Nikotinamidmononukleotid (NMN) - Utbildningsmaterial

Nikotinamidmononukleotid (NMN) upptäcktes första gången 1963. Men det uppmärksammades som en anti-agingförening runt 2011, då olika studier visade sin förmåga att förbättra blodsockerkontrollen hos försöksdjur.

Vad är NMN?

Strukturellt sett är NMN en nukleotid som härrör från ribos och nikotinamid, en form av vitamin B3. Specifikt består den av en nikotinamidmolekyl kopplad till ett ribosocker och en fosfatgrupp, vilket gör den till en väsentlig mellanprodukt i olika biologiska processer. Forskning tyder på att NMN stöder funktionen hos olika organ, inklusive njurar, lever, hjärta, skelettmuskler och nervsystem. Det bidrar också till att minska inflammation och stärker immunförsvaret.

NMN fungerar som en viktig föregångare till nikotinamid-adenindinukleotid (NAD⁺ ), ett viktigt koenzym som finns i alla levande celler. NAD⁺ är grundläggande för energimetabolismen och möjliggör redoxreaktioner som producerar cellulär energi. Förutom sin roll i energiproduktionen spelar NAD⁺ en betydande roll i olika viktiga cellfunktioner som DNA-reparation, reglering av genuttryck och upprätthållande av dygnsrytmen. Genom att öka NAD+-nivåerna anses NMN vara både säkert och fördelaktigt vid behandling och förebyggande av åldersrelaterade sjukdomar.

Kostkällor och tillskott

NMN finns i små mängder i en mängd olika livsmedel, inklusive:

• Frukt och grönsaker: Till exempel broccoli, kål, gurka och avokado.
• Animaliska produkter: Detta inkluderar rått nötkött och räkor, men vanligtvis i lägre koncentrationer jämfört med vegetabiliska källor.

Trots att NMN förekommer i livsmedel är NMN-koncentrationerna relativt låga, vilket har lett till ett ökat intresse för NMN-tillskott som ett sätt att nå terapeutiska nivåer för potentiella hälsofördelar.

Farmakologiska och terapeutiska användningsområden

Förutom sin roll i åldrandet har NMN undersökts för sina potentiella fördelar vid olika hälsotillstånd, bland annat:

• Metabola störningar: Till exempel typ 2-diabetes och fetma.
• Neurodegenerativa sjukdomar: Inklusive Alzheimers sjukdom.
• Kardiovaskulär hälsa: Hjälper till att förebygga hjärtsvikt och andra hjärtrelaterade sjukdomar.
• Inflammatoriska tillstånd: Genom att minska inflammation och stärka immunförsvaret.

Potentiella hälsofördelar med NMN

Baserat på studier på människor och preliminär forskning erbjuder NMN följande hälsofördelar och ger anti-ageing-effekter.

NMN ökar NAD+-nivåerna

Som en föregångare till nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) har NMN studerats i stor utsträckning för sin potential att förbättra hälsoresultaten och öka NAD+ -nivåerna i kroppen. Yi et al (2023) genomförde en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie som utvärderade NMN-tillskott hos 80 friska medelålders vuxna under 60 dagar. Deltagarna fick 300 mg, 600 mg eller 900 mg NMN dagligen [1]. Studien visade en signifikant ökning av NAD + -nivåerna i blodet i alla NMN-behandlade grupper, med de högsta nivåerna observerade vid doserna 600 mg och 900 mg. Det är värt att notera att den fysiska prestationsförmågan, som bedömdes genom sex minuters gångtest, förbättrades signifikant i NMN-grupperna, särskilt vid de högre doserna. NMN tolererades väl och inga biverkningar rapporterades, med dosen 600 mg / dag som gav maximal effekt. Dessa resultat tyder på en potentiell roll för NMN när det gäller att främja NAD + -nivåer och fysisk prestanda.

Dessutom utvärderade Yamaguchi et al (2024) effekten av en 8-veckorsregim av 250 mg / dag NMN hos 11 friska medelålders japanska män [2]. Observera att NAD + -nivåerna i mononukleära celler i perifert blod ökade stadigt, vilket visar NMN: s förmåga att öka NAD + biosyntes. Hos deltagare med hyperinsulinemi minskade NMN något de postprandiala insulinnivåerna, vilket tyder på en potentiell metabolisk fördel. NMN var säkert och tolererades väl, och inga biverkningar observerades. Denna studie belyser användningen av NMN för att mildra åldersrelaterade metaboliska risker. Dessutom undersökte Igarashi et al (2022) effekten av 250 mg / dag av NMN under 6 till 12 veckor hos friska äldre män [3]. Studien visade en signifikant ökning av NAD+ -nivåerna i blodet och en liten förbättring av muskelfunktionen, inklusive gånghastighet och greppstyrka. Dessa resultat tyder på att NMN har potential att hantera låga NAD+-nivåer och åldersrelaterad muskelnedgång.

Okabe et al (2022) genomförde dessutom en 12-veckors randomiserad, placebokontrollerad studie med 30 deltagare som fick 250 mg NMN/dag eller placebo [4]. NMN ökade signifikant nivåerna av NAD+ och relaterade metaboliter utan biverkningar. Studien bekräftade att NMN är en säker och effektiv strategi för att öka NAD+ -nivåerna hos människor. Dessutom utvärderade Yamane et al (2023) effekterna av NMN-tillskott i en 12-veckorsstudie som involverade 11 friska frivilliga [5]. Deltagarna tog 250 mg NMN dagligen, vilket resulterade i en signifikant ökning av NAD + och NMN-nivåerna i plasma. Dessutom höjdes de postprandiala seruminsulinnivåerna, även om svaren varierade mellan individerna. Viktigt är att inga negativa effekter rapporterades, vilket bekräftar säkerheten för NMN-tillskott. Dessa resultat tyder på att NMN förbättrar metabolisk hälsa genom att öka NAD + -nivåerna och insulinutsöndringen utan att äventyra säkerheten.

I en annan studie undersökte Pencina et al (2023) MIB-626, en mikrokristallin beredning av beta-NMN, i en randomiserad, placebokontrollerad studie med 32 överviktiga eller feta vuxna i åldern 55-80 år [6]. Deltagarna fick 1000 mg MIB-626 en eller två gånger dagligen under 14 dagar. Studien visade en signifikant dosberoende ökning av NAD+- och NMN-nivåerna i blodet, med en 1,7- till 3,7-faldig ökning av NAD+ jämfört med placebo. MIB-626 tolererades väl och inga betydande biverkningar rapporterades. Dessa resultat tyder på att MIB-626 (beta-nmn) är en säker och effektiv formulering för att öka NAD+ -nivåerna i kroppen.

NMN-tillskott visar potential mot åldrande

Nikotinamidmononukleotid (NMN), en föregångare till NAD+, har visat sig ha en betydande potential för att motverka åldersrelaterade försämringar i kardiovaskulär, metabolisk, kognitiv och vävnadsfunktion. Genom att fylla på NAD+-nivåerna återställer NMN cellulära reparationsmekanismer och förbättrar viktiga vägar för att upprätthålla hälsan under åldrandet. Huang et al (2022) genomförde en dubbelblind, randomiserad, kontrollerad studie med 66 vuxna i åldern 40-65 år som fick 300 mg NMN (Uthever) per dag i 60 dagar [7]. NAD+/NADH-nivåerna ökade med 38% och gånguthålligheten förbättrades signifikant i NMN-gruppen. Även om blodtryckssänkningen var minimal förblev insulinkänsligheten stabil, i motsats till en ökning av HOMA-IR med 30,6% i placebogruppen. NMN tolererades väl och inga allvarliga biverkningar rapporterades. Dessa resultat tyder på att NMN är en lovande behandling för att förbättra den metabola hälsan och fördröja förändringar som är förknippade med åldrande.

Dessutom genomförde Kim et al (2022) en 12-veckors randomiserad kontrollerad studie för att undersöka effekterna av NMN-tillskott på sömn, trötthet och fysisk prestation hos 108 äldre vuxna [8]. Deltagarna delades in i fyra grupper: NMN (250 mg) eller placebo, som togs på morgonen eller eftermiddagen. NMN_PM-gruppen (intag på eftermiddagen) uppvisade störst förbättring av sömnkvaliteten, minskad trötthet och fysisk prestationsförmåga. Sömnindikatorer, såsom sömnlatens och dysfunktion under dagtid, förbättrades signifikant, med en effektstorlek på upp till 0,80. Det är anmärkningsvärt att trötthetselement, inklusive sömnighet och instabilitet, minskade signifikant, och fysiska tester , såsom 5-Times Sit-to-Stand och Timed Up and Go-tester, visade förbättringar av funktionen i nedre extremiteterna. Dessa resultat tyder på att intag av NMN på eftermiddagen är en lovande åtgärd för att lindra åldersrelaterad försämring av sömn och fysisk prestationsförmåga.

Med åldern upplever hjärtat en nedgång i funktion, inklusive minskad mitokondriell effektivitet och ökad proteinacetylering. Whitson et al (2022) testade NMN i en dos på 400 mg/kg på åldrade möss och fann förbättrad diastolisk och systolisk hjärtfunktion [9]. NMN minskade mitokondriell proteinacetylering och oxidativ stress, samtidigt som den förbättrade fraktionell förkortning och diastolisk fyllningskapacitet. Dessa resultat visar att NMN har potential att återställa hjärtfunktionen genom att rikta in sig på mitokondriell hälsa och proteinreglerande vägar. Vidare påverkar åldrandet blodkärlen, vilket leder till dåligt blodflöde och ökad risk för hjärtsjukdomar. En studie av Kiss et al (2019) visade att NMN återställer blodkärlshälsan hos åldrade möss [10, 11]. Det förbättrade blodflödet, minskade den oxidativa stressen och hjälpte blodkärlen att bete sig som hos yngre djur. NMN aktiverade också vissa gener för att skydda mot skador och inflammation. Dessa resultat tyder på att NMN kan hjälpa människor att bibehålla friskare blodkärl när de åldras, vilket kan minska risken för sjukdomar som högt blodtryck och ateroskleros. Det är viktigt att åldrandet gör artärerna styvare, vilket minskar deras förmåga att transportera blod på ett effektivt sätt. Enligt de Picciotto et al (2016) kunde tillskott av NMN vända denna effekt hos äldre möss. Möss som behandlades med NMN (300 mg/kg/dag) uppvisade förbättrad vaskulär elasticitet och bättre blodflöde [12]. NMN minskade också oxidativ stress och aktiverade SIRT1, ett cellskyddande enzym. Dessa resultat tyder på att NMN kan bidra till att minska risken för hjärtsjukdomar hos åldrande vuxna.

Att ta NMN-tillskott kan dessutom förbättra tarmhälsan och minska effekterna av åldrande. En studie av Niu et al (2021) visade att NMN ökar antalet nyttiga tarmbakterier, såsom Helicobacter i Faecalibacteriumsom hjälper till med matsmältningen och den allmänna hälsan [13]. Det förbättrade också metaboliska processer och förbättrade telomerlängden, vilket skyddar cellerna från åldrande. Hos både möss och frivilliga (i åldern 45-60 år) ökade NMN telomerlängden i blodceller, en markör för cellulär hälsa. Detta visar på NMN:s potential att fördröja åldrandet, samtidigt som det är säkert eftersom det inte påverkar vikt eller aptit.

Dessutom kan långvarig användning av NMN skydda mot de negativa effekterna av en ohälsosam kost. Zhou et al (2024) studerade möss som fick en fettrik diet och gav dem NMN (400 mg/kg/dag) i sju månader [14]. NMN hjälpte till att förhindra viktökning, förbättrade hur deras kroppar bearbetade socker och fett och minskade inflammation. Det bidrog också till att förbättra njur- och muskelfunktionen. Detta tyder på att NMN kan vara ett användbart tillskott i kampen mot åldrande som orsakas av dålig kost. Tarmhälsan försämras ofta med åldern, vilket leder till problem som dåligt näringsupptag och inflammation. Gu et al (2024) visade att NMN (400 mg/kg/dag) stärkte tarmslemhinnan, minskade inflammation och främjade tillväxten av goda bakterier som Akkermansia muciniphila [15].. Det aktiverade också proteiner som främjar regenerering och reparation av tarmen. Dessa förbättringar bidrog till att förlänga livslängden hos åldrande möss, vilket visar på fördelarna med NMN för förbättrad tarmhälsa och allmän vitalitet.

Åldrande påverkar myokardiocyter (hjärtceller) genom att försämra oxidativ fosforylering, NAD + -metabolism och autofagi. Marzoog (2024) fann att NMN korrigerar intracellulära obalanser, främjar autofagi och minskar oxidativ stress i åldrande hjärtceller [16]. Genom att aktivera sirtuiner och främja ett skyddande "vilande" tillstånd bevarade NMN myokardfunktionen och lindrade ischemisk skada. Dessa resultat tyder på att NMN är en potentiell strategi mot åldrande för att upprätthålla hjärthälsan. Dessutom bidrar oxidativ stress till vaskulärt åldrande och endoteldysfunktion. Nakajo et al (2023) visade att NMN minskar oxidativ skada i endotelceller genom aktivering av SIRT1/NQO-1-vägen [17]. NMN dämpade cytotoxicitet, minskade reaktiva syrearter (ROS) -nivåer och förhindrade cellulärt åldrande. Dessa vasoprotektiva effekter positionerar NMN som en lovande intervention för åldersrelaterad kardiovaskulär sjukdom.

Åldrande leder till strukturell och funktionell nedgång i den neurovaskulära enheten, vilket bidrar till kognitiv försämring. Kiss et al (2020) administrerade NMN till åldrande möss med 500 mg/kg/dag under fjorton dagar och observerade signifikanta förbättringar i cerebralt blodflöde, neurovaskulär koppling och mitokondriell funktion [18]. Transkriptomisk analys visade att NMN återställde 204 gener i den neurovaskulära enheten till ungdomliga nivåer, vilket främjade mitokondriell föryngring och antiinflammatoriska effekter. Studien kopplade dessa molekylära förändringar till förbättrade neurovaskulära och kognitiva resultat, vilket tyder på att NMN är en lovande intervention för VCI och åldersrelaterad demens.

Åldrande försämrar metaboliska funktioner som insulinkänslighet, energimetabolism och mitokondriell funktion. Mills et al (2016) administrerade 300 mg/kg NMN dagligen till åldrande möss under 12 månader [19]. Denna långtidsintervention hämmade den åldersrelaterade viktökningen, förbättrade glukostoleransen, förbättrade lipidprofilerna och främjade fysisk aktivitet. Dessutom främjade NMN mitokondriell oxidativ metabolism och minskade mitonukleär proteinobalans i skelettmuskulaturen, vilket är viktigt för energihomeostas. Det är viktigt att tillägget inte visade någon toxicitet, vilket belyser dess säkerhet för kronisk användning. Långvarig administrering (300 mg/kg/dag) bevarade muskelmassan, ökade insulinkänsligheten och förbättrade metaboliska vägar i flera vävnader, vilket visar NMN:s omfattande potential mot åldrande.

Intressant nog, NMN har också visat löfte om att vända androgeninducerat håravfall. Xu et al (2024) studerade effekterna av NMN hos möss som utsattes för dihydrotestosteron (DHT), en förening som inducerar hårsäckens gallring och atrofi [20]. Vid doser på 100 mg / kg främjade NMN hårfollikelregenerering genom att minska inflammatoriska markörer som IL-6 och TNF-α, lindra oxidativ stress och öka vaskulär endotelial tillväxtfaktor (VEGF) uttryck. Dessa resultat tyder på att NMN är en potentiell behandling för androgenetisk alopeci genom att förbättra hårsäckens immunitet och vaskulära stöd.

Åldringsinducerad kognitiv nedgång är förknippad med mitokondriell dysfunktion och neuronal apoptos. Hosseini och medarbetare (2019) fann att NMN och melatonin, både ensamt och i kombination, lindrade minnesförsämring hos åldrade råttor [21]. Kombinationsbehandlingen ökade ATP-produktionen signifikant, minskade ROS-nivåerna och stabiliserade mitokondriemembranen. Dessutom visade samtidig administrering av NMN och melatonin förbättrade anti-apoptotiska effekter, vilket gör det till en lovande strategi för behandling av åldersrelaterad kognitiv försämring genom att förbättra mitokondriell funktion och minska oxidativ stress.

NMN förbättrar kardiometabolisk hälsa hos åldrande vuxna

I en annan studie utvärderade Pencina et al (2023) MIB-626 (NMN) hos 30 vuxna med övervikt eller fetma i åldern ≥45 år [22]. Deltagarna fick 1000 mg MIB-626 två gånger dagligen under 28 dagar. Behandlingen ledde till en signifikant minskning av kroppsvikten (1,9 kg), det diastoliska blodtrycket (7,01 mmHg) och kolesterolnivåerna, inklusive LDL-kolesterol (18,73 mg/dl). Även NAD+-nivåerna ökade markant. Även om muskelstyrkan och insulinkänsligheten förblev oförändrade, belyser den kardiometabola förbättringen potentialen hos NMN (MIB-626) för att på ett säkert och effektivt sätt hantera de hälsoutmaningar som är förknippade med åldrande. I en annan studie bedömde Katayoshi et al (2023) effekterna av 12 veckors NMN-tillskott (250 mg / dag) på kardiovaskulär hälsa i en dubbelblind studie som involverade 36 friska medelålders vuxna [23]. NMN ökade signifikant serumnivåerna av NAD + -metaboliter och visade en tendens att minska arteriell styvhet, vilket indikeras av pulsvågshastighet. Studien bekräftade säkerheten och toleransen för NMN vid den administrerade dosen, vilket belyser dess potential som en säker intervention för att främja kärlhälsan hos medelålders vuxna.

Dessutom utvärderade Kimura et al (2022) effekten av intravenös NMN hos 10 friska vuxna [24]. NMN-administrering ökade signifikant NAD + -nivåerna i blodet och minskade triglyceridkoncentrationerna utan att påverka vitala tecken eller metaboliska markörer i lever, hjärta, bukspottkörtel eller njure. Dessa resultat belyser intravenös NMN som ett potentiellt terapeutiskt alternativ för att behandla triglyceridrelaterade tillstånd och främja metabolisk hälsa. I en annan studie analyserade Zhong et al (2022) 40 kliniska prövningar med 14 750 deltagare för att bedöma effekterna av NAD+-prekursorer, inklusive NMN, på lipid- och glukosmetabolismen [25]. Signifikanta minskningar av triglycerider (SMD: -0,35), totalkolesterol (SMD: -0,33) och LDL (SMD: -0,38) observerades, med en ökning av HDL (SMD: 0,66). Plasmaglukosnivåerna ökade dock måttligt (SMD: 0,27), särskilt för nikotinsyra (NA). NMN visade begränsade effekter på lipidmetabolismen hos friska individer, men prekursorer var mer effektiva i populationer med kardiovaskulär eller metabolisk sjukdom.

NMN förbättrar energin och den fysiska prestationsförmågan

Studier har visat att NMN ökar energin och den aeroba kapaciteten. Liao et al (2021) undersökte effekterna av NMN-tillskott på aerob kapacitet hos amatörlöpare under ett sex veckors träningsprogram [26]. Deltagarna fick 300 mg, 600 mg eller 1200 mg NMN dagligen. Grupperna med medelhög (600 mg) och hög (1200 mg) dos uppvisade signifikanta förbättringar av syreupptagningsförmågan och effekten vid ventilationströskeln, vilket ökade prestationsförmågan. Resultaten tyder på att NMN ökar syreanvändningen i skelettmuskulaturen, vilket gör det till ett värdefullt komplement till träning för att förbättra kardiovaskulär prestanda. I en annan studie genomförde Morifuji et al (2024) en 12-veckorsstudie på äldre försökspersoner som fick 250 mg NMN per dag [27]. NMN-tillskott ökade NAD + -nivåerna i blodet, minskade dysfunktionspoängen på dagtid och förbättrade gånghastigheten avsevärt. En negativ korrelation observerades mellan förbättrad gånghastighet och ökade NAD + -nivåer, vilket tyder på ett direkt samband. Som nämnts ovan fann Kim et al (2022) också betydande förbättringar av trötthet och fysisk prestationsförmåga [7]. Sömnigheten minskade och förbättringar av sömnens längd, kvalitet och dysfunktion under dagtid observerades i den NMN-behandlade gruppen. Dessa resultat tyder på att intag av NMN förbättrar funktionen i de nedre extremiteterna och minskar tröttheten, vilket tyder på att NMN kan vara en lovande metod för att förbättra den fysiska prestationsförmågan och lindra åldersrelaterad trötthet.

NMN för kardiovaskulär hälsa

Mitokondriell dysfunktion spelar en nyckelroll vid hjärtsvikt, särskilt vid NAD+-brist. Zhang et al (2017) studerade KLF4-defekta möss som uppvisar hyperacetylering av mitokondriellt protein och NAD+ -brist [28]. Kortvarig NMN-tillskott bevarade mitokondriell ultrastruktur, minskade oxidativ stress och hämmade celldöd i det stressade hjärtat. NMN ökade också fettsyraoxidationen i kardiomyocyter, vilket förbättrade hjärtans energimetabolism utan att påverka pyruvatoxidationen. Dessa resultat tyder på att NMN kan återställa mitokondriell funktion och förhindra hjärtsvikt vid NAD+-brist, vilket gör NMN till en lovande terapi för hjärtsjukdomar som är förknippade med mitokondriell dysfunktion.

Dessutom orsakar doxorubicin (DOX), ett kemoterapeutiskt medel, dosberoende kardiotoxicitet, vilket leder till att behandlingen avbryts. Wan et al (2021) fann att NMN dämpade DOX-inducerad hjärtskada genom att minska oxidativ stress, undertrycka NLRP3-inflamasomen och förhindra apoptos och fibros [29]. NMN förbättrade antioxidantförsvaret och minskade proinflammatoriska cytokiner, vilket indikerar dess potential att skydda hjärtat under DOX-baserad kemoterapi. Dessutom orsakar doxorubicin ofta allvarliga hjärtskador. Khosroshahi et al (2022) visade att kombinationen av NMN (100 mg/kg/dag) och troxerutin (TXR, 150 mg/kg/dag) signifikant minskade DOX-inducerad hjärtskada hos råttor [30]. Behandlingen återställde mitokondriernas membranpotential, minskade reaktiva syreföreningar och ökade ATP-produktionen. NMN och TXR ökade också uttrycket av proteiner i den mitokondriella biogenesen (PGC-1α, NRF1, TFAM) och minskade inflammatoriska cytokiner (TNF-α, IL-1β, IL-6). Kombinationsbehandling var överlägsen individuell behandling, vilket visar på en synergistisk effekt för att förhindra DOX-relaterad hjärtskada.

I en annan studie undersökte Margier et al (2022) dessutom den skyddande effekten av nikotinamidmononukleotid mot doxorubicininducerad kardiotoxicitet [31]. Med hjälp av akuta och kroniska musmodeller förbättrade NMN-tillskott (180-500 mg/kg/dag) signifikant överlevnadsgraden, dämpade viktminskningen och skyddade mot doxorubicininducerad hjärtskada. NMN bevarade mitokondriell funktion, minskade oxidativ stress och hämmade apoptos och inflammation i hjärtvävnad. Dessutom lindrade NMN fysisk dysfunktion orsakad av kronisk exponering för Doxo. Transkriptomisk analys visade att NMN motverkade Doxo-inducerade förändringar i vägar relaterade till mitokondriell integritet och stressrespons. Dessa resultat belyser potentialen hos NMN för att skydda mot kemoterapiinducerad kardiotoxicitet och främja fysisk återhämtning.

Sepsis kan leda till multiorgansvikt, inklusive betydande hjärtdysfunktion. Cao et al (2023) visade att NMN återställde NAD+-nivåerna hos möss med sepsis, vilket minskade oxidativ stress, inflammation och apoptos [32]. NMN förbättrade hjärtfunktionen, skyddade lungor och njurar och minskade dödligheten. Genom att förbättra mitokondriefunktionen och aktivera NAD+/SIRT3-vägen främjade NMN också immuncellaktiviteten, ökade bakterieclearance och minskade vaskulärt läckage. Dessa resultat belyser potentialen för NMN som ett terapeutiskt medel för hjärtsvikt och sepsisrelaterad multiorgansvikt. Hjärtsvikt beror ofta på mitokondriell dysfunktion. Yagi et al (2023) visade att NMN minskar lysosomal skada, återställer autofagi och förhindrar ferroptos i en musmodell av mitokondriell dysfunktion [33]. NMN förlängde livet på möss med dilaterad kardiomyopati genom att rikta in sig på lysosomal hälsa och minska lipidperoxidering. Dessa studier belyser det terapeutiska värdet av NMN för att förebygga kronisk hjärtsvikt i samband med mitokondriell och lysosomal dysfunktion. Dessutom bidrar sepsisrelaterad myokardiell dysfunktion avsevärt till dödligheten. Ni et al (2024) visade att NMN dämpar mitokondriell dysfunktion, oxidativ stress och lysosomal dysfunktion i septiska hjärtan [34]. Genom att återställa NAD+ -nivåerna deacetylerar NMN cyklofilin F (PPIF), vilket minskar känsligheten hos mitokondriens permeabilitetsporer (mPTP) och bevarar ATP-produktionen. Dessa effekter förbättrade hjärtats energimetabolism och förhindrade myokardskador, vilket belyser potentialen hos NMN som ett terapeutiskt medel för sepsisrelaterade hjärtkomplikationer.

Hosseini et al (2020) utvärderade dessutom den kombinerade effekten av NMN och melatonin på ischemi-/reperfusionsskada (I/R) hos äldre råttor [35]. Förkonditionering med NMN och melatonin efter konditionering minskade infarktstorlek, oxidativ stress och mitokondriell dysfunktion. Kombinationsbehandling visade synergistiska fördelar, vilket signifikant ökade mitokondriell membranpotential och bevarade hemodynamisk funktion. Dessa resultat tyder på en lovande strategi för att skydda åldrande hjärtan från I/R-skador genom att rikta in sig på mitokondriell hälsa. Dessutom undersökte Mokhtari et al (2024) effekten av NMN och ubiquinol på ischemi-/reperfusionsinducerade ventrikulära arytmier [36]. Kombinationsbehandlingen minskade arytmiernas svårighetsgrad, förbättrade myokardfunktionen och ökade aktiviteten hos antioxidativa enzymer. NMN och ubiquinol ökade synergistiskt produktionen av kväveoxid (NO), vilket bidrog till kardioprotektion. Denna dubbelriktade strategi är lovande för att förebygga reperfusionsarytmier, särskilt hos äldre patienter.

NMN för hjärnans hälsa och kognitiva funktion

Att kombinera NMN med lykopen, en kraftfull antioxidant som finns i tomater, kan förbättra hjärnans hälsa. Liu et al (2022) fann att kombinationen förbättrade minnet och minskade inflammation i hjärnan hos åldrande råttor [37]. Behandlingen aktiverade också skyddsvägar, vilket hjälpte cellerna att bekämpa oxidativ stress och bromsa åldrandet. Detta tyder på att NMN, särskilt i kombination med andra kosttillskott, kan bidra till att skydda mot åldersrelaterad kognitiv försämring.

Dessutom undersökte Tarantini et al (2019) effekterna av NMN-tillskott på åldersrelaterad nedgång i neurovaskulär och kognitiv funktion hos 24 månader gamla möss [38]. En två veckors NMN-regim återställde neurovaskulära kopplingsresponser genom att öka kväveoxidmedierad endotelial vasodilatation och minska mitokondriell oxidativ stress. Möss som behandlades med NMN uppvisade förbättrat spatialt arbetsminne och gångkoordination. Studien visade också att NMN ökar mitokondriell bioenergetik i cerebrala vaskulära endotelceller, vilket ger ett sirtuinberoende skydd mot åldersrelaterad oxidativ skada. Dessa resultat tyder på att NMN är en terapeutisk kandidat för vaskulär kognitiv försämring hos åldrande befolkningar.

I en annan studie undersökte Park et al (2016) de neuroprotektiva effekterna av NMN hos möss som utsatts för övergående ischemi i framhjärnan [39]. En engångsdos av NMN (62,5 mg/kg) som gavs under reperfusion eller 30 minuter efter ischemi förbättrade signifikant neurologiska resultat och minskade neuronal död i hippocampus. NMN bevarade NAD+ -nivåerna, förhindrade bioenergetisk svikt och hämmade poly-ADP-ribosylering, en markör för cellulär stress. Viktigt är att den skyddande effekten av NMN var oberoende av reperfusionsförhållandena. Dessa resultat belyser potentialen för NMN som en terapeutisk intervention för ischemisk hjärnskada.

Alzheimers sjukdom innefattar ofta klumpar av β-amyloidprotein, förvridna tau-proteiner och problem med minne och tänkande. Ma et al (2024) fann att NMN bidrar till att minska dessa skadliga förändringar genom att stimulera cellernas självrening (autofagi) och sänka den oxidativa stressen [40]. I både musmodeller och β-amyloidbehandlade celler hjälpte NMN till att avlägsna den skadliga formen av tau-protein och aktiverade Nrf2/Keap1/NQO1-antioxidantvägen. När forskarna blockerade autofagi försvann fördelarna med NMN, vilket visar att denna process är hur NMN fungerar. NMN hjälpte också mössen att prestera bättre i minnestester och skyddade deras nervceller från skador. Enligt dessa resultat skulle NMN kunna bromsa eller till och med stoppa utvecklingen av Alzheimers sjukdom genom att bekämpa dess underliggande problem. Vidare visade Wang et al (2016) att NMN-tillskott (500 mg/kg) lindrade kognitiva brister och neuronal skada i en modell för Alzheimers sjukdom (AD) inducerad av amyloid-β (Aβ) oligomerer [41]. NMN förbättrade den kognitiva prestationen, bevarade långtidspotentiering och minskade oxidativ stress i hippocampus. Genom att återställa NAD + och ATP-nivåer motverkade NMN Aβ-inducerade energibrister. Long et al (2015) visade också att NMN återställde mitokondriell andningsfunktion i en musmodell av AD genom att modulera NAD + -beroende enzymer som SIRT1 och CD38 [42]. NMN förbättrade mitokondriell dynamik genom att gynna fusion över fission och förbättrad mitokondriell morfologi. Dessa förändringar var förknippade med förbättrad energimetabolism och minskad oxidativ stress, vilket belyser NMN:s potential att motverka AD-relaterad kognitiv försämring genom att rikta in sig på mitokondriell dysfunktion.

Dessutom utvärderade Lundt et al (2024) effekten av NMN i en musmodell av amyotrofisk lateral skleros (ALS) [43]. NMN-tillskott förlängde livslängden, fördröjde motorisk dysfunktion och förbättrade funktionen i den neuromuskulära leden (NMJ). Förbättrad mitokondriell hälsa och minskad inflammation i nervsystemet observerades, liksom förbättrad NMJ-morfologi och synaptiska svar. Dessa resultat tyder på att NMN är ett lovande terapeutiskt medel för att hantera utvecklingen av ALS . Jiang et al (2024) undersökte dessutom NMN:s förmåga att motverka neuroinflammation orsakad av exponering för partiklar (PM) [44]. NMN-tillskott ökade NAD + -nivåerna i hjärnan, minskade mikrogliaaktiveringen och återställde lipidmetabolismen i drabbade hjärnområden, inklusive hippocampus och hypotalamus. NMN reverserade PM-inducerade förändringar i triglycerider och glycerofosfolipider, vilket främjar membranstabilitet och antiinflammatoriska svar. Dessa resultat tyder på att NMN är en potentiell intervention för PM-inducerad neurologisk skada.

Nonylfenol (NP) är en industrikemikalie som kan skada inlärning och minne genom att framkalla stress i hjärnceller och störa viktiga kemikalier. Li et al (2023) visade att NMN hjälper NP-exponerade nervceller genom att återställa hälsosamma NAD + -nivåer och minska oxidativ stress, vilket i sin tur skyddar viktiga tanke- och minnesvägar [45]. NMN ökade också aktiviteten hos vissa skyddande proteiner, och om dessa proteiner blockerades försvann fördelarna med NMN. Detta innebär att NMN kan bidra till att minska NP-relaterade skador och kan användas i livsmedel som stöder hjärnans hälsa. I en liknande studie fann Huang et al (2023) att NMN upphävde de skadliga effekterna av NP genom att öka NAD+/SIRT1-aktiviteten och balansera kemiska signaler i hjärnan [46]. Detta återställde normala NAD + -nivåer i hjärnans minnescenter och förbättrade minnet genom SIRT1 / MAO-A-vägen. Sammantaget tyder dessa resultat på att NMN kan bidra till att försvara mot kognitiva problem som orsakas av miljögifter som NP.

Sepsisassocierad encefalopati (SAE) leder till kognitiv försämring på grund av inflammation, oxidativ stress och minskade NAD+-nivåer i hjärnan. Li et al (2023) rapporterar att NMN förbättrar den kognitiva funktionen och minskar hippocampusskador hos möss med sepsis [47]. NMN återställde NAD + och SIRT1-aktivitet, vilket minskade apoptos och inflammation i hippocampus. I cellulära modeller dämpade NMN inflammatoriska svar i mikrogliaceller. Studien belyser att den skyddande effekten av NMN är beroende av SIRT1-vägen, eftersom SIRT1-hämning upphävde fördelarna. Dessa resultat tyder på att NMN är ett lovande terapeutiskt medel för sepsisinducerad kognitiv nedgång.

Dessutom leder intracerebral blödning (ICH) ofta till allvarlig hjärnskada på grund av höga nivåer av oxidativ stress och inflammation. Wei et al (2017) fann att NMN bidrog till att minska svullnaden i hjärnan, begränsa oxidativ skada och minska inflammatoriska reaktioner hos möss med ICH [48]. De fann att NMN aktiverade Nrf2/HO-1-vägen, vilket förbättrade cellulära skyddssystem och minskade både mikrogliaaktivitet och neutrofil inflöde till skadeplatsen. Även om NMN inte minskade det faktiska blödningsområdet bidrog det till att återställa funktionen och förbättra den neurologiska prestandan, vilket tyder på att det kan vara en användbar behandling för ICH.

Dessutom kan allvarligt lågt blodsocker leda till oxidativ stress, hjärncellsdöd och problem med minne och tänkande. Wang et al (2020) visade att administrering av NMN (500 mg/kg) efter en episod av hypoglykemi skyddade hippocampus genom att minska neuronala cellskador och förbättra kopplingarna mellan hjärncellerna [49]. NMN återställde NAD+- och ATP-nivåerna, minskade skadliga reaktiva syreföreningar och förhindrade överdriven PARP-1-aktivering. Genom dessa mekanismer bidrog det till att återställa normal inlärning och minne hos råttor, vilket tyder på att NMN kan skydda hjärnan efter allvarliga händelser med lågt blodsocker. Dessutom leder kemoterapi ofta till kognitiv försämring, vilket avsevärt påverkar livskvaliteten hos överlevande. Yoo et al (2021) visade att cisplatin minskar NAD+ -nivåerna i både mus- och mänskliga neuronala hjärnor, vilket försämrar neurogenesen och dendritstrukturen [50]. NMN-tillskott återställde NAD + -nivåerna, förbättrade proliferationen av neuronala progenitor och bevarade kognitiv funktion utan att kompromissa med cisplatins antitumöreffekt. På liknande sätt fann Rashid et al (2022) att NMN bevarade mitokondriell integritet, minskade oxidativ stress och återställde ATP-produktionen i kortikala neuroner som behandlats med cisplatin [51]. NMN lindrade också strukturell och funktionell neurotoxicitet utan att äventyra cisplatins antitumöreffekt. Dessa resultat tyder på att NMN är ett gångbart alternativ för att skydda mot CICI samtidigt som effekten av kemoterapi bibehålls.

Postoperativ kognitiv dysfunktion (POCD) uppstår ofta efter kirurgi och anestesi, främst på grund av oxidativ stress och reducerade NAD+ -vägar. Xu et al (2024) visade att tidigare administrering av NMN hjälpte möss med isoflurananestesiinducerad POCD att prestera bättre på minnesuppgifter [52]. NMN förbättrade både kontextuellt och rumsligt minne, minskade oxidativa stressmarkörer och återställde NAD + -nivåerna i hippocampus. Det ökade också SIRT1- och NAMPT-nivåerna, och dessa fördelar var beroende av NAD+-SIRT1-signalvägen. Detta innebär att NMN kan vara användbart för att minska POCD genom att skydda hjärnan från oxidativ skada. Dessutom är vaskulär kognitiv försämring (VCI) ett annat problem som främst drabbar äldre och orsakas av kontinuerligt minskat blodflöde i hjärnan. Yu et al (2022) testade NMN på råttor med VCI orsakad av blockering av båda halspulsådrorna. NMN förbättrade minnet, bevarade den vita substansen och minskade aktiveringen av mikrogliaceller, som kan vara skadliga när de är överaktiva [53]. Det skiftade mikroglia till ett mer antiinflammatoriskt tillstånd och minskade skadlig nedbrytning av myelin. NMN var lika effektivt som metformin och rapamycin, vilket tyder på att det kan bidra till att bekämpa VCI genom att minska inflammation och skydda hjärnceller.

Diabetes leder ofta till kognitiva underskott genom NAD + -utarmning och mitokondriell dysfunktion. Chandrasekaran et al (2020) visade att NMN-tillskott återställde NAD+-nivåerna i hippocampus hos diabetiska råttor, normaliserade viktiga metaboliter och förhindrade neuronal förlust [54]. NMN förbättrade mitokondriell funktion, ökade oxidativ fosforylering och aktiverade SIRT1-PGC-1α-vägen, vilket resulterade i förbättrad kognitiv prestanda. Dessa resultat tyder på att NMN har potential att förebygga diabetesrelaterad kognitiv försämring genom att direkt rikta in sig på metabolisk dysfunktion i hjärnan.

Traumatisk hjärnskada (TBI) leder ofta till sekundära hjärnskador med inflammation och neuronala skador. Zhu et al (2023) visade att NMN signifikant minskar hjärnsvullnad, neuronal död och histologisk skada i en råttmodell av TBI [55]. NMN-behandling undertryckte inflammation i nervsystemet genom att hämma astrocyt- och mikrogliaaktivering, minska inflammatoriska faktorer som IL-6 och TNF-α och modulera vägar som NF-KB och Jak-STAT. Det vände också 792 gener som är förknippade med inflammation. Dessa resultat belyser NMN:s roll för att lindra sekundära skador och förbättra kognitiv prestanda, vilket stöder dess potential som ett terapeutiskt medel för TBI. Dessutom leder neonatal hypoxi och ischemi (HI) till kognitiva och motoriska underskott. Kawamura et al (2023) fann att NMN återställde NAD + och SIRT6-nivåer i hippocampus, minskade apoptos och minskade neuroinflammatoriska mediatorer som HMGB1 [56]. NMN-behandling förbättrade motoriska färdigheter och minne hos nyfödda möss. Genom att förbättra hippocampus regenerering och lindra långsiktiga skador framstår NMN som en potentiell intervention för neonatal HI, som erbjuder både neuroprotektion och utvecklingsförbättring.

NMN verkar stödja den övergripande hjärnhälsan på flera sätt. En studie av Ramanathan et al (2022) visade att NMN snabbt höjde NAD + -nivåerna i hjärnan hos möss inom 45 minuter efter oralt intag [57]. Detta tyder på att det kan hjälpa till att upprätthålla energibalansen i nervceller och bromsa åldersrelaterad nedgång i mental prestanda. Samtidigt undersökte forskare under ledning av Wei et al (2017) hur NMN hjälper till när vävnadsplasminogenaktivator (tPA) används för att behandla ischemiska stroke [58]. De fann att NMN håller blod-hjärnbarriären intakt och minskar skadlig inflammation, vilket i sin tur minskar risken för blödning efter tPA-behandling. Vidare fann Deng et al (2024) att NMN skyddar mot stressinducerad depression genom att öka ATP-nivåerna i det prefrontala området i hjärnan [59]. Denna åtgärd hjälpte till att upprätthålla normal hjärnfunktion under stressiga förhållanden. I en relaterad forskningslinje visade Su et al (2024) att NMN skyddar hjärnceller från inflammation och ferroptos - en form av järnberoende celldöd - genom att öka antioxidantaktiviteten och minska skadliga biprodukter [60]. Alla dessa resultat tyder på att NMN kan vara ett lovande tillvägagångssätt för att stödja hjärnans hälsa, oavsett om målet är att skydda nervceller, minska strokerelaterade komplikationer eller upprätthålla normalt humör och kognitiv funktion under stress.

NMN för metaboliska störningar

Fetma hos modern och en fettrik diet efter avvänjning kan orsaka betydande metaboliska problem hos avkomman. Uddin et al (2020) visade att NMN förbättrar glukostoleransen och minskar leverfettet hos manliga avkommor till överviktiga mödrar [61]. Dagliga injektioner av NMN under tre veckor förbättrade glukostoleransen på bara åtta dagar. Det minskade triglyceridkoncentrationerna i levern med 50% hos avkommor som fick en diet med kofoder och med 23% hos avkommor som fick en diet med hög fetthalt. NMN ökade också uttrycket av gener som är involverade i fettmetabolism, samtidigt som de som är associerade med fettsyntes undertrycktes. Dessa resultat tyder på att NMN är en lovande behandling för metaboliska störningar till följd av övernäring tidigt i livet. Vidare utvärderade Morita et al (2022) effekterna av 300 mg/dag NMN-tillskott under åtta veckor på metaboliska och åldersrelaterade biomarkörer hos 17 postmenopausala kvinnor [62]. Studien rapporterade signifikanta ökningar av nikotinamid (NAM) (från 45,2 till 164,7, p < 0,001) och adiponektin (från 13,6 till 16,2, p = 0,004), biomarkörer associerade med metabolisk hälsa. Deltagarna rapporterade också subjektiva förbättringar av hudens struktur, sömnkvalitet och minskad trötthet. Säkerheten bekräftades hos 16 av 17 deltagare, och inga biverkningar observerades, med undantag för ett fall av mild ihållande huvudvärk, vilket ledde till att läkemedlet sattes ut. Denna studie visar att NMN är ett säkert och effektivt näringstillskott för att förbättra ämnesomsättningen, hormonerna och hudens hälsa hos kvinnor efter klimakteriet. I en annan studie förbättrade NMN och motion den metaboliska hälsan hos avkomman till överviktiga mödrar. Uddin et al (2017) fann att NMN (som gavs dagligen i 18 dagar) minskade fettackumuleringen och förbättrade levermetabolismen mer effektivt än träning på löpband [63]. Båda interventionerna förbättrade glukostoleransen något, men NMN visade en starkare effekt när det gällde att minska leverfett och öka NAD+ -nivåerna. Dessa resultat pekar på NMN som ett potentiellt alternativ eller komplement till motion för att vända den metaboliska dysfunktion som orsakas av fetma hos modern.

Krampanfall försämrar energimetabolismen och mitokondriell funktion i nervceller, vilket leder till nedsatt kognitiv och motorisk funktion. Cheng et al (2024) fann att tillskott av NMN signifikant minskade svårighetsgraden av anfall i en musmodell inducerad av pentylentetrazol (37 mg/kg dagligen i 30 dagar) [64]. NMN förbättrade inlärning, minne och motorisk aktivitet genom att öka mitokondriell energiproduktion och minska oxidativ stress. Det reglerade också mitokondriell dynamik genom att främja fusion (uppreglering av Mfn1, Mfn2) och minska fission (nedreglering av Drp1, Fis1) av proteiner. Dessa fördelar förmedlades av SIRT1-PGC-1α-vägen, eftersom hämmare av denna väg negerade effekterna av NMN. Studien belyser NMN:s potential att lindra anfallsinducerad mitokondriell dysfunktion, oxidativ skada och neuronal apoptos, vilket ger ett nytt terapeutiskt tillvägagångssätt för epilepsirelaterade kognitiva och beteendemässiga störningar. Fetma, som kännetecknas av överflödigt fett och försämrad ämnesomsättning, kan behandlas med NMN-tillskott. Zhang et al (2023) fann att NMN minskade fettmassan, förbättrade glukosmetabolismen och minskade inflammation hos överviktiga möss [65]. Det verkade genom NAD + / SIRT6 / LKB1-vägen för att främja fettnedbrytning och minska fettansamling i levern. Dessa resultat tyder på att NMN är en lovande terapi för fetma, vilket förbättrar den övergripande metaboliska hälsan och minskar fetmarelaterade komplikationer.

NMN för diabetes

NMN erbjuder betydande fördelar när det gäller att bekämpa och kontrollera höga blodsockernivåer. I en studie undersökte Yoshino et al (2021) effekterna av NMN hos postmenopausala prediabetiska kvinnor under 10 veckor [66]. NMN förbättrade insulinstimulerad glukosavyttring i skelettmuskulaturen och förbättrade insulinsignaleringen genom att reglera vägar som krävs för glukostransport och användning. NMN främjade också muskelregenerering genom att öka uttrycket av gener som är associerade med muskelreformering. Dessa resultat belyser NMN:s potential för att motverka insulinresistens och metabol dysfunktion vid åldrande och fetma.

I djurstudier visade Liu et al (2022) dessutom att NMN-tillskott återställde NAD+-nivåerna i pankreasöar efter svåra brännskador [67]. Denna aktivering av SIRT1-vägen minskade oxidativ stress, förbättrade mitokondriell funktion och minskade apoptos i öceller. NMN ökade glukosstimulerad insulinsekretion, vilket belyser dess terapeutiska potential för att upprätthålla bukspottkörtelns hälsa under stressinducerade förhållanden. Vidare rapporterade Yoshino et al (2011) att NMN-tillskott fyllde på NAD + -nivåerna i musmodeller av diet- och åldersinducerad typ 2-diabetes (T2D) [68]. NMN förbättrade glukosmetabolismen, ökade leverns insulinkänslighet och minskade oxidativ stress. Genom att aktivera SIRT1-vägen återställde NMN försämrade metaboliska processer, vilket indikerar dess potentiella fördel vid behandling av T2D. Dessutom undersökte Wang et al (2024) effekten av NMN på β-celler (insulinproducerande celler) när de skadas av höga nivåer av fria fettsyror [69]. Resultaten visade att NMN aktiverade NAD+/AMPK/SIRT1/HIF-1α-vägen, vilket bidrog till att dessa celler kunde fortsätta att producera insulin och fungera normalt även under syrefattiga förhållanden. Dessa resultat tyder på att NMN kan vara ett användbart sätt att upprätthålla friska β-celler hos personer med diabetes.

NMN för tarmhälsa

Tarmhälsan kan försämras med inflammation, men NMN visar löfte om att återställa den. Huang et al (2022) visade att NMN förbättrar tarmbarriärfunktionen och minskar inflammation i en musmodell av kolit [70]. NMN ökade nivåerna av nyttiga tarmbakterier, såsom Akkermansia i Lactobacillusoch ökade regleringen av tight junction-proteiner, vilket stärker tarmslemhinnan. Det minskade också inflammatoriska markörer som TNF-α. Dessa resultat tyder på att NMN har potential att användas vid behandling av inflammatoriska tarmsjukdomar som kolit. Dessutom kopplar axeln mellan tarm och hjärna tarmhälsan till den kognitiva funktionen, och NMN verkar gynna båda. Zhao et al (2023) fann att NMN förändrade sammansättningen av tarmens mikrobiota, vilket ökade antalet nyttiga bakterier som Lactobacillus [71].. Dessa förändringar minskade inflammationen i nervsystemet och förbättrade den kognitiva funktionen i musmodeller av Alzheimers sjukdom. Studien visar på en dubbel roll för NMN när det gäller att förbättra tarmhälsan och bekämpa neurodegenerativa tillstånd.

NMN för hälsa i andningsvägarna

Exponering för partiklar (PM) leder till kronisk lungskada och inflammation. Zhang et al (2023) fann att NMN-tillskott (500 mg/kg i dricksvatten) signifikant minskade lungskador hos möss som exponerats för PM i 16 veckor [72]. NMN återställde NAD + -nivåerna, minskade inflammation och minskade kollagenackumulering i lungvävnad. Det förbättrade också immunfunktionen genom att hämma IL-17-signalvägen och minska profibrotiska cytokiner. Ökad lipidmetabolism i immunceller lindrade ytterligare patologiska förändringar. Dessa resultat tyder på att NMN är en potentiell strategi för att skydda lungorna från PM-inducerad skada. Dessutom är NMN lovande för behandling av allergisk astma. Liang et al (2024) visade att NMN minskar luftvägsinflammation och återställer epitelbarriärens integritet i modeller av husdamm kvalsterinducerad astma [73]. Dessa fördelar medierades av SIRT3, en mitokondriell regulator vars stabilitet NMN förbättrade genom att vända HDM-inducerad SUMOylation. NMN minskade slemproduktion, inflammation och cellulär skada. Dessa resultat pekar på NMN som ett nytt terapeutiskt alternativ för astma, med inriktning på mitokondriell dysfunktion och förbättrad epitelimmunitet.

Silikos, som orsakas av inandning av kiseldioxidpartiklar, kännetecknas dessutom av oxidativ stress och inflammation. Wang et al (2022) fann att tillskott av NMN minskade lungskador hos möss som exponerats för kiseldioxid. NMN reducerade reaktiva syreföreningar, ökade glutationnivåerna och aktiverade antioxidantvägar genom Nrf2-signalering [74]. Behandlingen minskade inflammatorisk cellinfiltration och fibros, samtidigt som antioxidantgenuttrycket ökade. Dessa resultat tyder på att NMN har potential att behandla silikos genom att lindra oxidativ stress och främja reparation av lungvävnad.

NMN för reproduktiv hälsa

Studier av NMN har också visat dess potentiella fördelar när det gäller att stödja reproduktiv hälsa. Huang et al (2022) undersökte de långsiktiga effekterna av NMN-tillskott på åldrande av äggstockar hos möss [75]. Kvinnliga möss som behandlades med NMN i 20 veckor visade en förbättring av äggstocksreserven, inklusive en ökning av primära, primordiala, sekundära och antrala folliklar, liksom corpus luteum. NMN minskade också uttrycket av åldringsmarkören P16, ökade den mitokondriella biogenesen och förbättrade autofaginivåerna i granulosaceller. Dessa resultat belyser NMN:s förmåga att motverka minskad ovariell reserv genom att återställa mitokondriell hälsa och minska åldringsmarkörer. Vidare visade Liang et al (2024) att NMN-tillskott återställde NAD + -nivåerna, förbättrade oocytkvaliteten och kvantiteten och ökade ovariefollikelreserven hos åldrande möss [76]. NMN förbättrade också mitokondriell morfologi, minskade inflammation och förbättrade antioxidantfaktorer i granulosa celler. Genom att främja mitokondriell metabolism och energi erbjuder NMN en lovande icke-invasiv strategi för att förbättra fertilitetsresultaten hos åldrande individer. Dessutom utvärderade Jiang et al (2023) den skyddande effekten av NMN på bensylbutylftalat (BBP) -inducerad reproduktionstoxicitet hos möss [77]. Exponering för BBP störde spindelorganisationen och mitokondriell funktion i oocyter, vilket försämrade meiotisk mognad och tidig embryonal utveckling. NMN mildrade dessa effekter genom att minska oxidativ stress, återställa mitokondriell hälsa och förbättra oocytmognaden. Detta belyser NMN:s förmåga att bekämpa reproduktionsskador orsakade av miljöföroreningar.

Dessutom visade Wang et al (2022) effekten av NMN för att förbättra oocytkvaliteten hos överviktiga möss [78]. NMN minskade inflammation i äggstockarna, förbättrade mitokondriefunktionen och minskade oxidativ stress, lipidackumulering och DNA-skador i oocyterna. Avkomman till överviktiga möss som behandlats med NMN uppvisade normaliserade kroppsviktar, vilket tyder på att fördelarna med NMN sträcker sig till efterföljande generationer. Dessa fynd positionerar NMN som en potentiell intervention för fetmarelaterad infertilitet. I en annan studie undersökte Nong et al (2024) effekten av NMN på aluminiumkloridinducerad testikelskada hos råttor [79]. NMN förbättrade spermiernas kvalitet, minskade apoptos och återställde den glykolytiska metabolism som krävs för spermatogenes. Genom att främja spermatogen cellregenerering och Sertoli-cellfunktion visade NMN sin potential för att lindra manliga reproduktionsskador orsakade av toxisk exponering.

För polycystiskt ovariesyndrom undersökte Zhang et al (2024) effekten av NMN på endometriets hälsa i en råttmodell [80]. NMN förbättrade insulinkänsligheten, minskade fastande insulinnivåer och ökade glykolysen i endometrium. Det stabiliserade också endometriets morfologi och minskade apoptosen, vilket främjar en hälsosammare miljö för embryoimplantation. MNM:s aktivering av PI3K/AKT-vägen belyser dess terapeutiska potential när det gäller att förbättra reproduktionsresultaten vid polycystiskt ovariesyndrom. Dessutom undersökte Arslan et al (2024) effekterna av NMN och nikotinamidribosid (NR) på åldersrelaterad ovariell dysfunktion hos råttor [81]. Både NMN och NR förbättrade ovariereserven, balanserade LH / FSH-förhållandet och minskade överdriven mitokondriell fission, samtidigt som mitokondriell fusion främjades. Genom att aktivera Sirt1 lindrade NMN och NR mitokondriell stress och främjade follikulogenesen, vilket gör dem till lovande medel för att vända åldrandet av äggstockarna.

NMN för leverhälsa

Olika studier har också visat betydande fördelar med NMN-tillskott för leverhälsa. Luo et al (2022) undersökte effekterna av NMN på åldringsrelaterad oxidativ stress och leverfunktion [82]. NMN-tillskott minskade markörer för oxidativ skada (malondialdehyd- och proteinkarbonylnivåer) och återställde Nrf2-medierad adaptiv homeostas i åldrande lever. Detta ökade motståndet mot acetaminofeninducerad leverskada genom en Sirt3-beroende mekanism som deacetylerar viktiga antioxidantenzymer. Dessa resultat visar att NMN kan skydda mot oxidativ stressinducerad leverskada och upprätthålla leverhälsan under åldrandet.

Wang et al (2024) genomförde dessutom en metaanalys av nio randomiserade kontrollerade studier (RCT) med 412 medelålders och äldre försökspersoner för att bedöma effekten av tillskott av nikotinamidmononukleotid (NMN) på muskel- och leverfunktion [83]. NMN förbättrade signifikant gånghastigheten (SMD: 0,34 m/s, 95% KI [0,03, 0,66], p = 0,033) och minskade nivåerna av alaninaminotransferas (ALAT) (SMD: -0,29 IE/L, 95% KI [-0,55, -0,03], p = 0,028). Subgruppsanalys visade att lägre doser av NMN var mest effektiva för att minska insulinresistensen mätt med HOMA-IR-index. Dessa resultat tyder på att NMN har potential att förbättra den metaboliska och funktionella hälsan hos åldrande befolkningar. Dessutom utvärderade Dong et al (2024) effekterna av NAD+-prekursorer, inklusive NMN, på hyperglykemi-inducerad leverskada i en fiskmodell [84]. Alla prekursorer förbättrade cellviabiliteten och NAD + -nivåerna, vilket signifikant påverkade glukosmetabolismen, motståndskraften mot oxidativ stress och hämning av inflammation. Både NR och NMN förbättrade NAD+-nivåerna i levern och NAD+/NADH-kvoten, vilket tyder på att de kan erbjuda större terapeutisk potential för metabolisk och leverhälsa.

Säkerhet och farmakokinetik

En klinisk studie som undersökte säkerheten och den farmakokinetiska profilen för NMN hos 10 friska män visade att orala engångsdoser på 100, 250 och 500 mg tolererades väl och var säkra [85]. Forskarna observerade inga större förändringar i vitala tecken, och laboratorietesterna förblev inom normala intervall, trots små förändringar i bilirubin-, kreatinin-, klorid- och blodsockernivåerna. Det förekom inte heller några problem med ögonhälsan eller sömnkvaliteten under den fem timmar långa observationsperioden. När det gäller farmakokinetiken visade studien en dosberoende ökning av NMN-metaboliter som N-metyl-2-pyridon-5-karboxamid och N-metyl-4-pyridon-5-karboxamid. Dessa resultat tyder på att NMN kan metaboliseras effektivt vid doser på upp till 500 mg hos friska individer.

Var kan man köpa NMN?

NMN finns tillgängligt via många online-återförsäljare, lokala hälsokostbutiker och leverantörer av kosttillskott, som ofta tillhandahåller tredjepartstester för att bekräfta produktens kvalitet och renhet. Eftersom riktlinjerna kan variera beroende på var du bor är det klokt att kontrollera eventuella regionala krav och se till att varumärket följer etablerade standarder.

Ansvarsfriskrivning

Denna artikel är skriven för att utbilda och öka medvetenheten om det ämne som diskuteras. Det är viktigt att notera att den substans som diskuteras är en substans och inte en specifik produkt. Informationen i texten är baserad på tillgängliga vetenskapliga studier och är inte avsedd som medicinsk rådgivning eller för att främja självmedicinering. Läsaren uppmanas att rådfråga kvalificerad sjukvårdspersonal för alla beslut som rör hälsa och behandling.

 

 

Referenser

1. Yi L, Maier AB, Tao R, et al. Effekt och säkerhet av β-nikotinamidmononukleotid (NMN) -tillskott hos friska medelålders vuxna: en randomiserad, multicenter, dubbelblind, placebokontrollerad, parallellgrupp, dosberoende klinisk prövning. Gerovetenskap. 2023;45(1):29-43. doi:10.1007/s11357-022-00705-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36482258/
2. Yamaguchi S, Irie J, Mitsuishi M, et al. Säkerhet och effekt av långvarigt nikotinamidmononukleotidtillskott på ämnesomsättning, sömn och biosyntes av nikotinamidadenindinukleotid hos friska medelålders japaner. Endocr J. 2024;71(2):153-169. doi:10.1507/endocrj.EJ23-0431
3. Igarashi M, Nakagawa-Nagahama Y, Miura M, et al. Kroniskt nikotinamidmononukleotidtillskott ökar nikotinamidadenindinukleotidnivåerna i blodet och förändrar muskelfunktionen hos friska äldre män. NPJ åldrande. 2022;8(1):5. Publicerad 2022 maj 1. doi:10.1038/s41514-022-00084-z
4. Okabe K, Yaku K, Uchida Y, Fukamizu Y, Sato T, Sakurai T, Tobe K, Nakagawa T. Oral administrering av nikotinamidmononukleotid är säker och effektiv för att öka blodnivåerna av nikotinamidadenindinukleotid hos friska försökspersoner. Front Nutr. 2022 Apr 11; 9: 868640. doi: 10.3389/fnut.2022.868640. PMID: 35479740; PMCID: PMC9036060. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9036060/
5. Yamane T, Imai M, Bamba T, Uchiyama S. Förtäring av nikotinamidmononukleotid (NMN) ökar NMN- och insulinnivåerna i plasma hos friska försökspersoner. Clin Nutr ESPEN. 2023;56:83-86. doi:10.1016/j.clnesp.2023.04.031 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37344088/
6. Pencina KM, Lavu S, Dos Santos M, et al. MIB-626, en oral mikrokristallin formulering av en unik polymorf av β-nikotinamidmononukleotid, ökar cirkulerande nikotinamid-adenindinukleotid och dess metabolom hos medelålders och äldre försökspersoner. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2023; 78 (1): 90-96. doi: 10.1093 / gerona / glac049 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35182418/
7. Huang H. En multicenter, randomiserad, dubbelblind, parallell design, placebokontrollerad studie för att utvärdera effektiviteten och säkerheten hos Uthever (NMN-tillskott), ett oralt administrerat tillskott i medelålders och äldre vuxna. Främre åldrande. 2022 maj 5;3:851698. doi: 10.3389/fragi.2022.851698. PMID: 35821806; PMCID: PMC9261366. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9261366/
8. Kim M, Seol J, Sato T, Fukamizu Y, Sakurai T, Okura T. Effekt av 12 veckors intag av nikotinamidmononukleotid på sömnkvalitet, trötthet och fysisk prestanda hos äldre japanska vuxna: En slumpmässig, dubbelblind placebokontrollerad studie. Näringsämnen. 2022 feb 11;14(4):755. doi: 10.3390/nu14040755. PMID: 35215405; PMCID: PMC8877443. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8877443/
9. Whitson JA, Johnson R, Wang L, et al. Åldersrelaterad proteom- och acetylomstörning i mushjärtan är förknippad med funktionsförlust och dämpas av behandling med elamipretid (SS-31) och nikotinamidmononukleotid (NMN). Gerovetenskap. 2022;44(3):1621-1639. doi:10.1007/s11357-022-00564-w https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35416576/
10. Kiss T, Giles CB, Tarantini S, et al. Nikotinamidmononukleotid (NMN) -tillskott främjar en anti-aging miRNA-uttrycksprofil i aorta hos åldrande möss, vilket förutsäger epigenetisk föryngring och anti-aterosklerotiska effekter. Gerovetenskap. 2019;41(4):419-439. doi:10.1007/s11357-019-00095-x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31463647/
11. Kiss T, Balasubramanian P, Valcarcel-Ares MN, et al. Nikotinamidmononukleotid (NMN) -behandling lindrar oxidativ stress och återupplivar angiogen kapacitet i åldrande cerebrovaskulära endotelceller: en potentiell mekanism för att förhindra vaskulär kognitiv försämring. Gerovetenskap. 2019;41(5):619-630. doi:10.1007/s11357-019-00074-2 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31144244/
12. de Picciotto NE, Gano LB, Johnson LC, et al. Nikotinamidmononukleotidtillskott vänder vaskulär dysfunktion och oxidativ stress med åldrande hos möss. Åldrande cell. 2016;15(3):522-530. doi:10.1111/acel.12461 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26970090/
13. Niu KM, Bao T, Gao L, et al. Effekter av kortvarigt NMN-tillskott på serummetabolism, fekal mikrobiota och telomerlängd i fasen före åldrande. Främre mutter. 2021; 8: 756243. publicerad 2021 Nov 29. doi:10.3389/fnut.2021.756243 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34912838/
14. Zhou AJ, Xiong ZE, Wang L, et al. Långvarig administrering av nikotinamidmononukleotid dämpar fysiologisk nedgång inducerad av en fettrik diet hos åldrande möss. J Nutr. Publicerad online 17 oktober 2024. doi:10.1016/j.tjnut.2024.10.017 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424071/
15. Gu Y, Gao L, He J, et al. β-Nikotinamidmononukleotidtillskott förlänger livet för för tidigt åldrade möss och skyddar kolonfunktionen hos åldrade möss. Mat Funct. 2024;15(6):3199-3213. publicerad 2024 Mar 18. doi:10.1039/d3fo05221d
16. Marzoog BA. Nikotinamidmononukleotid i samband med myokardiell livslängd. Curr åldrande Sci. 2024; 17 (2): 103-108. doi: 10.2174/0118746098266041231212105020 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38151845/
17. Nakajo T, Kitajima N, Katayoshi T, Tsuji-Naito K. Nikotinamidmononukleotid hämmar skador orsakade av oxidativ stress på ett SIRT1/NQO-1-beroende sätt. Toxicol In Vitro. 2023;93:105683. doi:10.1016/j.tiv.2023.105683 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37640247/
18. Kiss T, Nyúl-Tóth Á, Balasubramanian P, et al. Nikotinamidmononukleotid (NMN) -tillskott främjar neurovaskulär föryngring hos åldrande möss: transkriptionellt fotavtryck av SIRT1-aktivering, mitokondriellt skydd, antiinflammatoriska och anti-apoptotiska effekter. Gerovetenskap. 2020;42(2):527-546. doi:10.1007/s11357-020-00165-5 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32056076/
19. Mills KF, Yoshida S, Stein LR, et al. Långvarig administrering av nikotinamidmononukleotid dämpar åldersrelaterad fysiologisk nedgång hos möss. Cell Metab. 2016;24(6):795-806. doi:10.1016/j.cmet.2016.09.013 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28068222/
20. Xu C, Dai J, Ai H, Du W, Ji H. Mononukleotid β-nikotinamid främjar cellproliferation och hårväxt genom att minska oxidativ stress. Molekyler. 2024;29(4):798. publicerad 2024 februari 8. doi: 10.3390/molecules29040798 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38398550/
21. Hosseini L, Farokhi-Sisakht F, Badalzadeh R, Khabbaz A, Mahmoudi J, Sadigh-Eteghad S. Nikotinamidmononukleotid och melatonin lindrar åldringsinducerad kognitiv försämring via modulering av mitokondriell funktion och apoptos i prefrontal cortex och hippocampus. Neurovetenskap. 2019;423:29-37. doi:10.1016/j.neuroscience.2019.09.037 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31678348/
22. Pencina KM, Valderrabano R, Wipper B, et al. Nicotinamide Adenine Dinucleotide Augmentation in Overweight or Obese Middle-Aged and Older Adults: A Physiologic Study. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(8):1968-1980. doi:10.1210/clinem/dgad027 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36740954/
23. Katayoshi T, Uehata S, Nakashima N, et al. Nicotinamide adenine dinucleotide metabolism and arterial stiffness after long-term nicotinamide mononucleotide supplementation: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Sci Rep. 2023;13(1):2786. publicerad 2023 feb 16. doi:10.1038/s41598-023-29787-3
24. Kimura S, Ichikawa M, Sugawara S, Katagiri T, Hirasawa Y, Ishikawa T, Matsunaga W, Gotoh A. Nicotinamide mononucleotide metaboliseras säkert och minskar signifikant triglyceridnivåerna i blodet hos friska försökspersoner. Cureus. 2022 september 5; 14 (9): e28812. doi: 10.7759/cureus.28812. PMID: 36225528; PMCID: PMC9534732. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9534732/
25. Zhong O, Wang J, Tan Y, Lei X, Tang Z. Effekter av NAD + -prekursortillskott på glukos- och lipidmetabolism hos människor: en metaanalys. Nutr Metab (Lond). 2022;19(1):20. publicerad 2022 Mar 18. doi:10.1186/s12986-022-00653-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35303905/
26. Liao B, Zhao Y, Wang D, Zhang X, Hao X, Hu M. Nikotinamidmononukleotidtillskott förbättrar aerob kapacitet hos amatörlöpare: en randomiserad dubbelblind studie. J Int Soc Sports Nutr. 2021; 18 (1): 54. publicerad 2021 Jul 8. doi:10.1186/s12970-021-00442-4 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34238308/
27. Morifuji M, Higashi S, Ebihara S, Nagata M. Intag av β-nikotinamidmononukleotid ökade NAD-nivåerna i blodet, upprätthöll gånghastigheten och förbättrade sömnkvaliteten hos äldre vuxna i en dubbelblind, randomiserad, placebokontrollerad studie. Gerovetenskap. 2024;46(5):4671-4688. doi:10.1007/s11357-024-01204-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38789831/
28. Zhang R, Shen Y, Zhou L, et al. Kortvarig administrering av nikotinamidmononukleotid bevarar hjärtats mitokondriella homeostas och förhindrar hjärtsvikt. J Mol Cell Cardiol. 2017;112:64-73. doi:10.1016/j.yjmcc.2017.09.001 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28882480/
29. Wan Y, He B, Zhu D, et al. Nicotinamide mononucleotide attenuates doxorubicin-induced cardiotoxicity by reducing oxidative stress, inflammation and apoptosis in rats. Arch Biochem Biophys. 2021;712:109050. doi:10.1016/j.abb.2021.109050 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34610336/
30. Khosroshahi AJ, Mokhtari B, Badalzadeh R. Kombination av nikotinamidmononukleotid och troxerutin inducerar fullständigt skydd mot doxorubicininducerad kardiotoxicitet genom modulering av mitokondriell biogenes och inflammatoriskt svar. Mol Biol Rep. 2022;49(9):8209-8218. doi:10.1007/s11033-022-07390-5 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35842854/
31. Margier M, Kuehnemann C, Hulo N, et al. Administrering av nikotinamidmononukleotid förhindrar doxorubicininducerad kardiotoxicitet och förlust av fysisk aktivitet hos möss. Celler. 2022;12(1):108. publicerad 2022 Dec 27. doi: 10.3390/cells12010108 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36611902/
32. Cao T, Ni R, Ding W, et al. Nicotinamide mononucleotide som terapeutiskt medel för att lindra multipel organsvikt vid sepsis. J Transl Med. 2023;21(1):883. publicerad 2023 Dec 6. doi:10.1186/s12967-023-04767-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38057866/
33. Yagi M, Do Y, Hirai H, et al. Förbättring av lysosomalt ferroptas genom NMN-administration skyddar mot hjärtsvikt. Life Sci Alliance. 2023;6(12):e202302116. Publicerad 4 oktober 2023. doi:10.26508/lsa.202302116 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37793777/
34. Ni R, Ji XY, Cao T, et al. Nicotinamide mononucleotide skyddar septiska mushjärtan genom att förhindra cyklofilin F-modifiering och lysosomal dysfunktion. Acta Pharmacol Sin. Publicerad online 2 december 2024. doi:10.1038/s41401-024-01424-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39623043/
35. Hosseini L, Vafaee MS, Badalzadeh R. Melatonin och nikotinamidmononukleotid dämpar myokardiell ischemi-/reperfusionsskada genom att modulera mitokondriell funktion och hemodynamiska parametrar hos åldrade råttor. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2020;25(3):240-250. doi:10.1177/1074248419882002 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31645107/
36. Mokhtari B, Jessri A, Ghaffari S, Badalzadeh R. Superior Anti-arrhythmogenic Effect of Combined Conditioning with Nicotinamide Mononucleotide and Ubiquinol in Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury in Aged Rats. Adv Pharm Bull. 2024;14(3):686-695. doi:10.34172/apb.2024.044 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39494250/
37. Liu X, Dilxat T, Shi Q, Qiu T, Lin J. Kombination av nikotinamidmononukleotid och lykopen förhindrar kognitiv försämring och dämpar oxidativ skada i D-galaktosinducerade åldringsmodeller genom Keap1-Nrf2-signalering. Gen. 2022;822:146348. doi:10.1016/j.gene.2022.146348 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35183682/
38. Tarantini S, Valcarcel-Ares MN, Toth P, et al. Nikotinamidmononukleotid (NMN) -tillskott räddar cerebrovaskulär endotelfunktion och neurovaskulära kopplingsresponser och förbättrar kognitiv funktion hos åldrade möss. Redox Biol. 2019;24:101192. doi:10.1016/j.redox.2019.101192 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31015147/
39. Park JH, Long A, Owens K, Kristian T. Nikotinamidmononukleotid hämmar NAD(+)-nedbrytning efter ischemi och minskar signifikant hjärnskador efter global cerebral ischemi. Neurobiolisk sjukdom. 2016;95:102-110. doi:10.1016/j.nbd.2016.07.018 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27425894/
40. Ma RY, Li L, Yang H, et al. Terapeutisk effekt av nikotinamidmononukleotid på Alzheimers sjukdom via aktivering av autofagi och antioxidantstress. Biomed Farmakoterapi. 2024;178:117199. doi:10.1016/j.biopha.2024.117199https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39053426/
41. Wang X, Hu X, Yang Y, Takata T, Sakurai T. Nikotinamidmononukleotid skyddar mot kognitiv försämring och neuronal död inducerad av β-amyloidoligomerer. Hjärna Res. 2016;1643:1-9. doi:10.1016/j.brainres.2016.04.060https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27130898/
42. Long AN, Owens K, Schlappal AE, Kristian T, Fishman PS, Schuh RA. Effekter av nikotinamidmononukleotid på hjärnans mitokondriella andningsunderskott i en Alzheimers sjukdom-associerad musmodell. BMC Neurol. 2015;15:19. Publicerad 2015 Mar 1. doi:10.1186/s12883-015-0272-x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25884176/
43. Lundt S, Zhang N, Polo-Parada L, Wang X, Ding S. NMN-tillskott via kosten förbättrar motorisk funktion och NMJ vid ALS. Exp Neurol. 2024;374:114698. doi:10.1016/j.expneurol.2024.114698 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38266764/
44. Jiang Y, Li F, Ye L, et al. Spatial reglering av NMN-tillskott på hjärnans lipidmetabolism efter subakut och subkronisk PM-exponering i C57BL/6-möss. Del Fiber Toxicol. 2024;21(1):35. Publicerad 2024 september 9. doi:10.1186/s12989-024-00597-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39252011/
45. Li Z, Liu H, Han W, Zhu S, Liu C. NMN lindrar NP-inducerad inlärning och minnesnedsättning genom SIRT1-vägen i PC-12-celler. Mol Neurobiol. 2023;60(5):2871-2883. doi:10.1007/s12035-023-03251-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36745337/
46. Huang H, Shi J, Li Z, et al. Nikotinamidmononukleotid (NMN) lindrade nonylfenolinducerad inlärnings- och minnesnedsättning hos råttor via det centrala 5-HT-systemet och NAD-vägen⁺ / SIRT1 / MAO-A. Livsmedel Kemisk Toxikol. 2023;178:113878. doi:10.1016/j.fct.2023.113878 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37295765/
47. Li HR, Liu Q, Zhu CL, et al. β-Nikotinamidmononukleotid aktiverar NAD + / SIRT1-vägen och dämpar inflammatoriska och oxidativa svar i hippocampala regioner av septiska möss. Redox Biol. 2023;63:102745. doi:10.1016/j.redox.2023.102745 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37201414/
48. Wei CC, Kong YY, Li GQ, Guan YF, Wang P, Miao CY. Nikotinamidmononukleotid dämpar hjärnskador efter intracerebral blödning via aktivering av Nrf2/HO-1-signalvägen. Sci Rep. 2017; 7 (1): 717. publicerad 2017 Apr 6. doi:10.1038/s41598-017-00851-z https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28386082/
49. Wang X, Hu X, Zhang L, Xu X, Sakurai T. Administrering av nikotinamidmononukleotid efter svår hypoglykemi förbättrar neuronal överlevnad och kognitiv funktion hos råttor. Brain Res Bull. 2020;160:98-106. doi:10.1016/j.brainresbull.2020.04.022 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32380185/
50. Yoo KH, Tang JJ, Rashid MA, et al. Nikotinamidmononukleotid förhindrar cisplatininducerad kognitiv försämring. Cancer Res. 2021;81(13):3727-3737. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-3290 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33771896/
51. Rashid MA, Oliveros A, Kim YS, Jang MH. Nicotinamide Mononucleotide Prevents Cisplatin-Induced Mitochondrial Defects in Cortical Neurons Derived from Human Induced Pluripotent Stem Cells. Hjärnplast. 2022;8(2):143-152. publicerad 2022 Dec 20. doi:10.3233/BPL-220143 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36721392/
52. Xu J, Chen X, Liu S, et al. Förbehandling med nikotinamidmononukleotid förbättrar långvarig kognitiv försämring hos möss som induceras av isoflurananestesi. Behav Brain Res. 2024; 458: 114738. doi: 10.1016/j.bbr.2023.114738 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37931707/
53. Yu M, Zheng X, Cheng F, Shao B, Zhuge Q, Jin K. Metformin, rapamycin eller nikotinamidmononukleotid förbättrar kognitiv försämring efter cerebral hypoperfusion genom att hämma fagocytos i mikroglia. Front Neurol. 2022;13:903565. publicerad 2022 Jun 13. doi: 10.3389/fneur.2022.903565 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35769369/
54. Chandrasekaran K, Choi J, Arvas MI, et al. Nikotinamidmononukleotidadministration förhindrar experimentell diabetesinducerad kognitiv försämring och hippocampal neuronal förlust. Int J Mol Sci. 2020; 21 (11): 3756. Publicerad 2020 maj 26. doi: 10.3390/ijms21113756 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32466541/
55. Zhu X, Cheng J, Yu J, Liu R, Ma H, Zhao Y. Nikotinamidmononukleotider lindrade neurologisk försämring via antiinflammatoriska effekter vid traumatisk hjärnskada. Int J Med Sci. 2023; 20 (3): 307-317. publicerad 2023 Jan 31. doi:10.7150/ijms.80942 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36860678/
56. Kawamura T, Singh Mallah G, Ardalan M, et al. Terapeutisk effekt av nikotinamidmononukleotid vid hypoxisk-ischaemisk hjärnskada hos neonatala möss. ASN Neuro. 2023;15:17590914231198983. doi:10.1177/17590914231198983 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37787108/
57. Ramanathan C, Lackie T, Williams DH, Simone PS, Zhang Y, Bloomer RJ. Oral administrering av nikotinamidmononukleotid ökar nikotinamid-adenindinukleotidnivåerna i djurhjärnan. Näringsämnen. 2022;14(2):300. publicerad 2022 Jan 12. doi:10.3390/nu14020300 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35057482/
58. Wei CC, Kong YY, Hua X, et al. NAD-tillskott med nikotinamidmononukleotid skyddar blod-hjärnbarriärens integritet och dämpar fördröjd vävnadsplasminogenaktivatorinducerad hemorragisk omvandling efter cerebral ischemi. Br J Pharmacol. 2017;174(21):3823-3836. doi:10.1111/bph.13979 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28812311/
59. Deng J, Tong X, Huang Y, et al. Profylaktisk nikotinamidmononukleotid (NMN) lindrar CSDS-inducerat depressivt beteende hos möss genom att bevara ATP-nivåer i mPFC. Biomed Farmakoterapi. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38834006/
60. Su R, Pan X, Chen Q, et al. Nikotinamidmononukleotid dämpar neuroinflammation genom att förbättra GPX4-medierat försvar mot ferroptos i mikroglia. Hjärna Res. 2024;1845:149197. doi:10.1016/j.brainres.2024.149197 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39216693/
61. Uddin GM, Youngson NA, Chowdhury SS, Hagan C, Sinclair DA, Morris MJ. Nikotinamidmononukleotid (NMN) administration minskar metaboliska abnormiteter hos manliga musavkommor från överviktiga mödrar. Celler. 2020;9(4):791. publicerad 2020 Mar 25. doi: 10.3390/cells9040791 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32218167/
62. Morita, Y., Izawa, H., Hirano, A., Mayumi, E., Isozaki, S. och Yonei, Y., 2022. Klinisk utvärdering av biomarkörförändringar efter oralt intag av NMN. Forskning om glykativ stress, 9(2), s. 33-41. https://www.jstage.jst.go.jp/article/gsr/9/2/9_33/_article/-char/ja/
63. Uddin GM, Youngson NA, Doyle BM, Sinclair DA, Morris MJ. Nikotinamidmononukleotid (NMN) -tillskott dämpar effekterna av moderns fetma hos möss: en jämförelse med träning. Sci Rep. 2017;7(1):15063. publicerad 2017 Nov 8. doi:10.1038/s41598-017-14866-z https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29118320/
64. Cheng Y, Huang P, Zou Q, Tian H, Cheng Q, Ding H. Nikotinamidmononukleotid dämpar kramper genom att modulera SIRT1-PGC-1α-medierad mitokondriell fusion och fission. J Neurochem. 2024;168(12):3962-3981. doi:10.1111/jnc.16041 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38194959/
65. Zhang Y, Zhu W, Wang M, Xi P, Wang H, Tian D. Nikotinamidmononukleotid förändrar kroppssammansättningen och lindrar metaboliska störningar som orsakas av fettrik kost. IUBMB Liv. 2023;75(6):548-562. doi:10.1002/iub.2707 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36785893/
66. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, Patti GJ, Franczyk MP, Mills KF, Sindelar M, Pietka T, Patterson BW, Imai SI, Klein S. Nikotinamidmononukleotid ökar muskelinsulinkänsligheten hos kvinnor med prediabetes. Vetenskap. 2021 juni 11;372(6547):1224-1229. doi: 10.1126/science.abe9985. Epub 2021 Apr 22. PMID: 33888596; PMCID: PMC8550608. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8550608/
67. Liu X, Li D, Liu Z, et al. Nikotinamidmononukleotid främjar pankreatisk öfunktion genom SIRT1-vägen hos möss efter svåra brännskador. Brännskador. 2022;48(8):1922-1932. doi:10.1016/j.burns.2022.01.013 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35123833/
68. Yoshino J, Mills KF, Yoon MJ, Imai S. Nikotinamidmononukleotid, en viktig NAD (+) -intermediär, behandlar patofysiologin för diet- och åldersinducerad diabetes hos möss. Cell Metab. 2011 Oct 5;14(4):528-36. doi: 10.1016/j.cmet.2011.08.014. PMID: 21982712; PMCID: PMC3204926. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3204926/
69. Wang Y, Liu S, Ying L, et al. Nikotinamidmononukleotid (NMN) förbättrar fri fettsyrainducerad pankreatisk β-celldysfunktion via NAD⁺ /AMPK/SIRT1/HIF-1α-väg. Int J Mol Sci. 2024; 25 (19): 10534. publicerad 2024 september 30. doi: 10.3390/ijms251910534 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39408861/
70. Huang P, Wang X, Wang S, Wu Z, Zhou Z, Shao G, Ren C, Kuang M, Zhou Y, Jiang A, Tang W, Miao J, Qian X, Gong A, Xu M. Behandling av inflammatorisk tarmsjukdom: potentiell inverkan av NMN på tarmbarriären och tarmmikrobiota. Curr Res Food Sci. 2022 Sep 5; 5: 1403-1411. doi: 10.1016/j.crfs.2022.08.011. PMID: 36105890; PMCID: PMC9464647. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9464647/
71. Zhao X, Kong M, Wang Y, et al. Nikotinamidmononukleotid förbättrar Alzheimers sjukdom genom att reglera tarmmikrobiota. Biochem Biophys Res Commun. 2023;670:27-35. doi:10.1016/j.bbrc.2023.05.075 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37271037/
72. Zhang R, Chen S, Wang Z, et al. Bedömning av effekterna av nikotinamidmononukleotidtillskott på lunginflammation hos manliga möss som subkroniskt utsätts för omgivande partiklar. Miljö- och hälsoperspektiv. 2023;131(7):77006. doi:10.1289/EHP12259 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37458712/
73. Liang J, Zhou C, Zhang C, et al. Nikotinamidmononukleotid lindrar dysfunktion i luftvägsepitelbarriären genom att hämma SIRT3 SUMOylation vid astma. Int Immunopharmacol. 2024;127:111328. doi:10.1016/j.intimp.2023.111328 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38064810/
74. Wang L, Zhao M, Qian R, et al. Nikotinamidmononukleotid dämpar kiseldioxidinducerad lungskada genom den Nrf2-reglerade glutationmetabolismvägen hos möss. Näringsämnen. 2022;15(1):143. publicerad 2022 Dec 28. doi: 10.3390/nu15010143 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36615800/
75. Huang P, Zhou Y, Tang W, et al. Långtidsbehandling med nikotinamidmononukleotid förbättrade åldersrelaterad minskad äggstocksreserv genom att öka granulosacellmitofagi hos möss. J Nutr Biokem. 2022;101:108911. doi:10.1016/j.jnutbio.2021.108911 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34801690/
76. Liang J, Huang F, Hao X, Zhang P, Chen R. Nikotinamidmononukleotidtillskott återställer mitokondriell funktion och energimetabolism och lindrar inflammation i äggstockar hos åldrande möss. MedComm (2020). 2024;5(10):e727. Publicerad 2024 september 30. doi: 10.1002/mco2.727 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39355508/
77. Jiang Y, Wang D, Zhang C, et al. Nicotinamide mononucleotide restores oxidative stress-related apoptosis of oocytes exposed to benzyl butyl phthalate in mice. Cell Prolif. 2023;56(8):e13419. doi:10.1111/cpr.13419 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36756972/
78. Wang L, Chen Y, Wei J, et al. Administrering av nikotinamidmononukleotid förbättrar oocytkvaliteten hos överviktiga möss. Cell Prolif. 2022;55(11):e13303. doi:10.1111/cpr.13303 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35811338/
79. Nong W, Wei G, Wang J, et al. Nikotinamidmononukleotid förbättrar spermatogena abnormiteter hos aluminiumexponerade råttor genom att modulera den glykolytiska vägen. Biol Trace Elem Res. 2024; 202 (7): 3180-3192. doi: 10.1007 / s12011-023-03904-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37851298/
80. Zhang W, Zhang J, Xue H, et al. Nicotinamide mononucleotide förbättrar endometrial homeostas i en råttmodell av polycystiskt ovariesyndrom genom att minska insulinresistensen och reglera den glykolytiska vägen. Mol Nutr Food Res. 2024; 68 (21): e2400340. doi: 10.1002/mnfr.202400340 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39420767/
81. Arslan NP, Taskin M, Keles ON. Nikotinamidmononukleotid och nikotinamidribosid Omvänd äggstocksåldrande hos råttor via ombalansering av mitokondriell fission och fusionsmekanismer [publicerad korrigering visas i Pharm Res. 2024 juni;41(6):1299. doi: 10.1007/s11095-024-03716-z]. Pharm Res. 2024;41(5):921-935. doi:10.1007/s11095-024-03704-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38684562/
82. Luo C, Ding W, Yang C, Zhang W, Liu X, Deng H. Administrering av nikotinamidmononukleotid återställer redoxhomeostasen genom Sirt3-Nrf2-axeln och skyddar åldrande möss från oxidativ stressinducerad leverskada. J Proteome Res. 2022;21(7):1759-1770. doi:10.1021/acs.jproteome.2c00167 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35699728/
83. Wang JP, Wang L, Wang T, et al. Effekter av nikotinamidmononukleotidtillskott på muskel- och leverfunktion bland medelålders och äldre personer: En systematisk granskning och metaanalys av randomiserade kontrollerade studier. Curr Pharm Biotechnol. Publicerad online 23 augusti 2024. doi:10.2174/0113892010306242240808094303 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39185644/
84. Dong Y, Wang X, Wei L, et al. Effektiviteten av fyra nikotinamid-adenin-dinukleotider (NAD⁺ ) för att lindra den högglukosinducerade skadan på hepatocyter i Megalobrama amblycephala: Bevis i NAD⁺ Homeostas, Sirt1/3-aktivering, redoxförsvar, inflammatoriskt svar, apoptos och glukosmetabolism. Antioxidanter (Basel). 2024;13(4):385. publicerad 2024 Mar 22. doi:10.3390/antiox13040385 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38671834/
85. Irie J, Inagaki E, Fujita M, et al. Effekter av oral administrering av nikotinamidmononukleotid på kliniska parametrar och nikotinamidmetabolitnivåer hos friska japanska män. Endocr J. 2020;67(2):153-160. doi:10.1507/endocrj.EJ19-0313