Noopept je nový kognitivní zesilovač, který nabízí řadu zdravotních výhod prokázaných v mnoha studiích na zvířatech a lidech. Má potenciál chránit mozkové buňky před poškozením a degenerací. Zejména níže uvedené studie prokázaly, že noopept může inhibovat oxidační poškození a přetížení vápníkem a také potlačovat mitochondriální apoptotickou dráhu. Kromě toho bylo zjištěno, že noopept snižuje fosforylaci tau a obnovuje změněnou morfologii neuronálních buněk PC12. Tyto účinky činí z noopeptu slibného kandidáta na léčbu neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova choroba. Kromě neuroprotektivních vlastností bylo prokázáno, že noopept zlepšuje kognitivní funkce a paměť a stimuluje tvorbu protilátek proti beta-amyloidu, proteinu spojovaného s Alzheimerovou chorobou. Výzkum, o kterém bude pojednáno později, také naznačil, že Noopept může mít protizánětlivé účinky, což je potenciálně užitečné u stavů, jako je mrtvice a chronická bolest. Zánět v nich může hrát určitou roli, takže snížení zánětu může pomoci zlepšit příznaky a výsledky léčby. Kromě potenciálu pro léčbu zánětu a bolesti prokázal noopept i potenciál pro léčbu mrtvice. Studie ukázaly, že Noopept může snížit poškození mozku a zlepšit kognitivní funkce u zvířat po mrtvici. Předpokládá se, že tento neuroprotektivní účinek je způsoben schopností přípravku inhibovat oxidační stres a snižovat zánět v mozku. Tím, že Noopept chrání mozkové buňky před poškozením a podporuje regeneraci po cévní mozkové příhodě, by mohl být cenným terapeutickým přípravkem při cévní mozkové příhodě.

Na rozdíl od přírodních nootropik může Noopept účinkovat během několika minut a jeho účinky mohou trvat několik hodin. Je známo, že pomáhá při mozkové mlze, paměti a koncentraci.1 Noopept byl nejprve patentován v Rusku a později v USA, ale v USA je dostupný jako doplněk stravy. Ve studiích na zvířatech bylo prokázáno, že Noopept zvyšuje expresi nervového růstového faktoru (NGF) a neurotrofického faktoru odvozeného od mozku (BDNF) v oblasti hipokampu, což může pomáhat při růstu a vývoji mozkových buněk. Kromě toho bylo zjištěno, že Noopept má antioxidační vlastnosti, snižuje oxidační stres a zvyšuje antioxidační kapacitu. Ve studiích na lidech bylo zjištěno, že Noopept může podporovat zotavení po poškození mozku, ale k pochopení jeho možných mechanismů je zapotřebí dalšího výzkumu.

Je zajímavé, že Noopept je až 1000krát účinnější než Piracetam, původní racetam, a má 1,8krát méně nežádoucích účinků spojených s jeho užíváním. Při užívání jako doplňku stravy se neprojevuje ve vzorcích krve. Místo toho zvyšuje koncentraci cykloproliglycinu (CPG) v mozku. CPG je dipeptid složený z prolinu a glycinu, který moduluje přenos acetylcholinu a funkci AMPA receptorů.

Optimální modulace dopaminu a acetylcholinu díky noopeptu

Noopept byl také zkoumán pro svou potenciální roli při vyrovnávání hladin acetylcholinu a dopaminu v mozku. Acetylcholin je důležitý neurotransmiter, který se podílí na mnoha funkcích, včetně paměti, učení a svalových pohybů. Nerovnováha hladin acetylcholinu je spojována s několika onemocněními, včetně Alzheimerovy choroby a myastenie gravis. Bylo prokázáno, že noopept má ochranné účinky proti neurotoxicitě a oxidačnímu stresu spojenému s nerovnováhou hladin acetylcholinu. Dopamin je dalším důležitým neurotransmiterem, který se podílí na náladě, motivaci a pohybu. Nerovnováha hladin dopaminu je spojena s onemocněními, jako jsou deprese, schizofrenie a Parkinsonova choroba. Noopept byl zkoumán pro svou potenciální roli při vyrovnávání hladin dopaminu v mozku, což by mohlo pomoci zlepšit příznaky. Celkově se noopept jeví jako slibný potenciální léčebný prostředek pro různé neurologické stavy.

Studie Parkinsonovy choroby předložila důkazy o schopnosti noopeptu modulovat hladinu dopaminu. Vědci prokázali, že intranazální podávání forskolinu a noopeptu může účinně zvrátit příznaky Parkinsonovy choroby. U potkanů studie zjistila významné zlepšení motorických příznaků, síly zadních končetin a prevenci úbytku dopaminových neuronů u postižených potkanů. Kromě toho léčba zvýšila aktivitu PKA a hladiny BDNF a NGF v mozku a zároveň snížila agregáty α-synukleinu v mozkové kůře. Tyto důkazy naznačují, že noopept v kombinaci s forskolinem může nabídnout neinvazivní, chorobu modifikující léčbu Parkinsonovy choroby [1].

Proč je důležitá optimální rovnováha acetylcholinu a dopaminu?

Nerovnováha hladin acetylcholinu může mít škodlivé účinky na lidské zdraví. Nízká hladina acetylcholinu (ACh) je spojena s řadou onemocnění, jako je Alzheimerova choroba, Lambert-Eatonův myastenický syndrom a myastenia gravis. Tyto stavy mohou vést k nedostatku nebo sníženému uvolňování acetylcholinu z nervových buněk nebo k protilátkám, které narušují acetylcholinové receptory na nervosvalovém spojení.

Na druhé straně může nadměrné množství acetylcholinu vést k cholinergní krizi, která v důsledku nadměrné stimulace receptorů ovlivňuje nervový, dýchací, kardiovaskulární a gastrointestinální systém. Stimulace muskarinových receptorů nadbytkem Ach může způsobit slinění, časté močení, průjem, gastrointestinální křeče, bolest, zvracení a miózu. Stimulace nikotinových receptorů může způsobit svalovou slabost, slabost dýchacích svalů, tachykardii a hypertenzi. Stimulace centrálního nervového systému může způsobit křeče, kóma, ataxii, nezřetelnou řeč, agitovanost a neklid. Udržování rovnováhy hladin acetylcholinu je proto zásadní pro celkové zdraví a pohodu [2].

Pokud jde o optimální hladinu dopaminu, jedná se o důležitý neurotransmiter, který hraje roli v motivaci, odměňování a řízení motoriky. Když je hladina dopaminu nízká, může to vést ke snížené motivaci a vzrušení a je spojeno se stavy, jako jsou deprese, schizofrenie a psychózy. Příliš mnoho dopaminu nebo nerovnováha v určitých částech mozku může zvyšovat soutěživost, agresivitu a špatnou kontrolu impulzů. Může vést k ADHD, nutkavému přejídání, závislosti a hazardním hrám. Příznaky nerovnováhy dopaminu mohou být různé a mohou zahrnovat svalové křeče, zažívací problémy, problémy se spánkem, pomalé pohyby, únavu, nízké libido a dokonce halucinace. Zjištění příčiny dopaminové nerovnováhy a nalezení správné léčby je proto pro zdraví člověka zásadní.

Vědecké studie o noopeptu

Byly provedeny četné studie na zvířatech a lidech, které zkoumaly potenciální zdravotní přínosy noopeptu, díky čemuž se na něj zaměřila neurověda a farmakologie.

Potenciální role u mrtvice

Noopept, neuroprotektivní a nootropní látka, se ukázal jako slibný při léčbě mírné kognitivní poruchy u pacientů po mrtvici. Nedávná studie zahrnující 60 pacientů zjistila, že denní dávka 20 mg noopeptu po dobu dvou měsíců významně zlepšila kognitivní funkce [3]. Noopept navíc snižuje neurotoxicitu způsobenou nadbytkem vápníku, glutamátu a volných radikálů. Má protizánětlivé a antikoagulační vlastnosti, což z něj činí vhodného kandidáta pro léčbu neurologických stavů, včetně mozkové mrtvice [4].

Kromě toho na zvířecím modelu způsobil noopept (0,5 mg/kg) podávaný v různých časech po cévní mozkové příhodě o 34,5% menší poškození mozku než kontrolní skupina, což naznačuje jeho potenciál v léčbě pacientů s cévní mozkovou příhodou [5]. Také další studie na zvířatech s trombózou frontální kůry zjistila, že GVS-111/Noopept (0,5 mg/kg/den, intravenózně po dobu deseti dnů) zlepšil kognitivní funkce a snížil poškození mozku. Přípravek vykazoval paměť obnovující a mozek chránící vlastnosti, pravděpodobně díky zvýšené neuronální plasticitě, antioxidační aktivitě a blokování napěťově řízených iontových kanálů [6]. U potkanů s chronickou mozkovou ischemií noopept (0,5 mg/kg) po dobu sedmi dnů snížil neurologické problémy, zvýšil přežití, normalizoval chování a zabránil hromadění škodlivých vedlejších produktů [7]. Jedna studie navíc ukázala, že injekce s noopeptem snížily neurologické deficity, obnovily chování a poskytly antioxidační účinky během chronické mozkové ischemie u potkanů. Peptid byl účinný během časného i pozdního ischemického prekondicioningu, přičemž větší účinnost měl v pozdní fázi [8].

Nakonec během experimentu in vivo vykazoval GVS-111/Noopept antikoagulační a fibrinolytické účinky. Jak intraperitoneální podání (1 mg/kg), tak perorální podání (10 mg/kg), podávané denně po dobu deseti dnů, ovlivnilo krevní srážlivost, což svědčí o možném zvládnutí cévní mozkové příhody [9].

Možný protizánětlivý účinek

Lékařské studie zkoumaly protizánětlivé účinky noopeptu u potkanů a myší a srovnávaly ho s běžnými analgetiky. Noopept v dávkách 1, 5 a 10 mg/kg účinně potlačoval zánět a snižoval hladiny prozánětlivých cytokinů IL-6 a TNF-alfa [10]. Jedna studie navíc ukázala, že noopept potlačuje zánět v závislosti na dávce u hlodavců. Nejvýznamnější účinek pozorovaný na modelu chronického imunitního zánětu naznačuje, že protizánětlivá aktivita může být způsobena antioxidačními vlastnostmi [11].

Noopept zlepšuje vnímání bolesti

V případě bolesti prokázal noopept ochranný účinek na neurotoxicitu související s diabetem a neuropatickou bolest prostřednictvím modulace aktivity TRPV1. U potkanů snižoval bolest, hladinu glukózy v krvi a apoptózu a zároveň zvyšoval hladinu antioxidantů. Noopept také snižoval expresi TRPV1, kaspázy-3 a -9, což naznačuje jeho potenciál v léčbě neuropatické bolesti vyvolané diabetem [12]. V jiné studii noopept zmírnil citlivost na bolest u diabetických potkanů vystavených toxinu streptozotocinu. Studie naznačila, že k analgetickému účinku mohou přispívat neuroprotektivní a protizánětlivé vlastnosti noopeptu [13].

Neuroprotektivní potenciál

Noopept je ve vědeckém výzkumu zkoumán především pro své neuroprotektivní vlastnosti. Vykazuje neuroprotektivní a nootropní účinky tím, že vykazuje antioxidační aktivitu, inhibuje peroxidaci lipidů a redukuje volné radikály. Studie ukázaly, že podporuje paměť zvýšením hladiny BDNF a nabízí větší neuroprotekci než piracetam, což z něj činí potenciální léčbu mentální retardace a neurodegenerativních poruch [14]. Také u potkanů s bilaterální frontální lobektomií zlepšil noopept (0,5 mg/kg/den i.p. po dobu devíti dnů) výkonnost aktivního a pasivního vyhýbání se a obnovil habituaci, což naznačuje potenciální přínos při obnově paměti a učení [15]. Kromě toho intraperitoneálně nebo perorálně podávaný GVS-111/Noopept vykazoval anti-amnestické účinky u potkanů s poškozením frontální kůry a mozkovou ischemií. Zlepšil také reakční dobu pasivního vyhýbání se, což naznačuje potenciál pro vybavování paměti a učení [16].

Noopept navíc zvyšuje expresi NGF a BDNF v hipokampu, čímž podporuje obnovu neuronů a kognitivní funkce. Prokázal slibné výsledky v prevenci Alzheimerovy choroby u pacientů s mírnou kognitivní poruchou [17]. V jiné studii chránil noopept (10 μM) buňky PC12, model Alzheimerovy choroby, před toxicitou vyvolanou Aβ 25-35. Tím se zlepšila životaschopnost buněk, snížila se hladina reaktivních forem kyslíku a vápníku a zvýšil se mitochondriální membránový potenciál, což naznačuje neuroprotektivní vlastnosti noopeptu při léčbě Alzheimerovy choroby [18].

Kromě toho u potkanů v modelu podobném sporadické Alzheimerově chorobě noopept snížil metabolické změny, zlepšil paměť a ovlivnil více patogenních drah. Zvýšil expresi NGF a BDNF, stimuloval tvorbu protilátek, inhiboval peroxidaci lipidů, aktivoval antioxidační systémy a snížil uvolňování glutamátu [19]. Noopept také zlepšil paměť a imunitní odpověď u myší s příznaky podobnými Alzheimerově chorobě, což naznačuje jeho potenciál snižovat množství poškozujících proteinů a chránit mozkové buňky, což z něj činí možnou léčbu kognitivních problémů způsobených onemocněním mozku [20]. A konečně v buněčném modelu Alzheimerovy choroby chránil noopept před negativními účinky Aβ25-35 na zdraví buněk, rovnováhu vápníku, účinnost mitochondrií a růst neuronálních buněk. Snížil oxidační poškození, nadbytek vápníku a fosforylaci tau proteinu, což naznačuje potenciální účinnost pro léčbu Alzheimerovy choroby [21].

Podpora imunitního systému pomocí přípravku Noopept

Noopept prokázal imunomodulační vlastnosti na různých výzkumných modelech. Ve studii na NMRI myších s čichovou bulbektomií noopept (0,01 mg/kg po dobu 21 dní) obnovil prostorovou paměť v Morrisově testu a zvýšil hladiny anti-β-amyloidových protilátek [22]. Také jedna studie zdůraznila imunostimulační potenciál noopeptu. Posiloval imunitní reakce, zvyšoval proliferaci splenocytů a vykazoval imunoprotektivní vlastnosti u zvířat s indukovanou sekundární imunodeficiencí [23].

Podpora paměti prostřednictvím přípravku Noopept

Na zvířecím modelu poruchy paměti vykazoval noopept antiemnestickou aktivitu. Zvrátil a zlepšil prostorovou preferenci. Studie ukázala, že noopept má potenciál jako léčba poruch paměti [24]. U potkanů s ischemickým poškozením kůry a dědičným deficitem učení bylo zjištěno, že noopept zlepšuje uchovávání a vybavování paměti a normalizuje schopnost učení. Dipeptid zlepšil všechny tři fáze paměti a nejvýznamnější účinek měl u zvířat s poruchou paměťových funkcí [25].

Potenciál přípravku Noopept

Podceňovaný potenciál noopeptu souvisí s jeho pozoruhodnými meteoadaptogenními vlastnostmi. Ve studii se zdravými dobrovolníky vystavenými různým podmínkám prostředí prokázal noopept schopnost zlepšit psychickou a fyzickou adaptabilitu. Zlepšuje duševní výkonnost v chladném i horkém podnebí a zvyšuje fyzickou výkonnost v horkých podmínkách. Tyto výsledky zdůrazňují jedinečnou schopnost noopeptu aktivovat, podporovat a obnovovat duševní a fyzickou výkonnost v rychle se měnícím prostředí [26].

Úloha acetylcholinu (Ach) v regulaci krevního tlaku

ACh ovlivňuje regulaci krevního tlaku pomocí ChAT+ T buněk, vyvolává arteriální vazodilataci a podporuje migraci imunitních buněk do míst infekce. Inhibice uvolňování ACh buňkami ChAT+ T prostřednictvím PD-1 může v některých případech způsobit hypotenzi, jak bylo pozorováno u zvířat a lidí. Je pozoruhodné, že aktivace T-buněk je pro uvolňování ACh klíčová a její inhibice cyklosporinem A může u příjemců transplantátu zvýšit arteriální tlak [27].

Účinky na imunitní systém, záněty a další stavy 

ACh hraje klíčovou roli v různých imunitních reakcích spojených s roztroušenou sklerózou, artritidou, diabetem, IBD a střevními infekcemi. V testu EAE na myších podporuje exprese ACh v NK buňkách migraci do CNS, což snižuje závažnost onemocnění. U artritidy ACh zhoršuje onemocnění tím, že podporuje migraci prozánětlivých buněk. Aktivace β2AR však může zmírnit příznaky prostřednictvím signalizace α7nAChR. U diabetu pomáhá signalizace ACh prostřednictvím α7nAChR chránit β-buňky pankreatu. Signalizace ACh snižuje zánět u IBD a střevních infekcí a zvyšuje expresi antimikrobiálních peptidů. Tato zjištění poukazují na rozmanité role ACh v imunitě a potenciální terapeutický přínos u některých onemocnění [27].

Kromě toho je acetylcholin známý neurotransmiter, který se podílí na regulaci mnoha biologických procesů. Alfa-7 nikotinové acetylcholinové receptory (α7nAChR) významně ovlivňují imunitní buňky. Na zvířecím modelu může jak ne-neuronální, tak neuronální acetylcholin v srdci tlumit zánět a remodelaci myokardu, což poskytuje významnou kardioprotekci [28]. Kromě toho ACh reguluje zánět v centrálních a periferních systémech. U pacientů s recidivující-remitentní roztroušenou sklerózou korelují nižší sérové hladiny ACh se zvýšenými prozánětlivými cytokiny, což naznačuje poruchu homeostázy cholinergního systému při zánětu [29].

Pro koho je noopept určen?

Noopept bude skvělý pro lidi, kteří mají snížené hladiny těchto dvou neurotransmiterů:

• Dopamin
• Acetylcholin

Lidé s nízkou hladinou acetylcholinu mají následující problémy:

• Nedostatek chuti k jídlu
• Zpomalená střevní peristaltika
• Problémy s pamětí (zapomínání slov)
• Nízký tlak
• Zvýšený zánět
• Problémy s učením
• Sucho v ústech
• Suché oči

Lidé s nízkou hladinou dopaminu mají následující problémy:

• Nedostatek motivace
• Necítíme potěšení z něčeho, co nás dříve těšilo.
• Únava
• Nízké libido
• Problémy se spánkem

Noopept mohou užívat lidé, kteří chtějí zvýšit svou efektivitu při učení a schopnost soustředění. Zde je však třeba být opatrný, protože mírná stimulace acetylcholinu může výrazně zvýšit naši výkonnost, ale pokud to přeženeme, mohou se objevit nežádoucí účinky. Noopept může u nemocných lidí zvýšit chuť k jídlu.

Vedlejší účinky přípravku Noopept

Nežádoucí účinky, pokud se vyskytnou, jsou pravděpodobně způsobeny nadměrnou stimulací acetylcholinových receptorů. Příliš mnoho acetylcholinu může způsobit: pálení žáhy, hypertenzi, problémy se spánkem, hučení v uších, neschopnost relaxovat a úzkost. Abychom se vyhnuli nežádoucím účinkům, je důležité zvážit, zda náhodou náš acetylcholin již není na vysoké úrovni a noopept nepotřebujeme. Užívání noopeptu by mělo být zahájeno minimálními dávkami, např. 5 mg, a postupně zvyšováno až na 20 mg denně. Pokud se již vyskytly nežádoucí účinky, mělo by se pravděpodobně po několika dnech vysazení vše vrátit do normálu. Látkou, která může pomoci snížit hladinu acetylcholinu, je skopolamin, dostupný v lékárně. Užívání noopeptu na plný žaludek bude mít za následek mírnější a delší účinek.

Jak dávkovat noopept?

Dávkování noopeptu by mělo začínat dávkou 5 mg, aby se otestovala individuální tolerance. Poté lze postupně zvyšovat až na 20 mg denně. Pokud se neobjeví žádné vedlejší účinky, užívejte denně po dobu asi 3 týdnů, poté je vhodné udělat přestávku asi na měsíc. Dávky lze rozdělit do několika menších dávek v průběhu dne, to je dáno krátkým poločasem rozpadu. Neužívejte večer vzhledem k tomu, že noopept stimuluje náš nervový systém k činnosti a večer ho chceme zklidnit, abychom se mohli zotavit hlubokým spánkem. Noopept má nepříjemnou intenzivní chuť, pro její neutralizaci můžeme noopept přidat do kousku jídla.

Souhrn

Noopept prokázal potenciál jako léčebná látka u různých neurologických a imunologických onemocnění, včetně mrtvice, Alzheimerovy choroby, roztroušené sklerózy a zánětu. To je dáno jeho neuroprotektivními, imunostimulačními a protizánětlivými vlastnostmi. Různorodé role acetylcholinu (ACh) v imunitní odpovědi zdůrazňují význam dalšího výzkumu mechanismů účinku noopeptu a jeho možných klinických aplikací. Ve studiích na zvířatech a buňkách byly získány slibné výsledky, které prokazují schopnost přípravku Noopept zlepšovat kognitivní funkce, snižovat neurotoxicitu a zlepšovat neurologické deficity. Jeho protizánětlivé a antikoagulační vlastnosti rovněž přispívají k jeho potenciálu v léčbě mrtvice. K úplnému pochopení interakcí přípravku Noopept s cholinergním systémem je zapotřebí dalšího výzkumu, který může vést k novým terapeutickým přístupům u různých onemocnění.

Odmítnutí odpovědnosti

Tento článek je napsán za účelem osvěty a zvýšení povědomí o diskutované látce. Je důležité si uvědomit, že diskutovaná látka je látka, nikoli konkrétní výrobek. Informace obsažené v textu vycházejí z dostupných vědeckých studií a nejsou určeny jako lékařské doporučení nebo propagace samoléčby. Čtenáři se doporučuje, aby veškerá rozhodnutí týkající se zdraví a léčby konzultoval s kvalifikovaným zdravotnickým pracovníkem.

Zdroje

1. Dagda RK, Dagda RY, Vazquez-Mayorga E, Martinez B, Gallahue A. Intranazální podávání forskolinu a noopeptu zvrátí parkinsonskou patologii u potkanů s vyřazeným PINK1. Int J Mol Sci. 2022 Dec 30;24(1):690. doi: 10.3390/ijms24010690. PMID: 36614135; PMCID: PMC9820624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614135/
2. Adeyinka A, Kondamudi NP. Cholinergní krize. [Aktualizováno 2023 Feb 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Dostupné z: [online]: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482433/
3. Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. [Noopept v léčbě mírné kognitivní poruchy u pacientů s cévní mozkovou příhodou]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44-6. Russian. PMID: 22500312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22500312/
4. Ostrovskaja RU. Evoliutsiia problemy neĭroprotektsii [Vývoj koncepce neuroprotekce]. Eksp Klin Farmakol. 2003 Mar-Apr;66(2):32-7. Russian. PMID: 12962045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12962045/
5. Gavrilova SA, Us KS, Ostrovskaia RU, Koshelev VB. [Neuroprotektivní aktivita dipeptidu obsahujícího prolin noopept na modelu mozkové ischemie vyvolané okluzí střední mozkové tepny]. Eksp Klin Farmakol. 2006 Jul-Aug;69(4):16-8. Russian. PMID: 16995431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16995431/
6. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Barskov IV, Shanina EV, Gudasheva TA, Victorov IV, Voronina TA, Seredenin SB. Obnovení paměti a neuroprotektivní účinky dipeptidu obsahujícího prolin, GVS-111, na modelu fotochemické mrtvice. Behavior Pharmacol. 1999 Sep;10(5):549-53. doi: 10.1097/00008877-199909000-00013. PMID: 10780261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10780261/
7. Zarubina IV, Shabanov PD. Noopept snižuje postischemické funkční a metabolické poruchy v mozku potkanů s různou citlivostí na hypoxii. Bull Exp Biol Med. 2009 Mar;147(3):339-44. doi: 10.1007/s10517-009-0504-4. PMID: 19529857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19529857/
8. Zarubina IV, Shabanov PD. Neuroprotektivní účinky peptidů při ischemickém prekondicioningu. Bull Exp Biol Med. 2016 Feb;160(4):448-51. doi: 10.1007/s10517-016-3193-9. epub 2016 Feb 23. PMID: 26902350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26902350/
9. Ostrovskaia RU, Liapina LA, Pastorova VE, Mirzoev TKh, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ashmarin IP. Multicomponentĭ antitromboticheskiĭ éffekt neĭroprotektivnogo prolil-dipeptida GVS-111 i ego osnovnogo metabolita tsiklo-L-prolylglytsina [Vícesložkový antitrombotický účinek neuroprotektivního prolyldipeptidu GVS-111 a jeho hlavního metabolitu cyklo-L-prolylglycinu]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):34-7. Russian. PMID: 12109290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109290/
10. Alekseeva SV, Kovalenko LP, Tallerova AV, Gudasheva TA, Durnev AD. [Experimentální studie protizánětlivého účinku noopeptu a jeho vlivu na hladinu cytokinů]. Eksp Klin Farmakol. 2012;75(9):25-7. Russian. PMID: 23156084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23156084/
11. Kovalenko LP, Miramedova MG, Alekseeva SV, Gudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredenin SB. Protivovospalitel'nye svoĭstva noopepta (dipeptidnogo nootropa GVS-111) [Anti-inflammatory properties of noopept (dipeptide nootropic agent GVS-111)]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):53-5. Russian. PMID: 12109295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109295/
12. Düzova H, Nazıroğlu M, Çiğ B, Gürbüz P, Akatlı AN. Noopept tlumí diabetem zprostředkovanou neuropatickou bolest a oxidační neurotoxicitu hipokampu prostřednictvím inhibice kanálu TRPV1 u potkanů. Mol Neurobiol. 2021 Oct;58(10):5031-5051. doi: 10.1007/s12035-021-02478-8. epub 2021 Jul 9. PMID: 34241806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241806/
13. Ostrovskaya RU, Ozerova IV, Gudascheva TA, Kapitsa IG, Ivanova EA, Voronina TA, Seredenin SB. Účinnost noopeptu u streptozotocinem indukovaného diabetu u potkanů. Bull Exp Biol Med. 2013 Jan;154(3):334-8. doi: 10.1007/s10517-013-1944-4. PMID: 23484194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23484194/
14. Pelsman A, Hoyo-Vadillo C, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ostrovskaya RU, Busciglio J. GVS-111 zabraňuje oxidačnímu poškození a apoptóze u normálních lidských kortikálních neuronů a neuronů s Downovým syndromem. Int J Dev Neurosci. 2003 May;21(3):117-24. doi: 10.1016/s0736-5748(03)00031-5. PMID: 12711349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12711349/
15. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Trofimov SS, Gudasheva TA, Voronina TA, Halikas JA, Seredenin SB. Nový substituovaný dipeptid obsahující acylprolin, GVS-111, podporuje obnovu učení a paměti narušené bilaterální frontální lobektomií u potkanů. Behavior Pharmacol. 1997 Jun;8(2-3):261-8. PMID: 9833021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9833021/
16. Romanova GA, Mirzoev TK, Barskov IV, Victorov IV, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Antiamnestický účinek dipeptidu obsahujícího acyl-prolyl (GVS-111) u poškození frontální kůry vyvolaného kompresí. Bull Exp Biol Med. 2000 Sep;130(9):846-8. PMID: 11177261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177261/
17. Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, Vahitova JV, Salimgareeva MH, Jamidanov RS, Seredenin SB. Noopept stimuluje expresi NGF a BDNF v hipokampu potkanů. Bull Exp Biol Med. 2008 Sep;146(3):334-7. doi: 10.1007/s10517-008-0297-x. PMID: 19240853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19240853/
18. Ostrovskaya RU, Vakhitova YV, Kuzmina USh, Salimgareeva MKh, Zainullina LF, Gudasheva TA, Vakhitov VA, Seredenin SB. Neuroprotektivní účinek nového kognitivního zesilovače noopeptu na buněčném modelu souvisejícím s AD zahrnuje útlum apoptózy a hyperfosforylace tau. J Biomed Sci. 2014 Aug 6;21(1):74. doi: 10.1186/s12929-014-0074-2. PMID: 25096780; PMCID: PMC4422191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25096780/
19. Ostrovskaia RU, Tsaplina AP, Vakhitova IuV, Salimgareeva MKh, Iamidanov RS. [Vliv nového nootropního a neuroprotektivního dipeptidu noopeptu na streptozotocinem indukovaný model sporadické Alzheimerovy choroby u potkanů]. Eksp Klin Farmakol. 2010 Jan;73(1):2-6. Russian. PMID: 20184279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20184279/
20. Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, Sewell RD, Gudasheva TA, Samokhin AN, Seredinin SB, Noppe W, Sherstnev VV, Morozova-Roche LA. Nootropní a neuroprotektivní dipeptid obsahující prolin noopept obnovuje prostorovou paměť a zvyšuje imunoreaktivitu vůči amyloidu na modelu Alzheimerovy choroby. J Psychopharmacol. 2007 Aug;21(6):611-9. doi: 10.1177/0269881106071335. Epub 2006 Nov 8. PMID: 17092975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17092975/
21. Ostrovskaya, R.U., Vakhitova, Y.V., Kuzmina, U.S. et al. Neuroprotektivní účinek nového kognitivního zesilovače noopept na buněčném modelu souvisejícím s AD zahrnuje útlum apoptózy a hyperfosforylace tau. J Biomed Sci 21, 74 (2014). https://doi.org/10.1186/s12929-014-0074-2 https://jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12929-014-0074-2
22. Bobkova NV, Gruden' MA, Samokhin AN, Medvinskaia NI, Morozova-Roch L, Uudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredinin SB. [Noopept zlepšuje prostorovou paměť a stimuluje tvorbu prefibrilárních protilátek proti beta-amyloidu(25-35) u myší]. Eksp Klin Farmakol. 2005 Sep-Oct;68(5):11-5. Russian. PMID: 16277202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16277202/
23. Kovalenko LP, Shipaeva EV, Alekseeva SV, Pronin AV, Durnev AD, Gudasheva TA, Ostrovskaja RU, Seredenin SB. Imunofarmakologické vlastnosti noopeptu. Bull Exp Biol Med. 2007 Jul;144(1):49-52. English, Russian. doi: 10.1007/s10517-007-0251-3. PMID: 18256750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18256750/
24. Radionova KS, Belnik AP, Ostrovskaya RU. Originální nootropní léčivo noopept zabraňuje deficitu paměti u potkanů s blokádou muskarinových a nikotinových receptorů. Bull Exp Biol Med. 2008 Jul;146(1):59-62. doi: 10.1007/s10517-008-0209-0. PMID: 19145351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19145351/
25. Romanova GA, Shakova FM, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Poškození učení a paměti po fototrombóze prefrontální kůry mozku potkanů: účinky noopeptu. Bull Exp Biol Med. 2002 Dec;134(6):528-30. doi: 10.1023/a:1022940507519. PMID: 12660828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12660828/
26. Šabanov PD, Ganapol'skiĭ VP, Aleksandrov PV. [Meteoadaptogenní vlastnosti peptidových lékŧ u zdravých dobrovolníkŧ]. Eksp Klin Farmakol. 2007 Nov-Dec;70(6):41-7. Russian. PMID: 18318195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18318195/
27. Cox, M. A., Bassi, C., Saunders, M. E., Nechanitzky, R., Morgado-Palacin, I., Zheng, C., & Mak, T. W. (2020). Beyond neurotransmission: acetylcholine in immunity and inflammation (Za hranice neurotransmise: acetylcholin v imunitě a zánětu). Journal of internal medicine, 287(2), 120-133. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.13006
28. Lu, J., & Wu, W. (2021). Cholinergní modulace imunitního systému - nový terapeutický cíl pro zánět myokardu. Mezinárodní imunofarmakologie, 93, 107391. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576921000278
29. Di Bari M, Reale M, Di Nicola M, Orlando V, Galizia S, Porfilio I, Costantini E, D'Angelo C, Ruggieri S, Biagioni S, Gasperini C, Tata AM. Dysregulovaná homeostáza hladin acetylcholinu v imunitních buňkách pacientů s RR-multiple sclerosis. Int J Mol Sci. 2016 Nov 30;17(12):2009. doi: 10.3390/ijms17122009. PMID: 27916909; PMCID: PMC5187809. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187809/