud gennem kosten forbedrer motorisk funktion og NMJ i ALS. Exp Neurol. 2024;374:114698. doi:10.1016/j.expneurol.2024.114698 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38266764/
44. Jiang Y, Li F, Ye L, et al. Rumlig regulering af NMN-tilskud på hjernens lipidmetabolisme efter subakut og subkronisk PM-eksponering i C57BL/6-mus. Del Fiber Toxicol. 2024;21(1):35. Udgivet 2024 september 9. doi:10.1186/s12989-024-00597-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39252011/
45. Li Z, Liu H, Han W, Zhu S, Liu C. NMN lindrer NP-induceret indlærings- og hukommelsessvigt gennem SIRT1-vejen i PC-12-celler. Mol Neurobiol. 2023;60(5):2871-2883. doi:10.1007/s12035-023-03251-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36745337/
46. Huang H, Shi J, Li Z, et al. Nicotinamidmononukleotid (NMN) lindrede nonylphenol-induceret indlærings- og hukommelsessvigt hos rotter via det centrale 5-HT-system og NAD-vejen.⁺ / SIRT1 / MAO-A. Food Chem Toxicol. 2023;178:113878. doi:10.1016/j.fct.2023.113878 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37295765/
47. Li HR, Liu Q, Zhu CL, et al. β-Nicotinamidmononukleotid aktiverer NAD + / SIRT1-vejen og dæmper inflammatoriske og oxidative reaktioner i hippocampale regioner af septiske mus. Redox Biol. 2023;63:102745. doi:10.1016/j.redox.2023.102745 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37201414/
48. Wei CC, Kong YY, Li GQ, Guan YF, Wang P, Miao CY. Nicotinamidmononukleotid dæmper hjerneskade efter intracerebral blødning via aktivering af Nrf2/HO-1-signalvejen. Sci Rep. 2017; 7 (1): 717. Udgivet 6. april 2017. doi:10.1038/s41598-017-00851-z https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28386082/
49. Wang X, Hu X, Zhang L, Xu X, Sakurai T. Indgift af nikotinamidmononukleotid efter alvorlig hypoglykæmi forbedrer neuronal overlevelse og kognitiv funktion hos rotter. Brain Res Bull. 2020;160:98-106. doi:10.1016/j.brainresbull.2020.04.022 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32380185/
50. Yoo KH, Tang JJ, Rashid MA, et al. Nicotinamidmononukleotid forhindrer cisplatin-induceret kognitiv svækkelse. Kræftforskning. 2021;81(13):3727-3737. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-3290 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33771896/
51. Rashid MA, Oliveros A, Kim YS, Jang MH. Nicotinamidmononukleotid forhindrer cisplatin-inducerede mitokondrielle defekter i kortikale neuroner afledt af humane inducerede pluripotente stamceller. Hjerneplast. 2022;8(2):143-152. publiceret 2022 dec 20. doi:10.3233/BPL-220143 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36721392/
52. Xu J, Chen X, Liu S, et al. Forbehandling med nikotinamidmononukleotid forbedrer langsigtet kognitiv svækkelse hos mus fremkaldt af isofluran-anæstesi. Behav Brain Res. 2024; 458: 114738. doi: 10.1016/j.bbr.2023.114738 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37931707/
53. Yu M, Zheng X, Cheng F, Shao B, Zhuge Q, Jin K. Metformin, rapamycin eller nikotinamidmononukleotid forbedrer kognitiv svækkelse efter cerebral hypoperfusion ved at hæmme fagocytose af mikroglia. Front Neurol. 2022;13:903565. publiceret 2022 Jun 13. doi: 10.3389/fneur.2022.903565 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35769369/
54. Chandrasekaran K, Choi J, Arvas MI, et al. Indgivelse af nikotinamidmononukleotid forhindrer eksperimentel diabetesinduceret kognitiv svækkelse og hippocampal neuronaltab. Int J Mol Sci. 2020; 21 (11): 3756. Udgivet 2020 maj 26. doi: 10.3390/ijms21113756 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32466541/
55. Zhu X, Cheng J, Yu J, Liu R, Ma H, Zhao Y. Nicotinamid-mononukleotider lindrede neurologisk svækkelse via antiinflammatoriske virkninger ved traumatisk hjerneskade. Int J Med Sci. 2023; 20 (3): 307-317. Udgivet 2023 Jan 31. doi:10.7150/ijms.80942 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36860678/
56. Kawamura T, Singh Mallah G, Ardalan M, et al. Terapeutisk effekt af nikotinamidmononukleotid ved hypoxisk-iskæmisk hjerneskade hos neonatale mus. ASN Neuro. 2023;15:17590914231198983. doi:10.1177/17590914231198983 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37787108/
57. Ramanathan C, Lackie T, Williams DH, Simone PS, Zhang Y, Bloomer RJ. Oral indgift af nikotinamidmononukleotid øger niveauet af nikotinamidadenindinukleotid i dyrehjernen. Næringsstoffer. 2022;14(2):300. publiceret 2022 Jan 12. doi:10.3390/nu14020300 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35057482/
58. Wei CC, Kong YY, Hua X, et al. NAD-tilskud med nikotinamidmononukleotid beskytter blod-hjerne-barrierens integritet og dæmper forsinket vævsplasminogenaktivator-induceret hæmoragisk transformation efter cerebral iskæmi. Br J Pharmacol. 2017;174(21):3823-3836. doi:10.1111/bph.13979 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28812311/
59. Deng J, Tong X, Huang Y, et al. Profylaktisk nikotinamidmononukleotid (NMN) lindrer CSDS-induceret depressiv adfærd hos mus ved at bevare ATP-niveauer i mPFC. Biomed Pharmacother. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38834006/
60. Su R, Pan X, Chen Q, et al. Nicotinamidmononukleotid dæmper neuroinflammation ved at forbedre GPX4-medieret forsvar mod ferroptose i mikroglia. Hjerneforskning. 2024;1845:149197. doi:10.1016/j.brainres.2024.149197 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39216693/
61. Uddin GM, Youngson NA, Chowdhury SS, Hagan C, Sinclair DA, Morris MJ. Indgivelse af nikotinamidmononukleotid (NMN) reducerer metaboliske abnormiteter hos afkom af hanmus fra overvægtige mødre. Celler. 2020;9(4):791. offentliggjort 2020 Mar 25. doi: 10.3390/cells9040791 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32218167/
62. Morita, Y., Izawa, H., Hirano, A., Mayumi, E., Isozaki, S. og Yonei, Y., 2022. Klinisk evaluering af biomarkørændringer efter oral indtagelse af NMN. Forskning i glykativ stress, 9(2), s. 33-41. https://www.jstage.jst.go.jp/article/gsr/9/2/9_33/_article/-char/ja/
63. Uddin GM, Youngson NA, Doyle BM, Sinclair DA, Morris MJ. Tilskud af nikotinamidmononukleotid (NMN) dæmper virkningerne af moderens fedme hos mus: en sammenligning med motion. Sci Rep. 2017;7(1):15063. publiceret 2017 Nov 8. doi:10.1038/s41598-017-14866-z https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29118320/
64. Cheng Y, Huang P, Zou Q, Tian H, Cheng Q, Ding H. Nicotinamidmononukleotid dæmper anfald ved at modulere SIRT1-PGC-1α-medieret mitokondriel fusion og fission. J Neurochem. 2024;168(12):3962-3981. doi:10.1111/jnc.16041 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38194959/
65. Zhang Y, Zhu W, Wang M, Xi P, Wang H, Tian D. Nicotinamidmononukleotid ændrer kropssammensætningen og afhjælper metaboliske forstyrrelser forårsaget af fedtfattig kost. IUBMB-liv. 2023;75(6):548-562. doi:10.1002/iub.2707 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36785893/
66. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, Patti GJ, Franczyk MP, Mills KF, Sindelar M, Pietka T, Patterson BW, Imai SI, Klein S. Nicotinamid mononukleotid øger musklernes insulinfølsomhed hos kvinder med prædiabetes. Science. 2021 Jun 11;372(6547):1224-1229. doi: 10.1126/science.abe9985. Epub 2021 Apr 22. PMID: 33888596; PMCID: PMC8550608. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8550608/
67. Liu X, Li D, Liu Z, et al. Nicotinamidmononukleotid fremmer funktionen af bugspytkirteløer gennem SIRT1-vejen hos mus efter alvorlige forbrændinger. Brænder. 2022;48(8):1922-1932. doi:10.1016/j.burns.2022.01.013 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35123833/
68. Yoshino J, Mills KF, Yoon MJ, Imai S. Nicotinamidmononukleotid, et vigtigt NAD(+)-mellemprodukt, behandler patofysiologien ved diæt- og aldersinduceret diabetes hos mus. Cell Metab. 2011 Oct 5;14(4):528-36. doi: 10.1016/j.cmet.2011.08.014. PMID: 21982712; PMCID: PMC3204926. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3204926/
69. Wang Y, Liu S, Ying L, et al. Nicotinamidmononukleotid (NMN) forbedrer fri fedtsyre-induceret β-celledysfunktion i bugspytkirtlen via NAD⁺ /AMPK/SIRT1/HIF-1α-vejen. Int J Mol Sci. 2024; 25 (19): 10534. offentliggjort 2024 september 30. doi: 10.3390/ijms251910534 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39408861/
70. Huang P, Wang X, Wang S, Wu Z, Zhou Z, Shao G, Ren C, Kuang M, Zhou Y, Jiang A, Tang W, Miao J, Qian X, Gong A, Xu M. Behandling af inflammatorisk tarmsygdom: potentiel indvirkning af NMN på tarmbarrieren og tarmmikrobiota. Curr Res Food Sci. 2022 Sep 5; 5: 1403-1411. doi: 10.1016/j.crfs.2022.08.011. PMID: 36105890; PMCID: PMC9464647. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9464647/
71. Zhao X, Kong M, Wang Y, et al. Nicotinamidmononukleotid forbedrer Alzheimers sygdom ved at regulere tarmens mikrobiota. Biochem Biophys Res Commun. 2023;670:27-35. doi:10.1016/j.bbrc.2023.05.075 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37271037/
72. Zhang R, Chen S, Wang Z, et al. Vurdering af virkningerne af nikotinamidmononukleotidtilskud på lungebetændelse hos hanmus, der subkronisk udsættes for partikler fra omgivelserne. Environ Health Perspect. 2023;131(7):77006. doi:10.1289/EHP12259 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37458712/
73. Liang J, Zhou C, Zhang C, et al. Nicotinamidmononukleotid lindrer dysfunktion i luftvejsepitelbarrieren ved at hæmme SIRT3 SUMOylation i astma. Int Immunopharmacol. 2024;127:111328. doi:10.1016/j.intimp.2023.111328 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38064810/
74. Wang L, Zhao M, Qian R, et al. Nicotinamidmononukleotid dæmper silica-induceret lungeskade gennem den Nrf2-regulerede glutathion-metabolismevej hos mus. Næringsstoffer. 2022;15(1):143. publiceret 2022 dec 28. doi: 10.3390/nu15010143 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36615800/
75. Huang P, Zhou Y, Tang W, et al. Langtidsbehandling med nikotinamidmononukleotid forbedrede aldersrelateret nedsat ovariereserve ved at øge granulosacelle-mitofagi hos mus. J Nutr Biochem. 2022;101:108911. doi:10.1016/j.jnutbio.2021.108911 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34801690/
76. Liang J, Huang F, Hao X, Zhang P, Chen R. Tilskud af nikotinamidmononukleotid redder mitokondriefunktionen og energimetabolismen og lindrer inflammation i æggestokkene hos aldrende mus. MedComm (2020). 2024;5(10):e727. Udgivet den 30. september 2024. doi: 10.1002/mco2.727 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39355508/
77. Jiang Y, Wang D, Zhang C, et al. Nicotinamidmononukleotid genopretter oxidativ stressrelateret apoptose af oocytter udsat for benzylbutylphthalat hos mus. Cell Prolif. 2023;56(8):e13419. doi:10.1111/cpr.13419 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36756972/
78. Wang L, Chen Y, Wei J, et al. Indgift af nikotinamidmononukleotid forbedrer oocytkvaliteten hos overvægtige mus. Cell Prolif. 2022;55(11):e13303. doi:10.1111/cpr.13303 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35811338/
79. Nong W, Wei G, Wang J, et al. Nicotinamidmononukleotid forbedrer spermatogene abnormiteter hos aluminiumseksponerede rotter ved at modulere den glykolytiske vej. Biol Trace Elem Res. 2024; 202 (7): 3180-3192. doi: 10.1007 / s12011-023-03904-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37851298/
80. Zhang W, Zhang J, Xue H, et al. Nicotinamidmononukleotid forbedrer endometriehomeostasen i en rottemodel af polycystisk ovariesyndrom ved at reducere insulinresistens og regulere den glykolytiske vej. Mol Nutr Food Res. 2024; 68 (21): e2400340. doi: 10.1002/mnfr.202400340 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39420767/
81. Arslan NP, Taskin M, Keles ON. Nicotinamide Mononucleotide and Nicotinamide Riboside Reverse Ovarian Aging in Rats Via Rebalancing Mitochondrial Fission and Fusion Mechanisms [offentliggjort korrektion vises i Pharm Res. 2024 Jun;41(6):1299. doi: 10.1007/s11095-024-03716-z]. Pharm Res. 2024;41(5):921-935. doi:10.1007/s11095-024-03704-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38684562/
82. Luo C, Ding W, Yang C, Zhang W, Liu X, Deng H. Indgift af nikotinamidmononukleotid genopretter redox-homeostasen gennem Sirt3-Nrf2-aksen og beskytter aldrende mus mod leverskader forårsaget af oxidativ stress. J Proteome Res. 2022;21(7):1759-1770. doi:10.1021/acs.jproteome.2c00167 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35699728/
83. Wang JP, Wang L, Wang T, et al. Virkninger af nikotinamidmononukleotidtilskud på muskel- og leverfunktion blandt midaldrende og ældre personer: En systematisk gennemgang og metaanalyse af randomiserede kontrollerede forsøg. Curr Pharm Biotechnol. Udgivet online 23. august 2024. doi:10.2174/0113892010306242240808094303 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39185644/
84. Dong Y, Wang X, Wei L, et al. Effektiviteten af fire nikotinamid-adenin-dinukleotider (NAD⁺ ) Precursors i afhjælpning af højglukose-induceret skade på hepatocytter i Megalobrama amblycephala: Beviser i NAD⁺ Homeostase, Sirt1/3-aktivering, redoxforsvar, inflammatorisk respons, apoptose og glukosemetabolisme. Antioxidanter (Basel). 2024;13(4):385. offentliggjort 2024 Mar 22. doi:10.3390/antiox13040385 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38671834/
85. Irie J, Inagaki E, Fujita M, et al. Virkninger af oral administration af nikotinamidmononukleotid på kliniske parametre og nikotinamidmetabolitniveauer hos raske japanske mænd. Endocr J. 2020;67(2):153-160. doi:10.1507/endocrj.EJ19-0313