Nikotinamid-mononukleotid (NMN) - Oktatási anyag

A nikotinamid-mononukleotidot (NMN) először 1963-ban fedezték fel. Az öregedés elleni vegyületként azonban 2011 körül került a figyelem középpontjába, amikor különböző vizsgálatok kimutatták, hogy laboratóriumi állatokban képes javítani a vércukorszint szabályozását.

Mi az NMN?

Szerkezetileg az NMN egy ribózból és nikotinamidból, a B3-vitamin egyik formájából származó nukleotid. Konkrétan egy ribózcukorhoz és egy foszfátcsoporthoz kapcsolódó nikotinamid molekulából áll, ami a különböző biológiai folyamatok alapvető köztes termékévé teszi. A kutatások szerint az NMN támogatja a különböző szervek, köztük a vesék, a máj, a szív, a vázizomzat és az idegrendszer működését. Segít továbbá csökkenteni a gyulladást és erősíti az immunrendszert.

Az NMN a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD⁺ ), a minden élő sejtben jelen lévő fontos koenzim alapvető prekurzoraként működik. A NAD⁺ alapvető fontosságú az energia-anyagcserében, mivel lehetővé teszi a redox-reakciókat, amelyek a sejtek energiáját termelik. Az energiatermelésben betöltött szerepe mellett a NAD⁺ számos fontos sejtfunkcióban is jelentős szerepet játszik, például a DNS-javításban, a génexpresszió szabályozásában és a cirkadián ritmus fenntartásában. A NAD+ szintjének növelésével az NMN biztonságosnak és előnyösnek tekinthető az időskori betegségek kezelésében és megelőzésében.

Táplálékforrások és kiegészítés

Az NMN kis mennyiségben megtalálható számos élelmiszerben, többek között:

• Gyümölcs és zöldség: Ilyen például a brokkoli, a káposzta, az uborka és az avokádó.
• Állati termékek: Ide tartozik a nyers marhahús és a garnélarák is, bár általában alacsonyabb koncentrációban, mint a növényi forrásokban.

Az élelmiszerekben való jelenléte ellenére az NMN-koncentráció viszonylag alacsony, ami az NMN-pótlás iránti fokozott érdeklődéshez vezetett, mint a terápiás szintek elérésének módja a lehetséges egészségügyi előnyök érdekében.

Farmakológiai és terápiás felhasználás

Az öregedésben betöltött szerepe mellett az NMN-t különböző egészségi állapotokban betöltött potenciális előnyei miatt is vizsgálták, többek között:

• Anyagcserezavarok: Ilyen például a 2-es típusú cukorbetegség és az elhízás.
• Neurodegeneratív betegségek: Beleértve az Alzheimer-kórt is.
• Szív- és érrendszeri egészség: Segít megelőzni a szívelégtelenséget és más szívvel kapcsolatos állapotokat.
• Gyulladásos állapotok: A gyulladás csökkentésével és az immunrendszer erősítésével.

Az NMN lehetséges egészségügyi előnyei

Humán kísérletek és előzetes kutatások alapján az NMN a következő egészségügyi előnyöket kínálja, és öregedésgátló hatást fejt ki.

Az NMN növeli a NAD+ szintjét

A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) prekurzoraként az NMN-t széles körben tanulmányozták az egészségügyi eredmények javításának és a szervezet NAD+-szintjének növelésének lehetősége miatt. Yi és munkatársai (2023) randomizált, kettős vak, placebo-kontrollált vizsgálatot végeztek, amelyben 80 egészséges középkorú felnőttnél 60 napon keresztül értékelték az NMN-kiegészítést. A résztvevők napi 300 mg, 600 mg vagy 900 mg NMN-t kaptak [1]. A vizsgálat a vér NAD+-szintjének jelentős emelkedését mutatta ki minden NMN-kezelt csoportban, a legmagasabb szinteket a 600 mg-os és a 900 mg-os adagoknál figyelték meg. Figyelemre méltó, hogy a fizikai teljesítmény, a hatperces gyalogló teszttel értékelve, jelentősen javult az NMN-csoportokban, különösen a magasabb dózisoknál. Az NMN jól tolerálható volt, és nem jelentettek mellékhatásokat, a 600 mg/nap dózis biztosította a maximális hatékonyságot. Ezek az eredmények az NMN lehetséges szerepére utalnak a NAD+-szint és a fizikai teljesítmény elősegítésében.

Ezenkívül Yamaguchi és munkatársai (2024) 11 egészséges középkorú japán férfi esetében értékelték a 250 mg/nap NMN 8 hetes adagolásának hatását [2]. Megjegyzendő, hogy a perifériás vér mononukleáris sejtjeinek NAD+ szintje folyamatosan emelkedett, ami azt bizonyítja, hogy az NMN képes növelni a NAD+ bioszintézist. A hiperinsulinaemiás résztvevőknél az NMN enyhén csökkentette a posztprandiális inzulinszintet, ami potenciális metabolikus előnyre utal. Az NMN biztonságos és jól tolerálható volt, és nem észleltek mellékhatásokat. Ez a tanulmány kiemeli az NMN alkalmazását az életkorral összefüggő metabolikus kockázatok mérséklésében. Ezenkívül Igarashi és munkatársai (2022) egészséges idősebb férfiaknál vizsgálták a napi 250 mg NMN hatását 6-12 héten keresztül [3]. A vizsgálat a vér NAD+-szintjének jelentős emelkedését és az izomfunkciók, köztük a járási sebesség és a fogóerő enyhe javulását mutatta ki. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy az NMN-ben rejlik potenciál az alacsony NAD+-szint és az öregedéssel összefüggő izomsorvadás kezelésében.

Továbbá Okabe és munkatársai (2022) egy 12 hetes randomizált, placebo-kontrollált vizsgálatot végeztek 30 résztvevővel, akik 250 mg/nap NMN-t vagy placebót kaptak [4]. Az NMN jelentősen megnövelte a NAD+ és a kapcsolódó metabolitok szintjét mellékhatások nélkül. A vizsgálat megerősítette, hogy az NMN biztonságos és hatékony stratégia a NAD+ szint növelésére az emberekben. Emellett Yamane és munkatársai (2023) egy 12 hetes vizsgálatban 11 egészséges önkéntes bevonásával értékelték az NMN-kiegészítés hatásait [5]. A résztvevők naponta 250 mg NMN-t szedtek, ami a plazma NAD+ és NMN szintjének jelentős növekedését eredményezte. Emellett a posztprandiális szérum inzulinszintek emelkedtek, bár a válaszok egyénenként eltérőek voltak. Fontos, hogy nem számoltak be mellékhatásokról, ami megerősíti az NMN-pótlás biztonságosságát. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN a NAD+ szintek és az inzulinszekréció növelése révén javítja a metabolikus egészséget anélkül, hogy veszélyeztetné a biztonságot.

Egy másik tanulmányban Pencina és munkatársai (2023) a MIB-626-ot, a béta-NMN mikrokristályos készítményét vizsgálták egy randomizált, placebo-kontrollált vizsgálatban 32 túlsúlyos vagy elhízott, 55-80 év közötti felnőtt bevonásával [6]. A résztvevők 14 napon keresztül naponta egyszer vagy kétszer 1000 mg MIB-626-ot kaptak. A vizsgálat a vér NAD+ és NMN szintjének jelentős dózisfüggő növekedését mutatta ki, a NAD+ szintje 1,7-3,7-szeresére emelkedett a placebóhoz képest. A MIB-626 jól tolerálható volt, és nem jelentettek jelentős mellékhatásokat. Ezek az eredmények azt jelzik, hogy a MIB-626 (béta-nmn) biztonságos és hatékony készítmény a szervezet NAD+ szintjének növelésére.

Az NMN-kiegészítés öregedésgátló potenciált mutat

A nikotinamid-mononukleotid (NMN), a NAD+ prekurzora, jelentős potenciált mutat a szív- és érrendszeri, anyagcsere-, kognitív és szöveti funkciók korral összefüggő hanyatlásának ellensúlyozásában. A NAD+ szintjének pótlásával az NMN helyreállítja a sejtek javítási mechanizmusait, és fokozza az öregedés során az egészség megőrzéséhez szükséges alapvető útvonalakat. Huang és munkatársai (2022) kettős vak, randomizált, kontrollált vizsgálatot végeztek 66 40-65 év közötti felnőtt bevonásával, akik 60 napon keresztül napi 300 mg NMN-t (Uthever) kaptak [7]. A NAD+/NADH-szint 38%-vel nőtt, és a gyalogló állóképesség jelentősen javult az NMN-csoportban. Míg a vérnyomás csökkenése minimális volt, az inzulinérzékenység stabil maradt, szemben a placebocsoportban tapasztalt 30,6% HOMA-IR növekedéssel. Az NMN jól tolerálható volt, és nem jelentettek súlyos mellékhatásokat. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN ígéretes beavatkozás az anyagcsere-egészség javítására és az öregedéssel járó változások késleltetésére.

Kim és munkatársai (2022) egy 12 hetes randomizált, kontrollált vizsgálatot végeztek, amelyben 108 idősebb felnőttnél vizsgálták az NMN-kiegészítés hatását az alvásra, a fáradtságra és a fizikai teljesítményre [8]. A résztvevőket négy csoportra osztották: NMN (250 mg) vagy placebo, reggel vagy délután szedve. Az NMN_PM csoport (délutáni bevétel) mutatta a legnagyobb javulást az alvásminőség, a fáradtság csökkenése és a fizikai teljesítmény tekintetében. Az alvásmutatók, mint például az alvási latencia és a nappali diszfunkció, jelentősen javultak, a hatásméret akár 0,80. Figyelemre méltó, hogy a fáradtság elemei, beleértve az álmosságot és az instabilitást, jelentősen csökkentek, és a fizikai tesztek , mint például az 5-Times Sit-to-Stand és a Timed Up and Go tesztek, javulást mutattak az alsó végtagok működésében. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN délutáni bevitele ígéretes beavatkozás az alvás és a fizikai teljesítmény korral összefüggő hanyatlásának enyhítésére.

Az életkor előrehaladtával a szív működése csökken, beleértve a mitokondriumok hatékonyságának csökkenését és a fehérjék fokozott acetilálódását. Whitson és munkatársai (2022) az NMN-t 400 mg/kg dózisban vizsgálták idős egereken, és javuló diasztolés és szisztolés szívműködést találtak [9]. Az NMN csökkentette a mitokondriális fehérjék acetilációját és az oxidatív stresszt, miközben javította a frakcionált rövidülést és a diasztolés töltési kapacitást. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy az NMN a mitokondriumok egészségét és a fehérje szabályozási útvonalakat megcélozva képes helyreállítani a szívműködést. Továbbá az öregedés hatással van az erekre, ami rossz véráramláshoz és a szívbetegségek fokozott kockázatához vezet. Kiss és munkatársai (2019) tanulmánya kimutatta, hogy az NMN helyreállítja az erek egészségét idős egerekben [10, 11]. Javította a véráramlást, csökkentette az oxidatív stresszt, és segített az ereknek úgy viselkedni, mint a fiatalabb állatokban. Az NMN aktivált bizonyos géneket is, amelyek védelmet nyújtanak a károsodás és a gyulladás ellen. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy az NMN segíthet az embereknek abban, hogy az öregedés során egészségesebbek maradjanak az erek, ami potenciálisan csökkentheti az olyan betegségek kockázatát, mint a magas vérnyomás és az érelmeszesedés. Fontos, hogy az öregedés megmerevíti az artériákat, csökkentve a vér hatékony szállítására való képességüket. A de Picciotto és munkatársai (2016) szerint az NMN pótlása megfordította ezt a hatást idősebb egereknél. Az NMN-nel (300 mg/kg/nap) kezelt egerek jobb érrugalmasságot és jobb véráramlást mutattak [12]. Az NMN csökkentette az oxidatív stresszt is, és aktiválta a SIRT1-et, egy sejtvédő enzimet. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN segíthet csökkenteni a szívbetegségek kockázatát az idősödő felnőtteknél.

Ezenkívül az NMN-kiegészítők szedése javíthatja a bélrendszer egészségét és csökkentheti az öregedés hatásait. Niu és munkatársai (2021) tanulmánya szerint az NMN növeli a jótékony bélbaktériumok számát, mint például a Helicobacter i Faecalibacterium, amelyek segítik az emésztést és az általános egészségi állapotot [13]. Emellett fokozta az anyagcsere-folyamatokat és javította a telomerek hosszát, ami megvédi a sejteket az öregedéstől. Egereknél és önkénteseknél (45-60 éveseknél) az NMN növelte a telomerek hosszát a vérsejtekben, ami a sejtek egészségének egyik markere. Ez azt mutatja, hogy az NMN késlelteti az öregedést, miközben biztonságos, mivel nem befolyásolja a testsúlyt vagy az étvágyat.

Továbbá az NMN hosszú távú alkalmazása védelmet nyújthat az egészségtelen étrend negatív hatásaival szemben. Zhou és munkatársai (2024) magas zsírtartalmú étrenddel táplált egereket vizsgáltak, és hét hónapon keresztül NMN-t (400 mg/kg/nap) adtak nekik [14]. Az NMN segített megelőzni a súlygyarapodást, javította a szervezetük cukor- és zsírfeldolgozását, és csökkentette a gyulladást. Emellett segített javítani a vese- és az izomfunkciót is. Ez arra utal, hogy az NMN hasznos kiegészítő lehet a rossz táplálkozás okozta öregedés elleni küzdelemben. A bélrendszer egészsége az életkor előrehaladtával gyakran romlik, ami olyan problémákhoz vezet, mint a rossz tápanyagfelszívódás és a gyulladás. Gu és munkatársai (2024) kimutatták, hogy az NMN (400 mg/kg/nap) megerősítette a bélbélnyálkahártyát, csökkentette a gyulladást és elősegítette a jó baktériumok, például a következők növekedését. Akkermansia muciniphila [15].. Aktiválta a bél regenerációját és javítását elősegítő fehérjéket is. Ezek a javulások segítettek meghosszabbítani az öregedő egerek élettartamát, bizonyítva az NMN előnyeit a bélrendszer egészségének és általános vitalitásának javításában.

Az öregedés az oxidatív foszforiláció, a NAD+ anyagcsere és az autofágia károsodásával befolyásolja a szívizomsejteket (szívsejteket). Marzoog (2024) megállapította, hogy az NMN korrigálja az intracelluláris egyensúlyhiányt, elősegíti az autofágiát és csökkenti az oxidatív stresszt az öregedő szívsejtekben [16]. A szirtuinok aktiválásával és a védő "alvó" állapot elősegítésével az NMN megőrizte a szívizom funkcióját és enyhítette az ischaemiás károsodást. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN potenciális öregedésellenes stratégia a szív egészségének megőrzésében. Továbbá az oxidatív stressz hozzájárul az érrendszeri öregedéshez és az endotél diszfunkcióhoz. Nakajo és munkatársai (2023) kimutatták, hogy az NMN a SIRT1/NQO-1 útvonal aktiválásán keresztül csökkenti az oxidatív károsodást az endotélsejtekben [17]. Az NMN mérsékelte a citotoxicitást, csökkentette a reaktív oxigénfajok (ROS) szintjét és megakadályozta a sejtek öregedését. Ezek az érvédő hatások az NMN-t az életkorral összefüggő szív- és érrendszeri betegségek ígéretes beavatkozásaként pozícionálják.

Az öregedés a neurovaszkuláris egység strukturális és funkcionális hanyatlásához vezet, ami hozzájárul a kognitív károsodáshoz. Kiss és munkatársai (2020) NMN-t adtak öregedő egereknek 500 mg/kg/nap dózisban két héten keresztül, és jelentős javulást figyeltek meg az agyi véráramlásban, a neurovaszkuláris csatolásban és a mitokondriális funkcióban [18]. A transzkriptomikai elemzés kimutatta, hogy az NMN 204 gént állított vissza a neurovaszkuláris egységben a fiatalos szintre, elősegítve a mitokondriális fiatalodást és a gyulladáscsökkentő hatásokat. A tanulmány ezeket a molekuláris változásokat a jobb neurovaszkuláris és kognitív eredményekhez kapcsolta, ami arra utal, hogy az NMN ígéretes beavatkozás a VCI és az időskori demencia kezelésére.

Az öregedés károsítja az olyan anyagcsere-funkciókat, mint az inzulinérzékenység, az energia-anyagcsere és a mitokondriumok működése. Mills és munkatársai (2016) napi 300 mg/kg NMN-t adtak öregedő egereknek 12 hónapon keresztül [19]. Ez a hosszú távú beavatkozás gátolta az öregedéssel összefüggő súlygyarapodást, javította a glükóztoleranciát, javította a lipidprofilokat és elősegítette a fizikai aktivitást. Emellett az NMN elősegítette a mitokondriális oxidatív anyagcserét és csökkentette a mitonukleáris fehérjék egyensúlyhiányát a vázizomzatban, ami fontos az energia homeosztázis szempontjából. Fontos, hogy a kiegészítés nem mutatott toxicitást, ami kiemeli a krónikus használat biztonságosságát. A hosszú távú adagolás (300 mg/kg/nap) megőrizte az izomtömeget, növelte az inzulinérzékenységet és javította az anyagcsere-útvonalakat több szövetben, bizonyítva az NMN átfogó öregedésgátló potenciálját.

Érdekes módon, Az NMN ígéretesnek bizonyult az androgén okozta hajhullás visszafordításában is. Xu és munkatársai (2024) az NMN hatását vizsgálták dihidrotesztoszteronnak (DHT) kitett egerekben, amely vegyület a szőrtüszők elvékonyodását és sorvadását idézi elő [20]. 100 mg/kg dózisban az NMN elősegítette a szőrtüszők regenerálódását azáltal, hogy csökkentette a gyulladásos markereket, mint például az IL-6 és a TNF-α, enyhítette az oxidatív stresszt és növelte a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) expresszióját. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN az androgenetikus alopecia potenciális kezelési módja a szőrtüsző immunitásának és az érrendszeri támogatásnak a javításával.

Az öregedés okozta kognitív hanyatlás mitokondriális diszfunkcióval és neuronális apoptózissal jár együtt. Hosseini és munkatársai (2019) azt találták, hogy az NMN és a melatonin önmagában és kombinációban is enyhítette a memóriazavarokat idős patkányokban [21]. A kombinált terápia jelentősen növelte az ATP-termelést, csökkentette a ROS-szintet és stabilizálta a mitokondriális membránokat. Ezen túlmenően az NMN és a melatonin együttes alkalmazása jobb anti-apoptotikus hatást mutatott, így a mitokondriális funkció javításával és az oxidatív stressz csökkentésével ígéretes stratégiát jelent az időskori kognitív károsodás kezelésére.

Az NMN javítja a kardiometabolikus egészséget az idősödő felnőtteknél

Egy másik vizsgálatban Pencina és munkatársai (2023) 30 túlsúlyos vagy elhízott, ≥45 éves felnőttnél értékelték a MIB-626 (NMN) [22]. A résztvevők naponta kétszer 1000 mg MIB-626-ot kaptak 28 napon keresztül. A kezelés szignifikánsan csökkentette a testsúlyt (1,9 kg), a diasztolés vérnyomást (7,01 mmHg) és a koleszterinszintet, beleértve az LDL-koleszterint (18,73 mg/dl). A NAD+ szintek is jelentősen emelkedtek. Míg az izomerő és az inzulinérzékenység változatlan maradt, a kardiometabolikus javulás kiemeli az NMN (MIB-626) lehetőségét az öregedés egészségügyi kihívásainak biztonságos és hatékony kezelésére. Egy másik vizsgálatban Katayoshi és munkatársai (2023) 36 egészséges középkorú felnőtt bevonásával végzett kettős vak vizsgálatban értékelték a 12 hetes NMN-kiegészítés (250 mg/nap) kardiovaszkuláris egészségre gyakorolt hatását [23]. Az NMN szignifikánsan növelte a NAD+ metabolitok szérumszintjét, és tendenciaszerűen csökkentette az artériás merevséget, amit a pulzushullámsebesség jelzett. A vizsgálat megerősítette az NMN biztonságosságát és tolerálhatóságát a beadott dózisban, kiemelve annak lehetőségét, hogy biztonságos beavatkozásként elősegítheti az érrendszer egészségét középkorú felnőtteknél.

Ezen túlmenően Kimura és munkatársai (2022) 10 egészséges felnőttnél értékelték az intravénás NMN hatását [24]. Az NMN beadása szignifikánsan növelte a vér NAD+ szintjét és csökkentette a trigliceridkoncentrációt anélkül, hogy befolyásolta volna a vitális jeleket vagy a máj, a szív, a hasnyálmirigy vagy a vese metabolikus markereit. Ezek az eredmények kiemelik az intravénás NMN-t, mint a trigliceriddel kapcsolatos állapotok kezelésére és az anyagcsere egészségének elősegítésére szolgáló potenciális terápiás lehetőséget. Egy másik tanulmányban Zhong és munkatársai (2022) 40 klinikai vizsgálatot elemeztek 14 750 résztvevő bevonásával, hogy felmérjék a NAD+ prekurzorok, köztük az NMN lipid- és glükózanyagcserére gyakorolt hatását [25]. A trigliceridek (SMD: -0,35), az összkoleszterin (SMD: -0,33) és az LDL (SMD: -0,38) szignifikáns csökkenését figyelték meg, a HDL (SMD: 0,66) növekedése mellett. A plazma glükózszintje azonban mérsékelten emelkedett (SMD: 0,27), különösen a nikotinsav (NA) esetében. Az NMN korlátozott hatást mutatott a lipidanyagcserére egészséges egyénekben, de az előanyagok hatékonyabbak voltak a szív- és érrendszeri vagy anyagcsere-betegségben szenvedő populációkban.

Az NMN javítja az energiát és a fizikai teljesítményt

Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN növeli az energiát és az aerob kapacitást. Liao és munkatársai (2021) amatőr futóknál vizsgálták az NMN-kiegészítés hatását az aerob kapacitásra egy hathetes edzésprogram során [26]. A résztvevők napi 300 mg, 600 mg vagy 1200 mg NMN-t kaptak. A közepes (600 mg) és a magas (1200 mg) dózisú csoportban szignifikáns javulást mutattak ki az oxigénfelvételben és a ventilációs küszöbértékeken mért teljesítményben, növelve az edzésteljesítményt. Az eredmények arra utalnak, hogy az NMN növeli az oxigénfelhasználást a vázizomzatban, így értékes kiegészítője lehet az edzésnek a szív- és érrendszeri teljesítmény fokozására. Egy másik vizsgálatban Morifuji és munkatársai (2024) 12 hetes vizsgálatot végeztek idős alanyokon, akiknek 250 mg/nap NMN-t adtak [27]. Az NMN-pótlás növelte a vér NAD+-szintjét, csökkentette a nappali diszfunkciós pontszámokat és jelentősen javította a járási sebességet. Negatív korrelációt figyeltek meg a javuló járási sebesség és a megnövekedett NAD+-szintek között, ami közvetlen kapcsolatra utal. Mint már említettük, Kim és munkatársai (2022) szintén jelentős javulást tapasztaltak a fáradtság és a fizikai teljesítmény tekintetében [7]. Az NMN-kezelt csoportban csökkent az álmosság, és javulást figyeltek meg az alvás időtartamában, minőségében és a nappali funkciózavarban. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy az NMN szedése javítja az alsó végtagok működését és csökkenti a fáradtságot, ami arra utal, hogy az NMN ígéretes beavatkozás lehet a fizikai teljesítmény javítására és az életkorral összefüggő fáradtság enyhítésére.

NMN a szív- és érrendszeri egészségért

A mitokondriális diszfunkció kulcsszerepet játszik a szívelégtelenségben, különösen NAD+-hiányos állapotokban. Zhang és munkatársai (2017) KLF4-hiányos egereket vizsgáltak, amelyek mitokondriális fehérje hiperacetilációt és NAD+ hiányt mutatnak [28]. A rövid távú NMN-szupplementáció megőrizte a mitokondriális ultrastruktúrát, csökkentette az oxidatív stresszt és gátolta a sejthalált a stresszes szívben. Az NMN emellett növelte a zsírsav-oxidációt a kardiomiocitákban, javítva a szív energiaanyagcseréjét anélkül, hogy befolyásolta volna a piruvát-oxidációt. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN képes helyreállítani a mitokondriumok működését és megelőzni a szívelégtelenséget NAD+-hiányos körülmények között, ami a mitokondriális diszfunkcióval járó szívbetegségek ígéretes terápiájává teszi.

Továbbá a doxorubicin (DOX), egy kemoterápiás szer, dózisfüggő kardiotoxicitást okoz, ami a kezelés abbahagyásához vezet. Wan és munkatársai (2021) megállapították, hogy az NMN mérsékelte a DOX által kiváltott szívkárosodást az oxidatív stressz csökkentése, az NLRP3 inflamaszóma elnyomása, valamint az apoptózis és a fibrózis megelőzése révén [29]. Az NMN fokozta az antioxidáns védelmet és csökkentette a pro-inflammatorikus citokinek mennyiségét, ami arra utal, hogy potenciálisan védi a szívet a DOX-alapú kemoterápia során. Emellett a doxorubicin gyakran okoz súlyos szívkárosodást. Khosroshahi és munkatársai (2022) kimutatták, hogy az NMN (100 mg/kg/nap) és a troxerutin (TXR, 150 mg/kg/nap) kombinációja jelentősen csökkentette a DOX által kiváltott szívkárosodást patkányokban [30]. A terápia helyreállította a mitokondriális membránpotenciált, csökkentette a reaktív oxigénfajokat és növelte az ATP-termelést. Az NMN és a TXR emellett növelte a mitokondriális biogenezis fehérjéinek (PGC-1α, NRF1, TFAM) expresszióját és csökkentette a gyulladásos citokinek (TNF-α, IL-1β, IL-6) expresszióját. A kombinált terápia jobb volt az egyéni kezelésnél, ami szinergista hatást mutatott a DOX-hez kapcsolódó szívkárosodás megelőzésében.

Továbbá egy másik tanulmányban Margier és munkatársai (2022) a nikotinamid-mononukleotid védő hatását vizsgálták a doxorubicin-indukált kardiotoxicitással szemben [31]. Akut és krónikus egérmodellek segítségével az NMN-szupplementáció (180-500 mg/kg/nap) jelentősen javította a túlélési arányokat, mérsékelte a súlyvesztést és védett a doxorubicin-indukált szívkárosodással szemben. Az NMN megőrizte a mitokondriális funkciót, csökkentette az oxidatív stresszt és gátolta az apoptózist és a gyulladást a szívszövetben. Ezenkívül az NMN enyhítette a krónikus doxoexpozíció okozta fizikai diszfunkciót. A transzkriptomikai elemzés kimutatta, hogy az NMN ellensúlyozta a Doxo által kiváltott változásokat a mitokondriális integritással és a stresszválaszokkal kapcsolatos útvonalakban. Ezek az eredmények rávilágítanak az NMN potenciáljára a kemoterápia által kiváltott kardiotoxicitás elleni védelemben és a fizikai felépülés elősegítésében.

A szepszis többszervi elégtelenséghez vezethet, beleértve a jelentős szívműködési zavarokat is. Cao és munkatársai (2023) kimutatták, hogy az NMN helyreállította a NAD+ szintjét szepszisben szenvedő egerekben, csökkentve az oxidatív stresszt, a gyulladást és az apoptózist [32]. Az NMN javította a szívműködést, védte a tüdőt és a veséket, és csökkentette a mortalitást. A mitokondriális funkció fokozásával és a NAD+/SIRT3 útvonal aktiválásával az NMN elősegítette az immunsejtek aktivitását is, növelve a baktériumtisztítást és csökkentve az érszivárgást. Ezek az eredmények rávilágítanak az NMN-ben rejlő lehetőségekre, mint a szívelégtelenség és a szepszishez kapcsolódó többszervi elégtelenség terápiás szerére. A szívelégtelenség gyakran mitokondriális diszfunkció következménye. Yagi és munkatársai (2023) kimutatták, hogy az NMN csökkenti a lizoszomális károsodást, helyreállítja az autofágiát és megakadályozza a ferroptózist a mitokondriális diszfunkció egérmodelljében [33]. Az NMN meghosszabbította a dilatatív kardiomiopátiában szenvedő egerek életét a lizoszomális egészség és a lipidperoxidáció csökkentése révén. Ezek a vizsgálatok rávilágítanak az NMN terápiás értékére a mitokondriális és lizoszomális diszfunkcióval járó krónikus szívelégtelenség megelőzésében. Továbbá a szepszissel kapcsolatos szívizom-diszfunkció jelentősen hozzájárul a halálozáshoz. Ni és munkatársai (2024) kimutatták, hogy az NMN mérsékli a mitokondriális diszfunkciót, az oxidatív stresszt és a lizoszomális diszfunkciót szeptikus szívekben [34]. A NAD+ szint helyreállításával az NMN deacetilálja a ciklofilin F-et (PPIF), csökkentve a mitokondriális permeabilitási átmeneti pórus (mPTP) érzékenységét és megőrizve az ATP-termelést. Ezek a hatások javították a szív energiaanyagcseréjét és megelőzték a szívizomkárosodást, kiemelve az NMN potenciális lehetőségét a szepszissel összefüggő szívszövődmények terápiás szereként.

Továbbá Hosseini és munkatársai (2020) értékelték az NMN és a melatonin együttes hatását az ischaemia/reperfúziós (I/R) sérülésre idős patkányokban [35]. A kondicionálást követő NMN és melatonin előkezelés csökkentette az infarktus méretét, az oxidatív stresszt és a mitokondriális diszfunkciót. A kombinált terápia szinergista előnyöket mutatott, jelentősen növelve a mitokondriális membránpotenciált és megőrizve a hemodinamikai funkciót. Ezek az eredmények ígéretes stratégiát sugallnak az öregedő szívek I/R károsodástól való védelmére a mitokondriumok egészségének célzott befolyásolásával. Emellett Mokhtari és munkatársai (2024) az NMN és az ubikinol hatását vizsgálták az ischaemia/reperfúzió által kiváltott kamrai aritmiákra [36]. A kombinált terápia csökkentette az aritmia súlyosságát, javította a szívizomfunkciót és növelte az antioxidáns enzimaktivitást. Az NMN és az ubikinol szinergikusan növelte a nitrogén-oxid (NO) termelést, hozzájárulva a kardioprotekcióhoz. Ez a kettős célzott megközelítés ígéretesnek tűnik a reperfúziós aritmiák megelőzésében, különösen idős betegeknél.

NMN az agy egészségéért és a kognitív funkciókért

Az NMN és a paradicsomban található erős antioxidáns, a likopin kombinációja javíthatja az agy egészségét. Liu és munkatársai (2022) megállapították, hogy a kombináció javította a memóriát és csökkentette az agyi gyulladást öregedő patkányoknál [37]. A kezelés védekező útvonalakat is aktivált, segítve a sejteket az oxidatív stressz elleni küzdelemben és az öregedés lassításában. Ez arra utal, hogy az NMN, különösen más kiegészítőkkel kombinálva, segíthet megvédeni az életkorral összefüggő kognitív hanyatlás ellen.

Emellett Tarantini és munkatársai (2019) 24 hónapos egereknél vizsgálták az NMN-kiegészítés hatását a neurovaszkuláris és kognitív funkciók korral összefüggő hanyatlására [38]. A kéthetes NMN-kezelés helyreállította a neurovaszkuláris kapcsolási válaszokat a nitrogén-oxid által közvetített endothelialis vazodilatáció növelésével és a mitokondriális oxidatív stressz csökkentésével. Az NMN-nel kezelt egerek javult térbeli munkamemóriát és járáskoordinációt mutattak. A vizsgálat azt is kimutatta, hogy az NMN növeli a mitokondriális bioenergetikát az agyi érrendszeri endotélsejtekben, és szirtuin-függő védelmet nyújt az életkorral összefüggő oxidatív károsodással szemben. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN terápiás jelölt az öregedő populációkban az érrendszeri kognitív károsodás kezelésére.

Egy másik tanulmányban Park és munkatársai (2016) az NMN neuroprotektív hatásait vizsgálták átmeneti előagyi iszkémiának kitett egerekben [39]. A reperfúzió során vagy 30 perccel az iszkémia után adott egyszeri NMN-adag (62,5 mg/kg) jelentősen javította a neurológiai eredményeket és csökkentette a neuronális pusztulást a hippokampuszban. Az NMN megőrizte a NAD+ szintet, megakadályozta a bioenergetikai elégtelenséget és gátolta a poli-ADP-ribozilációt, a sejtek stresszének markerét. Fontos, hogy az NMN védő hatása független volt a reperfúziós körülményektől. Ezek az eredmények rávilágítanak az NMN-ben rejlő lehetőségekre, mint az ischaemiás agykárosodás terápiás beavatkozására.

Az Alzheimer-kór gyakran jár β-amiloid fehérjerögökkel, csavarodott tau-fehérjékkel, valamint memória- és gondolkodási problémákkal. Ma és munkatársai (2024) megállapították, hogy az NMN segít csökkenteni ezeket a káros változásokat a sejtek öntisztulásának (autofágia) serkentésével és az oxidatív stressz csökkentésével [40]. Mind egérmodellekben, mind β-amyloiddal kezelt sejtekben az NMN segített eltávolítani a tau fehérje káros formáját, és bekapcsolta az Nrf2/Keap1/NQO1 antioxidáns útvonalat. Amikor a kutatók blokkolták az autofágiát, az NMN előnyei eltűntek, ami azt mutatja, hogy ez a folyamat az, ahogyan az NMN működik. Az NMN emellett segített az egereknek jobban teljesíteni a memóriatesztekben, és megvédte az idegsejtjeiket a károsodástól. Ezen eredmények szerint az NMN képes lehet lassítani vagy akár megállítani az Alzheimer-kór progresszióját azáltal, hogy leküzdi az alapproblémákat. Továbbá Wang és munkatársai (2016) kimutatták, hogy az NMN-kiegészítés (500 mg/kg) enyhítette a kognitív hiányosságokat és az idegsejtek károsodását az Alzheimer-kór (AD) amiloid-β (Aβ) oligomerek által indukált modelljében [41]. Az NMN javította a kognitív teljesítményt, megőrizte a hosszú távú potenciálást és csökkentette az oxidatív stresszt a hippokampuszban. A NAD+ és az ATP szintjének helyreállításával az NMN ellensúlyozta az Aβ által kiváltott energiahiányt. Long és munkatársai (2015) azt is kimutatták, hogy az NMN helyreállította a mitokondriális légzésfunkciót az AD egérmodelljében a NAD + -függő enzimek, például a SIRT1 és a CD38 modulálásával [42]. Az NMN javította a mitokondriumok dinamikáját azáltal, hogy a fúziót előnyben részesítette a fisszióval szemben, és javította a mitokondriumok morfológiáját. Ezek a változások jobb energia-anyagcserével és csökkent oxidatív stresszel társultak, kiemelve az NMN azon lehetőségét, hogy a mitokondriális diszfunkciót megcélozva ellensúlyozza az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó kognitív hanyatlást.

Ezen kívül Lundt és munkatársai (2024) értékelték az NMN hatását az amyotrófiás laterálszklerózis (ALS) egérmodelljében [43]. Az NMN-pótlás meghosszabbította az élettartamot, késleltette a motoros diszfunkciót és javította a neuromuszkuláris csomópont (NMJ) működését. Javuló mitokondriális egészséget és csökkent idegrendszeri gyulladást, valamint javuló NMJ-morfológiát és szinaptikus válaszokat figyeltek meg. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN ígéretes terápiás szer az ALS progressziójának kezelésére. Ezenkívül Jiang és munkatársai (2024) azt vizsgálták, hogy az NMN képes-e ellensúlyozni a részecske expozíció (PM) által okozott neuroinflammációt [44]. Az NMN-pótlás növelte az agyi NAD+-szintet, csökkentette a mikroglia aktiválódását és helyreállította a lipidanyagcserét az érintett agyterületeken, beleértve a hippokampuszt és a hipotalamuszt. Az NMN visszafordította a PM által kiváltott trigliceridek és glicerin-foszfolipidek változásait, elősegítve a membránstabilitást és a gyulladáscsökkentő válaszokat. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN potenciális beavatkozás a PM által kiváltott neurológiai károsodások kezelésére.

A nonylfenol (NP) egy ipari vegyi anyag, amely károsíthatja a tanulást és a memóriát azáltal, hogy stresszt okoz az agysejtekben és megzavarja a kulcsfontosságú vegyi anyagokat. Li és munkatársai (2023) kimutatták, hogy az NMN segít az NP-nek kitett idegsejteken az egészséges NAD+ szint helyreállításával és az oxidatív stressz csökkentésével, ami viszont védi a fontos gondolkodási és memóriapályákat [45]. Az NMN bizonyos védőfehérjék aktivitását is növelte, és ha ezeket a fehérjéket blokkolták, az NMN előnyei eltűntek. Ez arra utal, hogy az NMN segíthet az NP-vel kapcsolatos károsodások csökkentésében, és felhasználható az agy egészségét támogató élelmiszerekben. Egy hasonló vizsgálatban Huang és munkatársai (2023) azt találták, hogy az NMN megfordította az NP káros hatásait a NAD+/SIRT1 aktivitás növelésével és az agyban lévő kémiai jelátvitel kiegyensúlyozásával [46]. Ez helyreállította a normális NAD+ szintet az agy memóriaközpontjában, és a SIRT1/MAO-A útvonalon keresztül javította a memóriát. Összességében ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN segíthet megvédeni az olyan környezeti toxinok által okozott kognitív problémákat, mint az NP.

A szepszishez társuló enkefalopátia (SAE) a gyulladás, az oxidatív stressz és az agy csökkent NAD+ szintje miatt kognitív károsodáshoz vezet. Li és munkatársai (2023) arról számoltak be, hogy az NMN javítja a kognitív funkciókat és csökkenti a hippokampusz károsodását szepszisben szenvedő egerekben [47]. Az NMN helyreállította a NAD+ és a SIRT1 aktivitást, csökkentve az apoptózist és a gyulladást a hippokampuszban. Sejtmodellekben az NMN mérsékelte a gyulladásos válaszokat a mikroglia sejtekben. A tanulmány kiemeli, hogy az NMN védőhatása a SIRT1 útvonaltól függ, mivel a SIRT1 gátlása semmissé tette az előnyöket. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN ígéretes terápiás szer a szepszis okozta kognitív hanyatlás kezelésére.

Az intracerebrális vérzés (ICH) továbbá gyakran vezet súlyos agykárosodáshoz a magas szintű oxidatív stressz és gyulladás miatt. Wei és munkatársai (2017) megállapították, hogy az NMN segített csökkenteni az agyduzzanatot, korlátozta az oxidatív károsodást és csökkentette a gyulladásos válaszokat az ICH-ban szenvedő egerekben [48]. Megállapították, hogy az NMN bekapcsolta az Nrf2/HO-1 útvonalat, ami fokozta a sejtvédő rendszereket, és csökkentette mind a mikroglia aktivitást, mind a neutrofil beáramlást a sérülés helyére. Bár az NMN nem csökkentette a tényleges vérzés területét, hozzájárult a funkciók helyreállításához és javította a neurológiai teljesítményt, ami arra utal, hogy hasznos terápia lehet az ICH kezelésére.

Ezenkívül a súlyos alacsony vércukorszint oxidatív stresszhez, agysejtpusztuláshoz, valamint memória- és gondolkodási problémákhoz vezethet. Wang és munkatársai (2020) kimutatták, hogy az NMN (500 mg/kg) adása hipoglikémiás epizód után védte a hippokampuszt azáltal, hogy csökkentette a neuronális sejtkárosodást és javította az agysejtek közötti kapcsolatokat [49]. Az NMN helyreállította a NAD+ és az ATP szintjét, csökkentette a káros reaktív oxigénfajokat és megakadályozta a PARP-1 túlzott aktiválódását. Ezeken a mechanizmusokon keresztül hozzájárult a normális tanulás és memória helyreállításához patkányoknál, ami azt jelzi, hogy az NMN megvédheti az agyat súlyos alacsony vércukorszintű eseményeket követően. Emellett a kemoterápia gyakran vezet kognitív károsodáshoz, ami jelentősen befolyásolja a túlélők életminőségét. Yoo és munkatársai (2021) kimutatták, hogy a ciszplatin csökkenti a NAD+ szintjét mind az egér, mind az emberi neuronok agyában, károsítva a neurogenezist és a dendritszerkezetet [50]. Az NMN-pótlás helyreállította a NAD+-szintet, javította a neuronális progenitorok proliferációját és megőrizte a kognitív funkciókat anélkül, hogy a ciszplatin daganatellenes hatékonyságát veszélyeztetné. Hasonlóképpen Rashid és munkatársai (2022) azt találták, hogy az NMN megőrizte a mitokondriumok integritását, csökkentette az oxidatív stresszt és helyreállította az ATP-termelést ciszplatinnal kezelt agykérgi neuronokban [51]. Az NMN enyhítette a strukturális és funkcionális neurotoxicitást is anélkül, hogy a ciszplatin daganatellenes hatékonyságát veszélyeztetné. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy az NMN életképes lehetőség a CICI elleni védelemre, miközben fenntartja a kemoterápia hatékonyságát.

A posztoperatív kognitív diszfunkció (POCD) gyakran fordul elő műtét és altatás után, főként az oxidatív stressz és a csökkent NAD+ útvonalak miatt. Xu és munkatársai (2024) kimutatták, hogy az NMN előzetes beadása segített az izoflurán anesztézia által kiváltott POCD-ben szenvedő egereknek jobban teljesíteni a memóriafeladatokban [52]. Az NMN javította mind a kontextuális, mind a térbeli memóriát, csökkentette az oxidatív stressz markereket és helyreállította a NAD+ szintjét a hippokampuszban. Növelte a SIRT1 és a NAMPT szintjét is, és ezek az előnyök a NAD+-SIRT1 jelátviteli útvonaltól függtek. Ez azt jelenti, hogy az NMN hasznos lehet a POCD csökkentésében azáltal, hogy védi az agyat az oxidatív károsodástól. Ezenkívül a vaszkuláris kognitív károsodás (VCI) egy másik probléma, amely főként az időseket érinti, és amelyet az agy folyamatos csökkent véráramlása okoz. Yu és munkatársai (2022) NMN-t teszteltek olyan patkányokon, amelyeknél a VCI-t mindkét nyaki verőér elzáródása okozta. Az NMN javította a memóriát, megőrizte a fehérállományt és csökkentette a mikroglia sejtek aktiválódását, amelyek túlműködés esetén károsak lehetnek [53]. A mikroglia gyulladáscsökkentő állapotba került, és csökkentette a myelin káros lebomlását. Az NMN ugyanolyan hatékony volt, mint a metformin és a rapamycin, ami arra utal, hogy a gyulladás csökkentésével és az agysejtek védelmével segíthet a VCI leküzdésében.

A cukorbetegség gyakran vezet kognitív deficithez a NAD+ kimerülése és a mitokondriális diszfunkció miatt. Chandrasekaran és munkatársai (2020) kimutatták, hogy az NMN-pótlás helyreállította a hippokampusz NAD+ szintjét diabéteszes patkányokban, normalizálta a kulcsfontosságú metabolitokat és megakadályozta a neuronális veszteséget [54]. Az NMN javította a mitokondriális funkciót, növelte az oxidatív foszforilációt és aktiválta a SIRT1-PGC-1α útvonalat, ami a kognitív teljesítmény javulását eredményezte. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN az agyi anyagcserezavarok közvetlen célzott befolyásolásával megelőzheti a cukorbetegséggel összefüggő kognitív károsodást.

A traumás agysérülés (TBI) gyakran vezet másodlagos agysérülésekhez, amelyek gyulladással és neuronális károsodással járnak. Zhu és munkatársai (2023) kimutatták, hogy az NMN jelentősen csökkenti az agyduzzanatot, a neuronális elhalást és a szövettani károsodást a TBI patkánymodelljében [55]. Az NMN-kezelés elnyomta az idegrendszeri gyulladást az asztrocita- és mikroglia-aktiváció gátlásával, az olyan gyulladásos faktorok, mint az IL-6 és a TNF-α csökkentésével, valamint az olyan útvonalak, mint az NF-κB és a Jak-STAT modulálásával. Emellett 792 gyulladással összefüggő gént is visszafordított. Ezek az eredmények kiemelik az NMN szerepét a másodlagos sérülések enyhítésében és a kognitív teljesítmény javításában, ami alátámasztja a TBI terápiás szereként való potenciálját. Továbbá, az újszülöttkori hipoxia-ischaemia (HI) kognitív és motoros deficitekhez vezet. Kawamura és munkatársai (2023) megállapították, hogy az NMN helyreállította a NAD+ és a SIRT6 szintjét a hippokampuszban, csökkentette az apoptózist és csökkentette a neuroinflammatorikus mediátorokat, mint például a HMGB1 [56]. Az NMN-kezelés javította a motoros készségeket és a memóriát újszülött egerekben. A hippokampusz regenerációjának fokozásával és a hosszú távú károsodás javításával az NMN az újszülöttkori HI potenciális beavatkozásaként tűnik fel, amely egyszerre kínál neuroprotekciót és jobb fejlődést.

Úgy tűnik, hogy az NMN többféleképpen is támogatja az általános agyi egészséget. Ramanathan és munkatársai (2022) tanulmánya kimutatta, hogy az NMN a szájon át történő bevitelt követő 45 percen belül gyorsan megemelte a NAD+ szintjét az egerek agyában [57]. Ez arra utal, hogy segíthet fenntartani az idegsejtek energiaegyensúlyát és lassíthatja a szellemi teljesítmény korral járó csökkenését. Eközben a Wei és munkatársai (2017) által vezetett kutatók azt vizsgálták, hogy az NMN hogyan segít, amikor a szöveti plazminogénaktivatort (tPA) iszkémiás stroke kezelésére használják [58]. Azt találták, hogy az NMN épségben tartja a vér-agy gátat és csökkenti a káros gyulladást, ami viszont csökkenti a vérzés kockázatát a tPA-kezelés után. Továbbá Deng és munkatársai (2024) azt találták, hogy az NMN véd a stressz okozta depresszió ellen azáltal, hogy növeli az ATP-szintet az agy prefrontális területén [59]. Ez a hatás segített fenntartani a normális agyműködést stresszes körülmények között. Egy kapcsolódó kutatási irányvonalban Su és munkatársai (2024) kimutatták, hogy az NMN védi az agysejteket a gyulladástól és a ferroptózistól - a vasfüggő sejthalál egy formájától - azáltal, hogy növeli az antioxidáns aktivitást és csökkenti a káros melléktermékeket [60]. Mindezek az eredmények azt jelzik, hogy az NMN ígéretes megközelítés lehet az agy egészségének támogatására, legyen a cél az idegsejtek védelme, a stroke-hoz kapcsolódó szövődmények csökkentése vagy a normális hangulat és a kognitív funkciók fenntartása stressz esetén.

NMN anyagcserezavarok esetén

Az anyai elhízás és az elválasztás utáni magas zsírtartalmú étrend jelentős anyagcsere-problémákat okozhat az utódokban. Uddin és munkatársai (2020) kimutatták, hogy az NMN javítja a glükóztoleranciát és csökkenti a máj zsírtartalmát elhízott anyák hím utódainál [61]. Az NMN három héten át történő napi injekciózása mindössze nyolc nap alatt javította a glükóztoleranciát. A tehéntáplált étrenddel táplált utódoknál 50%-vel, a magas zsírtartalmú étrenddel táplált utódoknál pedig 23%-vel csökkentette a máj trigliceridkoncentrációját. Az NMN emellett növelte a zsíranyagcserében szerepet játszó gének kifejeződését, miközben elnyomta a zsírszintézissel összefüggő géneket. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy az NMN ígéretes kezelés a korai életkorban a túltápláltságból eredő anyagcserezavarok kezelésére. Továbbá Morita és munkatársai (2022) 17 posztmenopauzában lévő nőnél vizsgálták a nyolc héten át tartó 300 mg/nap NMN-kiegészítés hatását az anyagcserére és az öregedéssel kapcsolatos biomarkerekre [62]. A vizsgálat a nikotinamid (NAM) (45,2-ről 164,7-re, p < 0,001) és az adiponektin (13,6-ról 16,2-re, p = 0,004), a metabolikus egészséggel összefüggő biomarkerek jelentős növekedéséről számolt be. A résztvevők szubjektív javulásról számoltak be a bőrszerkezet, az alvásminőség és a fáradtság csökkenéséről is. A biztonságosságot 17 résztvevőből 16-nál megerősítették, és nem észleltek mellékhatásokat, kivéve egy enyhe, tartós fejfájást, amely a gyógyszer abbahagyásához vezetett. Ez a tanulmány kiemeli az NMN-t, mint biztonságos és hatékony táplálkozási beavatkozást, amely javítja az anyagcserét, a hormonokat és a bőr egészségét a menopauza utáni nőknél. Egy másik vizsgálatban az NMN és a testmozgás javította az elhízott anyák utódainak metabolikus egészségét. Uddin és munkatársai (2017) megállapították, hogy az NMN (18 napon keresztül naponta adva) hatékonyabban csökkentette a zsírfelhalmozódást és javította a máj anyagcseréjét, mint a futópados testmozgás [63]. Mindkét beavatkozás enyhén javította a glükóztoleranciát, de az NMN erősebb hatást mutatott a májzsír csökkentésére és a NAD+ szint növelésére. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN a testmozgás lehetséges alternatívája vagy kiegészítője lehet az anyai elhízás okozta anyagcserezavarok visszafordítására.

A rohamok károsítják az energiaanyagcserét és a neuronok mitokondriális működését, ami a kognitív és motoros funkciók károsodásához vezet. Cheng és munkatársai (2024) azt találták, hogy az NMN-pótlás jelentősen csökkentette a rohamok súlyosságát egy pentylenetetrazollal (napi 37 mg/kg 30 napon át) kiváltott egérmodellben [64]. Az NMN javította a tanulást, a memóriát és a motoros aktivitást a mitokondriális energiatermelés növelésével és az oxidatív stressz csökkentésével. A mitokondriális dinamikát is szabályozta a fúzió elősegítésével (az Mfn1, Mfn2 felszabályozása) és a hasadás csökkentésével (a Drp1, Fis1) fehérjék leszabályozása). Ezeket az előnyöket a SIRT1-PGC-1α útvonal közvetítette, mivel ennek az útvonalnak a gátlói negligálták az NMN hatásait. A tanulmány rávilágít az NMN potenciáljára a rohamok által kiváltott mitokondriális diszfunkció, az oxidatív károsodás és a neuronális apoptózis enyhítésében, ami új terápiás megközelítést kínál az epilepsziával összefüggő kognitív és viselkedési zavarok kezelésére. Az elhízás, amelyet a zsírfelesleg és a károsodott anyagcsere jellemez, kezelhető NMN-kiegészítéssel. Zhang és munkatársai (2023) megállapították, hogy az NMN csökkentette a zsírtömeget, javította a glükózanyagcserét és csökkentette a gyulladást elhízott egerekben [65]. A NAD+/SIRT6/LKB1 útvonalon keresztül hatott a zsírbontás elősegítésére és a májban történő zsírfelhalmozódás csökkentésére. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN ígéretes terápia az elhízás kezelésére, javítva az általános metabolikus egészséget és csökkentve az elhízással kapcsolatos szövődményeket.

NMN cukorbetegség esetén

Az NMN jelentős előnyöket kínál a magas vércukorszint leküzdésében és szabályozásában. Yoshino és munkatársai (2021) egy tanulmányban 10 héten keresztül vizsgálták az NMN hatását posztmenopauzában lévő, cukorbetegség előtt álló nőknél [66]. Az NMN javította az inzulin által stimulált glükózeloszlást a vázizomzatban, és a glükózszállításhoz és -felhasználáshoz szükséges útvonalak szabályozásával fokozta az inzulinszignálást. Az NMN elősegítette az izomregenerációt is azáltal, hogy növelte az izom remodellinggel kapcsolatos gének expresszióját. Ezek az eredmények rávilágítanak az NMN potenciáljára az inzulinrezisztencia és a metabolikus diszfunkció kezelésében az öregedés és az elhízás során.

Továbbá Liu és munkatársai (2022) állatkísérletekben kimutatták, hogy az NMN-pótlás helyreállította a NAD+ szintjét a hasnyálmirigy-szigetsejtekben súlyos égési sérülések után [67]. A SIRT1 útvonal ezen aktiválása csökkentette az oxidatív stresszt, javította a mitokondriális funkciót és csökkentette az apoptózist a szigetsejtekben. Az NMN növelte a glükóz-stimulált inzulinszekréciót, kiemelve terápiás potenciálját a hasnyálmirigy egészségének fenntartásában stressz-indukált körülmények között. Továbbá Yoshino és munkatársai (2011) arról számoltak be, hogy az NMN-pótlás feltöltötte a NAD+ szintjét a diéta és az életkor által kiváltott 2-es típusú cukorbetegség (T2D) egérmodelljeiben [68]. Az NMN javította a glükóz-anyagcserét, növelte a máj inzulinérzékenységét és csökkentette az oxidatív stresszt. A SIRT1 útvonal aktiválásával az NMN helyreállította a károsodott anyagcsere-folyamatokat, ami a T2D kezelésében való potenciális előnyére utal. Emellett Wang és munkatársai (2024) az NMN hatását vizsgálták a β-sejtekre (inzulintermelő sejtek), amikor azok magas szabad zsírsavszintek által károsodnak [69]. Az eredmények azt mutatták, hogy az NMN bekapcsolta a NAD+/AMPK/SIRT1/HIF-1α útvonalat, ami segítette ezeket a sejteket abban, hogy továbbra is inzulint termeljenek és normálisan működjenek még alacsony oxigénellátottság mellett is. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN hasznos módja lehet az egészséges β-sejtek fenntartásának a cukorbetegeknél.

NMN a bélrendszer egészségéért

A bélrendszer egészsége gyulladással romolhat, de az NMN ígéretesnek tűnik a helyreállításában. Huang és munkatársai (2022) kimutatták, hogy az NMN javítja a bélgát funkcióját és csökkenti a gyulladást a vastagbélgyulladás egérmodelljében [70]. Az NMN növelte a jótékony bélbaktériumok szintjét, mint pl. Akkermansia i Lactobacillus, és növelte a szoros kötődésű fehérjék szabályozását, erősítve a bélbélnyálkahártyát. Emellett csökkentette a gyulladásos markereket, például a TNF-α-t. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN-ben rejlik potenciál a gyulladásos bélbetegségek, például a vastagbélgyulladás kezelésében. Továbbá a bél-agy tengely összekapcsolja a bél egészségét a kognitív funkciókkal, és úgy tűnik, hogy az NMN mindkettőre jótékony hatással van. Zhao és munkatársai (2023) megállapították, hogy az NMN megváltoztatta a bélmikrobióta összetételét, növelve az olyan jótékony baktériumok számát, mint a Lactobacillus [71].. Ezek a változások csökkentették az idegrendszeri gyulladást és javították a kognitív funkciókat az Alzheimer-kór egérmodelljeiben. A tanulmány szerint az NMN kettős szerepet játszik a bélrendszer egészségének javításában és a neurodegeneratív állapotok elleni küzdelemben.

NMN a légzőszervek egészségéért

A részecskéknek való kitettség krónikus tüdőkárosodáshoz és gyulladáshoz vezet. Zhang és munkatársai (2023) megállapították, hogy az NMN-kiegészítés (500 mg/kg ivóvízben) jelentősen csökkentette a tüdőkárosodást a PM-nek 16 héten keresztül kitett egerekben [72]. Az NMN helyreállította a NAD+-szintet, csökkentette a gyulladást és csökkentette a kollagén felhalmozódását a tüdőszövetben. Az IL-17 jelátviteli útvonal gátlásával és a profibrotikus citokinek csökkentésével az immunfunkciót is javította. Az immunsejtek fokozott lipidanyagcseréje tovább enyhítette a patológiai változásokat. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN potenciális stratégia a tüdő védelmére a PM által okozott károsodástól. Továbbá az NMN ígéretes az allergiás asztma kezelésében. Liang és munkatársai (2024) kimutatták, hogy az NMN csökkenti a légúti gyulladást és helyreállítja a hámgát integritását a házipor atka által kiváltott asztma modelljeiben [73]. Ezeket az előnyöket a SIRT3 közvetítette, egy mitokondriális szabályozó, amelynek stabilitását az NMN javította a HDM-indukált SUMOiláció visszafordításával. Az NMN csökkentette a nyálkatermelést, a gyulladást és a sejtkárosodást. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN az asztma új terápiás lehetősége, amely a mitokondriális diszfunkciót célozza és javítja a hám immunitását.

Továbbá a szilikózis, amelyet a szilícium-dioxid részecskék belégzése okoz, oxidatív stressz és gyulladás jellemzi. Wang és munkatársai (2022) megállapították, hogy az NMN-kiegészítés csökkentette a tüdőkárosodást a szilícium-dioxidnak kitett egerekben. Az NMN csökkentette a reaktív oxigénfajokat, növelte a glutation szintjét és aktiválta az antioxidáns útvonalakat az Nrf2 jelátvitelen keresztül [74]. A kezelés csökkentette a gyulladásos sejtinfiltrációt és a fibrózist, miközben növelte az antioxidáns gének expresszióját. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN az oxidatív stressz enyhítése és a tüdőszövet helyreállításának elősegítése révén alkalmas lehet a szilikózis kezelésére.

NMN a reproduktív egészségért

Az NMN-ről szóló tanulmányok kimutatták a reproduktív egészség támogatásában rejlő potenciális előnyeit is. Huang és munkatársai (2022) egereknél vizsgálták az NMN-kiegészítés hosszú távú hatását a petefészek öregedésére [75]. A 20 héten keresztül NMN-nel kezelt nőstény egereknél javult a petefészek tartalék, beleértve az elsődleges, primordiális, másodlagos és antralis tüszők, valamint a sárgatest növekedését. Az NMN emellett csökkentette az öregedési marker P16 expresszióját, növelte a mitokondriális biogenezist és javította az autofágia szintjét a granulózasejtekben. Ezek az eredmények kiemelik az NMN azon képességét, hogy a mitokondriális egészség helyreállítása és az öregedési markerek csökkentése révén ellensúlyozza a csökkent petefészek tartalékot. Továbbá Liang és munkatársai (2024) kimutatták, hogy az NMN-szupplementáció helyreállította a NAD+-szintet, javította a petesejtek minőségét és mennyiségét, és növelte a petefészek tüszőrezervet öregedő egerekben [76]. Az NMN emellett javította a mitokondriális morfológiát, csökkentette a gyulladást és fokozta az antioxidáns faktorokat a granulózasejtekben. A mitokondriális anyagcsere és az energia elősegítésével az NMN ígéretes, nem invazív stratégiát kínál az öregedő egyének termékenységi eredményeinek javítására. Ezenkívül Jiang és munkatársai (2023) értékelték az NMN védő hatását a benzil-butilftalát (BBP) által kiváltott reproduktív toxicitásra egerekben [77]. A BBP-nek való kitettség megzavarta az orsószerveződést és a mitokondriumok működését az oocitákban, károsítva a meiotikus érést és a korai embrionális fejlődést. Az NMN enyhítette ezeket a hatásokat azáltal, hogy csökkentette az oxidatív stresszt, helyreállította a mitokondriumok egészségét és javította az oocita érését. Ez kiemeli az NMN képességét a környezeti szennyező anyagok által okozott reprodukciós károk leküzdésére.

Ezenkívül Wang és munkatársai (2022) kimutatták az NMN hatékonyságát a petesejtek minőségének javításában elhízott egerekben [78]. Az NMN csökkentette a petefészekgyulladást, javította a mitokondriális funkciót, és csökkentette az oxidatív stresszt, a lipidfelhalmozódást és a DNS-károsodást az oocitákban. Az NMN-nel kezelt elhízott egerek utódai normalizált testsúlyt mutattak, ami arra utal, hogy az NMN előnyei a következő generációkra is kiterjednek. Ezek az eredmények az NMN-t az elhízással összefüggő meddőség lehetséges beavatkozásaként helyezik előtérbe. Egy másik tanulmányban Nong és munkatársai (2024) az NMN hatását vizsgálták az alumínium-klorid által kiváltott herekárosodásra patkányokban [79]. Az NMN javította a spermiumok minőségét, csökkentette az apoptózist és helyreállította a spermatogenezishez szükséges glikolitikus anyagcserét. A spermatogén sejtek regenerációjának és a Sertoli-sejtek működésének elősegítésével az NMN megmutatta a toxikus expozíció által okozott hím reprodukciós károsodások enyhítésében rejlő potenciálját.

A policisztás ovárium szindróma esetében Zhang és munkatársai (2024) patkánymodellben vizsgálták az NMN hatását az endometrium egészségére [80]. Az NMN javította az inzulinérzékenységet, csökkentette az éhomi inzulinszintet és növelte a glikolízist az endometriumban. Emellett stabilizálta az endometrium morfológiáját és csökkentette az apoptózist, elősegítve az egészségesebb környezetet az embrió beágyazódásához. A PI3K/AKT útvonal MNM általi aktiválása kiemeli terápiás potenciálját a policisztás ovárium szindróma reprodukciós eredményeinek javításában. Emellett Arslan és munkatársai (2024) az NMN és a nikotinamid ribozid (NR) hatását vizsgálták az öregedéssel összefüggő petefészek diszfunkcióra patkányokban [81]. Mind az NMN, mind az NR javította a petefészek tartalékát, kiegyensúlyozta az LH/FSH arányt és csökkentette a túlzott mitokondriális hasadást, miközben elősegítette a mitokondriális fúziót. A Sirt1 aktiválásával az NMN és az NR enyhítette a mitokondriális stresszt és elősegítette a follikulogenezist, így ígéretes szerek a petefészek öregedésének visszafordítására.

NMN a máj egészségéért

Különböző tanulmányok szintén kimutatták az NMN-kiegészítés jelentős előnyeit a máj egészségére nézve. Luo és munkatársai (2022) az NMN hatását vizsgálták az öregedéssel összefüggő oxidatív stresszre és a májfunkcióra [82]. Az NMN-kiegészítés csökkentette az oxidatív károsodás markereit (malondialdehid és fehérje-karbonil szintek) és helyreállította az Nrf2 által közvetített adaptív homeosztázist az öregedő májban. Ez egy Sirt3-függő mechanizmuson keresztül növelte az acetaminofen által kiváltott májkárosodással szembeni ellenállást, amely deacetilálja a kulcsfontosságú antioxidáns enzimeket. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy az NMN képes megvédeni az oxidatív stressz okozta májkárosodástól és fenntartani a máj egészségét az öregedés során.

Továbbá Wang és munkatársai (2024) kilenc randomizált, kontrollált vizsgálat (RCT) metaanalízisét végezték el 412 középkorú és idős alany bevonásával, hogy felmérjék a nikotinamid-mononukleotid (NMN) kiegészítés hatását az izom- és májfunkcióra [83]. Az NMN szignifikánsan javította a járási sebességet (SMD: 0,34 m/s, 95% CI [0,03, 0,66], p = 0,033) és csökkentette az alanin-aminotranszferáz (ALT) szintjét (SMD: -0,29 IU/L, 95% CI [-0,55, -0,03], p = 0,028). Az alcsoport-elemzés azt mutatta, hogy az NMN alacsonyabb dózisai voltak a leghatékonyabbak a HOMA-IR indexszel mért inzulinrezisztencia csökkentésében. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN javíthatja az anyagcserét és a funkcionális egészséget az idősödő populációkban. Emellett Dong és munkatársai (2024) értékelték a NAD+ prekurzorok, köztük az NMN hatását a hiperglikémia által kiváltott májkárosodásra egy halmodellben [84]. Valamennyi prekurzor javította a sejtek életképességét és a NAD+-szintet, jelentősen befolyásolta a glükózanyagcserét, az oxidatív stresszel szembeni ellenállást és a gyulladás gátlását. Mind az NR, mind az NMN javította a máj NAD+-szintjét és a NAD+/NADH arányt, ami arra utal, hogy nagyobb terápiás potenciált kínálhatnak a metabolikus és máj egészségének javítására.

Biztonságosság és farmakokinetika

Egy klinikai vizsgálat, amely az NMN biztonságosságát és farmakokinetikai profilját vizsgálta 10 egészséges férfin, megállapította, hogy a 100, 250 és 500 mg egyszeri szájon át adott adagok jól tolerálhatók és biztonságosak voltak [85]. A kutatók nem figyeltek meg jelentős változásokat a vitális jelekben, és a laboratóriumi vizsgálatok a normál tartományokon belül maradtak, a bilirubin-, kreatinin-, klorid- és vércukorszintek enyhe változása ellenére. A szem egészségével vagy az alvásminőséggel kapcsolatban szintén nem voltak problémák az 5 órás megfigyelési időszak alatt. Ami a farmakokinetikát illeti, a vizsgálat az NMN-metabolitok, például az N-metil-2-piridon-5-karboxamid és az N-metil-4-piridon-5-karboxamid dózisfüggő növekedését mutatta. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN hatékonyan metabolizálható 500 mg-os dózisig egészséges egyénekben.

Hol lehet NMN-t vásárolni?

Az NMN számos online kiskereskedőnél, helyi bioboltban és táplálékkiegészítő-szállítóknál kapható, akik gyakran biztosítanak harmadik fél által végzett tesztelést a termék minőségének és tisztaságának megerősítésére. Mivel az irányelvek lakóhelytől függően változhatnak, bölcs dolog ellenőrizni a regionális követelményeket, és meggyőződni arról, hogy a márka betartja-e a megállapított szabványokat.

Felelősségi nyilatkozat

Ez a cikk a tárgyalt anyaggal kapcsolatos oktatás és figyelemfelkeltés céljából íródott. Fontos megjegyezni, hogy a tárgyalt anyag egy anyag, és nem egy konkrét termék. A szövegben szereplő információk a rendelkezésre álló tudományos vizsgálatokon alapulnak, és nem orvosi tanácsadásnak vagy öngyógyítás népszerűsítésének szánták. Az olvasónak azt tanácsoljuk, hogy minden egészségügyi és kezelési döntéshez forduljon szakképzett egészségügyi szakemberhez.

 

 

Hivatkozások

1. Yi L, Maier AB, Tao R, et al. A β-nikotinamid-mononukleotid (NMN) kiegészítés hatékonysága és biztonságossága egészséges középkorú felnőtteknél: randomizált, multicentrikus, kettős vak, placebokontrollos, párhuzamos csoportos, dózisfüggő klinikai vizsgálat. Gerotudomány. 2023;45(1):29-43. doi:10.1007/s11357-022-00705-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36482258/
2. Yamaguchi S, Irie J, Mitsuishi M, et al. A hosszú távú nikotinamid-mononukleotid-kiegészítés biztonságossága és hatékonysága az anyagcserére, az alvásra és a nikotinamid-adenin-dinukleotid-bioszintézisre egészséges középkorú japánoknál. Endokr J. 2024;71(2):153-169. doi:10.1507/endocrj.EJ23-0431
3. Igarashi M, Nakagawa-Nagahama Y, Miura M, et al. Chronic nicotinamide mononucleotide supplementation increases blood nicotinamide adenine dinucleotide levels and alters muscle function in healthy older men. NPJ Aging. 2022;8(1):5. Közzétéve 2022 május 1. doi:10.1038/s41514-022-00084-z
4. Okabe K, Yaku K, Uchida Y, Fukamizu Y, Sato T, Sakurai T, Tobe K, Nakagawa T. A nikotinamid-mononukleotid szájon át történő beadása biztonságos és hatékony a nikotinamid-adenin-dinukleotid vérszintjének növelésében egészséges személyeknél. Front Nutr. 2022 Apr 11; 9: 868640. doi: 10.3389/fnut.2022.868640. PMID: 35479740; PMCID: PMC9036060. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9036060/
5. Yamane T, Imai M, Bamba T, Uchiyama S. A nikotinamid-mononukleotid (NMN) bevitele növeli a plazma NMN- és inzulinszintjét egészséges alanyokban. Clin Nutr ESPEN. 2023;56:83-86. doi:10.1016/j.clnesp.2023.04.031 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37344088/
6. Pencina KM, Lavu S, Dos Santos M, et al. A MIB-626, a β-nikotinamid-mononukleotid egyedülálló polimorfjának orális mikrokristályos formulája növeli a keringő nikotinamid-adenin-dinukleotidot és annak metabolizmusát középkorú és idős alanyokban. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2023; 78 (1): 90-96. doi: 10.1093 / gerona / glac049. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35182418/
7. Huang H. Egy multicentrikus, randomizált, kettős vak, párhuzamos felépítésű, placebokontrollált vizsgálat az Uthever (NMN-kiegészítő), egy szájon át alkalmazott étrend-kiegészítő hatékonyságának és biztonságosságának értékelésére középkorú és idősebb felnőtteknél. Front Aging. 2022 May 5;3:851698. doi: 10.3389/fragi.2022.851698. PMID: 35821806; PMCID: PMC9261366. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9261366/
8. Kim M, Seol J, Sato T, Fukamizu Y, Sakurai T, Okura T. A nikotinamid-mononukleotid 12 hetes bevitelének hatása az alvás minőségére, a fáradtságra és a fizikai teljesítményre idősebb japán felnőtteknél: randomizált, kettős vak, placebo-kontrollált vizsgálat. Nutrients. 2022 Feb 11;14(4):755. doi: 10.3390/nu14040755. PMID: 35215405; PMCID: PMC8877443. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8877443/
9. Whitson JA, Johnson R, Wang L, et al. Az életkorral összefüggő proteom- és acetilom-zavar egérszívekben funkcióvesztéssel jár, és elamipretid (SS-31) és nikotinamid-mononukleotid (NMN) kezeléssel mérsékelhető. Gerotudomány. 2022;44(3):1621-1639. doi:10.1007/s11357-022-00564-w https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35416576/
10. Kiss T, Giles CB, Tarantini S, et al. A nikotinamid-mononukleotid (NMN) kiegészítés elősegíti az öregedés elleni miRNS-expressziós profilt az öregedő egerek aortájában, előre jelezve az epigenetikus fiatalítást és az anti-atheroszklerotikus hatásokat. Gerotudomány. 2019;41(4):419-439. doi:10.1007/s11357-019-00095-x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31463647/
11. Kiss T, Balasubramanian P, Valcarcel-Ares MN, et al. Nicotinamide mononucleotide (NMN) treatment alleviates oxidative stressz és rescues angiogenic capacity in ageing cerebrovascular endothelial cells: a potential mechanism to prevent vascular cognitive impairment. Gerotudomány. 2019;41(5):619-630. doi:10.1007/s11357-019-00074-2 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31144244/
12. de Picciotto NE, Gano LB, Johnson LC, et al. Nicotinamide mononucleotide supplementation reverses vascular dysfunction and oxidative stress with aging in mice. Öregedő sejt. 2016;15(3):522-530. doi:10.1111/acel.12461 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26970090/
13. Niu KM, Bao T, Gao L, et al. A rövid távú NMN-kiegészítés hatása a szérum anyagcserére, a széklet mikrobiótára és a telomer hosszára az öregedés előtti szakaszban. Front Nutr. 2021; 8: 756243. Közzétéve 2021 Nov 29. doi:10.3389/fnut.2021.756243. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34912838/
14. Zhou AJ, Xiong ZE, Wang L, et al. A nikotinamid-mononukleotid hosszú távú adagolása enyhíti a magas zsírtartalmú étrend által kiváltott élettani hanyatlást öregedő egerekben. J Nutr. Online közzététel: 2024. október 17. doi:10.1016/j.tjnut.2024.10.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424071/
15. Gu Y, Gao L, He J, et al. A β-nikotinamid-mononukleotid-pótlás meghosszabbítja a korán megöregedett egerek életét és védi a vastagbél funkcióját idős egerekben. Food Funct. 2024;15(6):3199-3213. megjelent 2024 Mar 18. doi:10.1039/d3fo05221d
16. Marzoog BA. A nikotinamid-mononukleotid a szívizom hosszú élettartamával összefüggésben. Curr Aging Sci. 2024; 17 (2): 103-108. doi: 10.2174/0118746098266041231212105020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38151845/
17. Nakajo T, Kitajima N, Katayoshi T, Tsuji-Naito K. A nikotinamid-mononukleotid gátolja az oxidatív stressz okozta károsodást SIRT1/NQO-1-függő módon. Toxicol In Vitro. 2023;93:105683. doi:10.1016/j.tiv.2023.105683 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37640247/
18. Kiss T, Nyúl-Tóth Á, Balasubramanian P, et al. Nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation promotes neurovascular rejuvenation in ageing mice: transcriptional footprint of SIRT1 activation, mitochondrial protection, anti-inflammatory and anti-apoptotic effects. Gerotudomány. 2020;42(2):527-546. doi:10.1007/s11357-020-00165-5 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32056076/
19. Mills KF, Yoshida S, Stein LR, et al. A nikotinamid-mononukleotid hosszú távú adagolása enyhíti az életkorral összefüggő élettani hanyatlást egerekben. Cell Metab. 2016;24(6):795-806. doi:10.1016/j.cmet.2016.09.013 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28068222/
20. Xu C, Dai J, Ai H, Du W, Ji H. Mononukleotid β-nikotinamid az oxidatív stressz csökkentésével elősegíti a sejtburjánzást és a haj növekedését. Molekulák. 2024;29(4):798. Közzétéve 2024 február 8. doi: 10.3390/molecules2904040798. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38398550/
21. Hosseini L, Farokhi-Sisakht F, Badalzadeh R, Khabbaz A, Mahmoudi J, Sadigh-Eteghad S. Nicotinamide Mononucleotide and Melatonin Alleviate Aging-induced Cognitive Impairment via Modulation of Mitochondrial Function and Apoptosis in the Prefrontal Cortex and Hippocampus. Idegtudomány. 2019;423:29-37. doi:10.1016/j.neuroscience.2019.09.037 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31678348/
22. Pencina KM, Valderrabano R, Wipper B, et al. Nicotinamide Adenine Dinucleotide Augmentation in Overweight or Obese Middle-Aged and Older Adults: A Physiologic Study. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(8):1968-1980. doi:10.1210/clinem/dgad027 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36740954/
23. Katayoshi T, Uehata S, Nakashima N, et al. Nicotinamide adenine dinucleotide metabolism and arterial stiffness after long-term nicotinamide mononucleotide supplementation: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Sci Rep. 2023;13(1):2786. megjelent 2023 Feb 16. doi:10.1038/s41598-023-29787-3
24. Kimura S, Ichikawa M, Sugawara S, Katagiri T, Hirasawa Y, Ishikawa T, Matsunaga W, Gotoh A. A nikotinamid-mononukleotid biztonságosan metabolizálódik és jelentősen csökkenti a vér trigliceridszintjét egészséges személyeknél. Cureus. 2022 Sep 5; 14 (9): e28812. doi: 10.7759/cureus.28812. PMID: 36225528; PMCID: PMC9534732. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9534732/
25. Zhong O, Wang J, Tan Y, Lei X, Tang Z. A NAD+ prekurzor kiegészítés hatása a glükóz- és lipidanyagcserére emberekben: metaanalízis. Nutr Metab (Lond). 2022;19(1):20. Közzétéve 2022 Mar 18. doi:10.1186/s12986-022-00653-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35303905/
26. Liao B, Zhao Y, Wang D, Zhang X, Hao X, Hu M. A nikotinamid-mononukleotid-kiegészítés javítja az aerob kapacitást amatőr futóknál: randomizált kettős vak vizsgálat. J Int Soc Sports Nutr. 2021; 18 (1): Jul 8. doi:10.1186/s12970-021-00442-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34238308/
27. Morifuji M, Higashi S, Ebihara S, Nagata M. A β-nikotinamid-mononukleotid bevétele növelte a vér NAD-szintjét, fenntartotta a járási sebességet és javította az alvás minőségét idősebb felnőtteknél egy kettős vak, randomizált, placebo-kontrollált vizsgálatban. Gerotudomány. 2024;46(5):4671-4688. doi:10.1007/s11357-024-01204-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38789831/
28. Zhang R, Shen Y, Zhou L, et al. A nikotinamid-mononukleotid rövid távú adagolása megőrzi a szív mitokondriális homeosztázisát és megelőzi a szívelégtelenséget. J Mol Cell Cardiol. 2017;112:64-73. doi:10.1016/j.yjmcc.2017.09.001 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28882480/
29. Wan Y, He B, Zhu D, et al. A nikotinamid-mononukleotid enyhíti a doxorubicin-indukált kardiotoxicitást az oxidatív stressz, a gyulladás és az apoptózis csökkentésével patkányokban. Arch Biochem Biophys. 2021;712:109050. doi:10.1016/j.abb.2021.109050 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34610336/
30. Khosroshahi AJ, Mokhtari B, Badalzadeh R. A nikotinamid-mononukleotid és a troxerutin kombinációja teljes védelmet indukál a doxorubicin-indukált kardiotoxicitás ellen a mitokondriális biogenezis és a gyulladásos válasz modulációján keresztül. Mol Biol Rep. 2022;49(9):8209-8218. doi:10.1007/s11033-022-07390-5 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35842854/
31. Margier M, Kuehnemann C, Hulo N, et al. Nicotinamide Mononucleotide Administration Prevents Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity and Loss in Physical Activity in Mice. Sejtek. 2022;12(1):108. Közzétéve 2022 Dec 27. doi: 10.3390/cells12010108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36611902/
32. Cao T, Ni R, Ding W, et al. A nikotinamid-mononukleotid mint terápiás szer a szepszisben fellépő többszervi elégtelenség enyhítésére. J Transl Med. 2023;21(1):883. Közzétéve 2023 Dec 6. doi:10.1186/s12967-023-04767-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38057866/
33. Yagi M, Do Y, Hirai H, et al. A lizoszomális ferroptáz NMN adagolással történő javítása véd a szívelégtelenség ellen. Life Sci Alliance. 2023;6(12):e202302116. Közzétéve: 2023. október 4. doi:10.26508/lsa.202302116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37793777/
34. Ni R, Ji XY, Cao T, et al. A nikotinamid-mononukleotid védi a szeptikus egérszíveket a ciklofilin F-módosítás és a lizoszómális diszfunkció megelőzésével. Acta Pharmacol Sin. Megjelent online 2024. december 2. doi:10.1038/s41401-024-01424-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39623043/
35. Hosseini L, Vafaee MS, Badalzadeh R. Melatonin és nikotinamid-mononukleotid enyhíti a szívizom iszkémiás/reperfúziós sérülését a mitokondriális funkció és a hemodinamikai paraméterek modulálásával idős patkányokban. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2020;25(3):240-250. doi:10.1177/1074248419882002 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31645107/
36. Mokhtari B, Jessri A, Ghaffari S, Badalzadeh R. A nikotinamid-mononukleotiddal és az ubikinollal kombinált kondicionálás kiváló antiaritmogén hatása a myocardialis ischaemia / reperfúziós sérülésben idős patkányokban. Adv Pharm Bull. 2024;14(3):686-695. doi:10.34172/apb.2024.044 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39494250/
37. Liu X, Dilxat T, Shi Q, Qiu T, Lin J. A nikotinamid-mononukleotid és a likopin kombinációja megakadályozza a kognitív károsodást és mérsékli az oxidatív károsodást D-galaktóz-indukált öregedési modellekben a Keap1-Nrf2 jelátvitel révén. Gene. 2022;822:146348. doi:10.1016/j.gene.2022.146348 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35183682/
38. Tarantini S, Valcarcel-Ares MN, Toth P, et al. Nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation rescues cerebrovascular endothelial function and neurovascular coupling responses and improves cognitive function in aged mice. Redox Biol. 2019;24:101192. doi:10.1016/j.redox.2019.101192 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31015147/
39. Park JH, Long A, Owens K, Kristian T. A nikotinamid-mononukleotid gátolja a NAD(+) lebomlását iszkémia után, és jelentősen mérsékli az agykárosodást globális agyi iszkémia után. Neurobiol Dis. 2016;95:102-110. doi:10.1016/j.nbd.2016.07.018 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27425894/
40. Ma RY, Li L, Yang H, et al. A nikotinamid-mononukleotid terápiás hatása az Alzheimer-kórra az autofágia és az antioxidáns stressz aktiválásán keresztül. Biomed Pharmacother. 2024;178:117199. doi:10.1016/j.biopha.2024.117199https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39053426/
41. Wang X, Hu X, Yang Y, Takata T, Sakurai T. A nikotinamid-mononukleotid véd a β-amiloid oligomerek által kiváltott kognitív károsodással és neuronális halállal szemben. Brain Res. 2016;1643:1-9. doi:10.1016/j.brainres.2016.04.060https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27130898/
42. Long AN, Owens K, Schlappal AE, Kristian T, Fishman PS, Schuh RA. A nikotinamid-mononukleotid hatása az agyi mitokondriális légzési hiányosságokra egy Alzheimer-kórral összefüggő egérmodellben. BMC Neurol. 2015;15:19. Közzétéve 2015 márc 1. doi:10.1186/s12883-015-0272-x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25884176/
43. Lundt S, Zhang N, Polo-Parada L, Wang X, Ding S. Az étrendi NMN-kiegészítés javítja a motoros funkciókat és az NMJ-t ALS-ben. Exp Neurol. 2024;374:114698. doi:10.1016/j.expneurol.2024.114698 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38266764/
44. Jiang Y, Li F, Ye L, et al. Az NMN-kiegészítés térbeli szabályozása az agyi lipidanyagcserére szubakut és szubkrónikus PM-expozíciót követően C57BL/6 egerekben. Part Fibre Toxicol. 2024;21(1):35. Közzétéve 2024 szeptember 9. doi:10.1186/s12989-024-00597-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39252011/
45. Li Z, Liu H, Han W, Zhu S, Liu C. Az NMN enyhíti az NP által kiváltott tanulási és memóriazavarokat a SIRT1 útvonalon keresztül a PC-12 sejtekben. Mol Neurobiol. 2023;60(5):2871-2883. doi:10.1007/s12035-023-03251-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36745337/
46. Huang H, Shi J, Li Z, et al. A nikotinamid-mononukleotid (NMN) enyhítette a nonylfenol által kiváltott tanulási és memóriakárosodást patkányokban a központi 5-HT rendszeren és a NAD útvonalon keresztül.⁺ / SIRT1 / MAO-A. Food Chem Toxicol. 2023;178:113878. doi:10.1016/j.fct.2023.113878 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37295765/
47. Li HR, Liu Q, Zhu CL, et al. A β-nikotinamid-mononukleotid aktiválja a NAD + / SIRT1 útvonalat és mérsékli a gyulladásos és oxidatív válaszokat a szeptikus egerek hippokampusz régióiban. Redox Biol. 2023;63:102745. doi:10.1016/j.redox.2023.102745 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37201414/
48. Wei CC, Kong YY, Li GQ, Guan YF, Wang P, Miao CY. A nikotinamid-mononukleotid az Nrf2/HO-1 jelátviteli útvonal aktiválásán keresztül enyhíti az agykárosodást az intracerebrális vérzés után. Sci Rep. 2017; 7 (1): Megjelent 2017. ápr. 6. doi:10.1038/s41598-017-00851-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28386082/
49. Wang X, Hu X, Zhang L, Xu X, Sakurai T. A nikotinamid-mononukleotid adása súlyos hipoglikémia után javítja a neuronális túlélést és a kognitív funkciókat patkányokban. Brain Res Bull. 2020;160:98-106. doi:10.1016/j.brainresbull.2020.04.022 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32380185/
50. Yoo KH, Tang JJ, Rashid MA, et al. A nikotinamid-mononukleotid megakadályozza a ciszplatin-indukált kognitív károsodást. Cancer Res. 2021;81(13):3727-3737. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-3290 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33771896/
51. Rashid MA, Oliveros A, Kim YS, Jang MH. A nikotinamid-mononukleotid megakadályozza a ciszplatin által indukált mitokondriális defektusokat a humán indukált pluripotens őssejtekből származó kortikális neuronokban. Brain Plast. 2022;8(2):143-152. Közzétéve 2022 Dec 20. doi:10.3233/BPL-220143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36721392/
52. Xu J, Chen X, Liu S, et al. A nikotinamid-mononukleotiddal történő előkezelés javítja az izoflurán-anesztézia által kiváltott hosszú távú kognitív károsodást egerekben. Behav Brain Res. 2024; 458: 114738. doi: 10.1016/j.bbr.2023.114738 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37931707/
53. Yu M, Zheng X, Cheng F, Shao B, Zhuge Q, Jin K. Metformin, rapamycin vagy nikotinamid-mononukleotid javítja a kognitív károsodást agyi hipoperfúziót követően a mikroglia fagocitózis gátlásával. Front Neurol. 2022;13:903565. Közzétéve 2022 Jun 13. doi: 10.3389/fneur.2022.903565. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35769369/
54. Chandrasekaran K, Choi J, Arvas MI, et al. A nikotinamid-mononukleotid beadása megakadályozza a kísérleti cukorbetegség okozta kognitív károsodást és a hippokampusz neuronális veszteségét. Int J Mol Sci. 2020; 21 (11): 3756. Közzétéve 2020 május 26. doi: 10.3390/ijms21113756. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32466541/
55. Zhu X, Cheng J, Yu J, Liu R, Ma H, Zhao Y. A nikotinamid-mononukleotidok gyulladáscsökkentő hatáson keresztül enyhítették a neurológiai károsodást traumás agysérülésben. Int J Med Sci. 2023; 20 (3): Megjelent 2023 Jan 31. doi:10.7150/ijms.80942. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36860678/
56. Kawamura T, Singh Mallah G, Ardalan M, et al. A nikotinamid-mononukleotid terápiás hatása hypoxiás-ischaemiás agykárosodásban újszülött egerekben. ASN Neuro. 2023;15:17590914231198983. doi:10.1177/17590914231198983 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37787108/
57. Ramanathan C, Lackie T, Williams DH, Simone PS, Zhang Y, Bloomer RJ. A nikotinamid-mononukleotid orális beadása növeli a nikotinamid-adenin-dinukleotid szintjét az állatok agyában. Tápanyagok. 2022;14(2):300. Közzétéve 2022 Jan 12. doi:10.3390/nu14020300 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35057482/
58. Wei CC, Kong YY, Hua X, et al. NAD-pótlás nikotinamid-mononukleotiddal védi a vér-agy gát integritását és mérsékli a késleltetett szöveti plazminogén-aktivátor által kiváltott vérzéses átalakulást agyi iszkémia után. Br J Pharmacol. 2017;174(21):3823-3836. doi:10.1111/bph.13979 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28812311/
59. Deng J, Tong X, Huang Y, et al. A profilaktikus nikotinamid-mononukleotid (NMN) enyhíti a CSDS által kiváltott depresszív viselkedést egerekben az mPFC ATP-szintjének megőrzésével. Biomed Pharmacother. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38834006/
60. Su R, Pan X, Chen Q, et al. A nikotinamid-mononukleotid enyhíti a neuroinflammációt a GPX4 által közvetített védekezés fokozásával a mikroglia ferroptózisával szemben. Brain Res. 2024;1845:149197. doi:10.1016/j.brainres.2024.149197 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39216693/
61. Uddin GM, Youngson NA, Chowdhury SS, Hagan C, Sinclair DA, Morris MJ. A nikotinamid-mononukleotid (NMN) adása csökkenti az elhízott anyákból származó hím egér utódok anyagcsere-rendellenességeit. Sejtek. 2020;9(4):791. Közzétéve 2020 Mar 25. doi: 10.3390/cells9040791. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32218167/
62. Morita, Y., Izawa, H., Hirano, A., Mayumi, E., Isozaki, S., és Yonei, Y., 2022. A biomarkerek változásainak klinikai értékelése az NMN orális bevitele után. Glikatív stressz kutatás, 9(2), pp. 33-41. https://www.jstage.jst.go.jp/article/gsr/9/2/9_33/_article/-char/ja/
63. Uddin GM, Youngson NA, Doyle BM, Sinclair DA, Morris MJ. A nikotinamid-mononukleotid (NMN) kiegészítés enyhíti az anyai elhízás hatásait egerekben: összehasonlítás a testmozgással. Sci Rep. 2017;7(1):15063. megjelent 2017 Nov 8. doi:10.1038/s41598-017-14866-z https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29118320/
64. Cheng Y, Huang P, Zou Q, Tian H, Cheng Q, Ding H. A nikotinamid-mononukleotid a SIRT1-PGC-1α által közvetített mitokondriális fúzió és hasadás modulálásával enyhíti a rohamokat. J Neurochem. 2024;168(12):3962-3981. doi:10.1111/jnc.16041 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38194959/
65. Zhang Y, Zhu W, Wang M, Xi P, Wang H, Tian D. A nikotinamid-mononukleotid megváltoztatja a testösszetételt és enyhíti a magas zsírtartalmú étrend által kiváltott anyagcserezavarokat. IUBMB Life. 2023;75(6):548-562. doi:10.1002/iub.2707 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36785893/
66. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, Patti GJ, Franczyk MP, Mills KF, Sindelar M, Pietka T, Patterson BW, Imai SI, Klein S. A nikotinamid-mononukleotid növeli az izom inzulinérzékenységét a cukorbetegség előtt álló nőknél. Science. 2021 Jun 11;372(6547):1224-1229. doi: 10.1126/science.abe9985. Epub 2021 Apr 22. PMID: 33888596; PMCID: PMC8550608. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8550608/
67. Liu X, Li D, Liu Z, et al. A nikotinamid-mononukleotid elősegíti a hasnyálmirigy-szigetsejtek működését a SIRT1 útvonalon keresztül egerekben súlyos égési sérülések után. Burns. 2022;48(8):1922-1932. doi:10.1016/j.burns.2022.01.013 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35123833/
68. Yoshino J, Mills KF, Yoon MJ, Imai S. A nikotinamid-mononukleotid, egy kulcsfontosságú NAD(+)-intermedier, kezeli a diéta és az életkor okozta cukorbetegség patofiziológiáját egerekben. Cell Metab. 2011 Oct 5;14(4):528-36. doi: 10.1016/j.cmet.2011.08.014. PMID: 21982712; PMCID: PMC3204926. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3204926/
69. Wang Y, Liu S, Ying L, et al. A nikotinamid-mononukleotid (NMN) javítja a szabad zsírsavak által kiváltott hasnyálmirigy β-sejtes diszfunkciót a NAD⁺ /AMPK/SIRT1/HIF-1α útvonal. Int J Mol Sci. 2024; 25 (19): szeptember 30. doi: 10.3390/ijms251910534. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39408861/
70. Huang P, Wang X, Wang S, Wu Z, Zhou Z, Shao G, Ren C, Kuang M, Zhou Y, Jiang A, Tang W, Miao J, Qian X, Gong A, Xu M. Gyulladásos bélbetegség kezelése: az NMN lehetséges hatása a bélgátra és a bél mikrobiótára. Curr Res Food Sci. 2022 Sep 5; 5: 1403-1411. doi: 10.1016/j.crfs.2022.08.011. PMID: 36105890; PMCID: PMC9464647. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9464647/
71. Zhao X, Kong M, Wang Y, et al. A nikotinamid-mononukleotid javítja az Alzheimer-kórt a bél mikrobióta szabályozásával. Biochem Biophys Res Commun. 2023;670:27-35. doi:10.1016/j.bbrc.2023.05.075 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37271037/
72. Zhang R, Chen S, Wang Z, et al. A nikotinamid-mononukleotid-kiegészítés hatásának értékelése a tüdőgyulladásra a környezeti részecskéknek szubkronikusan kitett hím egereknél. Environ Health Perspect. 2023;131(7):77006. doi:10.1289/EHP12259 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37458712/
73. Liang J, Zhou C, Zhang C, et al. A nikotinamid-mononukleotid enyhíti a légúti epiteliális gát diszfunkcióját a SIRT3 SUMOiláció gátlásával asztmában. Int Immunopharmacol. 2024;127:111328. doi:10.1016/j.intimp.2023.111328 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38064810/
74. Wang L, Zhao M, Qian R, et al. A nikotinamid-mononukleotid enyhíti a szilícium-dioxid által kiváltott tüdőkárosodást az Nrf2 által szabályozott glutation-anyagcsere útvonalon keresztül egerekben. Tápanyagok. 2022;15(1):143. Közzétéve 2022 Dec 28. doi: 10.3390/nu15010143 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36615800/
75. Huang P, Zhou Y, Tang W, et al. Hosszú távú nikotinamid-mononukleotid kezelés javította az életkorral összefüggő csökkent petefészek tartalékot a granulosa sejtek mitofágiájának növelésével egerekben. J Nutr Biochem. 2022;101:108911. doi:10.1016/j.jnutbio.2021.108911 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34801690/
76. Liang J, Huang F, Hao X, Zhang P, Chen R. A nikotinamid-mononukleotid-pótlás megmenti a mitokondriális funkciót és az energiaanyagcserét, valamint enyhíti a gyulladást az öregedő egerek petefészkeiben. MedComm (2020). 2024;5(10):e727. Megjelent 2024 szeptember 30. doi: 10.1002/mco2.727. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39355508/
77. Jiang Y, Wang D, Zhang C, et al. A nikotinamid-mononukleotid helyreállítja a benzil-butil-ftalátnak kitett petesejtek oxidatív stresszel összefüggő apoptózisát egerekben. Cell Prolif. 2023;56(8):e13419. doi:10.1111/cpr.13419 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36756972/
78. Wang L, Chen Y, Wei J, et al. A nikotinamid-mononukleotid adása javítja a petesejtek minőségét elhízott egerekben. Cell Prolif. 2022;55(11):e13303. doi:10.1111/cpr.13303 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35811338/
79. Nong W, Wei G, Wang J, et al. A nikotinamid-mononukleotid javítja a spermatogén rendellenességeket alumíniumnak kitett patkányokban a glikolitikus útvonal modulálásával. Biol Trace Elem Res. 2024; 202 (7): 3180-3192. doi: 10.1007 / s12011-023-03904-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37851298/
80. Zhang W, Zhang J, Xue H, et al. A nikotinamid-mononukleotid javítja az endometrium homeosztázisát a policisztás ovárium szindróma patkánymodelljében az inzulinrezisztencia csökkentésével és a glikolitikus útvonal szabályozásával. Mol Nutr Food Res. 2024; 68 (21): e2400340. doi: 10.1002/mnfr.202400340. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39420767/
81. Arslan NP, Taskin M, Keles ON. A nikotinamid-mononukleotid és a nikotinamid-ribozid visszafordítja a petefészek öregedését patkányokban a mitokondriális hasadási és fúziós mechanizmusok újbóli kiegyensúlyozásán keresztül [a javítás megjelent a Pharm Res. 2024 Jun;41(6):1299. doi: 10.1007/s11095-024-03716-z]. Pharm Res. 2024;41(5):921-935. doi:10.1007/s11095-024-03704-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38684562/
82. Luo C, Ding W, Yang C, Zhang W, Liu X, Deng H. A nikotinamid-mononukleotid adása helyreállítja a redox-homeosztázist a Sirt3-Nrf2 tengelyen keresztül, és megvédi az öregedő egereket az oxidatív stressz okozta májkárosodástól. J Proteome Res. 2022;21(7):1759-1770. doi:10.1021/acs.jproteome.2c00167 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35699728/
83. Wang JP, Wang L, Wang T, et al. A nikotinamid-mononukleotid-kiegészítés hatása az izom- és májfunkcióra középkorú és idős személyek körében: Randomizált, kontrollált vizsgálatok szisztematikus áttekintése és metaanalízise. Curr Pharm Biotechnol. Online közzététel: 2024. augusztus 23. doi:10.2174/0113892010306242240808094303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39185644/
84. Dong Y, Wang X, Wei L, et al. Négy nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD⁺ ) prekurzorok a hepatociták magas glükózszint által kiváltott károsodásának enyhítésében a Megalobrama amblycephala: Bizonyítékok a NAD-ban⁺ Homeosztázis, Sirt1/3 aktiváció, redox védelem, gyulladásos válasz, apoptózis és glükóz anyagcsere. Antioxidánsok (Bázel). 2024;13(4):385. Közzétéve 2024 Mar 22. doi:10.3390/antiox13040385 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38671834/
85. Irie J, Inagaki E, Fujita M, et al. A nikotinamid-mononukleotid orális adagolásának hatása a klinikai paraméterekre és a nikotinamid-metabolitok szintjére egészséges japán férfiaknál. Endocr J. 2020;67(2):153-160. doi:10.1507/endocrj.EJ19-0313.