Noopept on uusi kognitiivinen tehosteaine, joka tarjoaa useita terveyshyötyjä, jotka on osoitettu lukuisissa eläin- ja ihmistutkimuksissa. Se voi suojella aivosoluja vaurioilta ja rappeutumiselta. Erityisesti jäljempänä käsitellyt tutkimukset ovat osoittaneet, että Noopept voi estää oksidatiivisia vaurioita ja kalsiumin ylikuormitusta sekä tukahduttaa mitokondrioiden apoptoosireittiä. Lisäksi Noopeptin havaittiin vähentävän tau-fosforylaatiota ja palauttavan muuttuneen PC12-neuronisolujen morfologian. Nämä vaikutukset tekevät Noopeptista lupaavan ehdokkaan neurodegeneratiivisten sairauksien, kuten Alzheimerin taudin, hoitoon. Neuroprotektiivisten ominaisuuksiensa lisäksi Noopeptin on osoitettu parantavan kognitiivisia toimintoja ja muistia sekä stimuloivan Alzheimerin tautiin liittyvän proteiinin, beeta-amyloidivasta-aineiden, tuotantoa. Myöhemmin käsiteltävässä tutkimuksessa esitettiin myös, että Noopeptilla voi olla tulehdusta ehkäiseviä vaikutuksia, joista voi olla hyötyä esimerkiksi aivohalvauksen ja kroonisen kivun yhteydessä. Tulehduksella voi olla merkitystä, joten tulehduksen vähentäminen voi auttaa parantamaan oireita ja hoitotuloksia. Tulehduksen ja kivun hoitopotentiaalin lisäksi Noopeptilla on osoitettu olevan potentiaalia aivohalvauksen hoidossa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että Noopept voi vähentää aivovaurioita ja parantaa kognitiivisia toimintoja eläimillä aivohalvauksen jälkeen. Tämän neuroprotektiivisen vaikutuksen uskotaan johtuvan tuotteen kyvystä estää hapetusstressiä ja vähentää tulehdusta aivoissa. Suojaamalla aivosoluja vaurioilta ja edistämällä uudistumista aivohalvauksen jälkeen Noopept voisi olla arvokas terapeuttinen valmiste aivohalvauksen hoitoon.

Toisin kuin luonnolliset nootropiat, Noopept voi vaikuttaa muutamassa minuutissa ja sen vaikutukset voivat kestää useita tunteja. Sen tiedetään auttavan aivosumun, muistin ja keskittymiskyvyn parantamisessa.1 Noopept patentoitiin ensin Venäjällä ja myöhemmin Yhdysvalloissa, mutta se on saatavilla lisäravinteena Yhdysvalloissa. Eläinkokeissa Noopeptin on osoitettu lisäävän hermokasvutekijän (NGF) ja aivoista peräisin olevan neurotrofisen tekijän (BDNF) ilmentymistä hippokampuksen alueella, mikä voi auttaa aivosolujen kasvua ja kehitystä. Lisäksi Noopeptillä on todettu olevan antioksidanttisia ominaisuuksia, jotka vähentävät hapetusstressiä ja lisäävät antioksidanttikapasiteettia. Ihmisillä tehdyissä tutkimuksissa on raportoitu, että Noopept voi edistää aivovammoista toipumista, mutta sen mahdollisten mekanismien ymmärtämiseksi tarvitaan lisää tutkimusta.

Mielenkiintoista on, että Noopept on jopa 1 000 kertaa tehokkaampi kuin Piracetam, alkuperäinen rasetaami, ja sen käyttöön liittyy 1,8 kertaa vähemmän sivuvaikutuksia. Se ei näy verinäytteissä, kun sitä käytetään lisäravinteena. Sen sijaan se nostaa sykloproliglysiinin (CPG) pitoisuutta aivoissa. CPG on proliinista ja glysiinistä koostuva dipeptidi, joka moduloi asetyylikoliinin välitystä ja AMPA-reseptorien toimintaa.

Dopamiinin ja asetyylikoliinin optimaalinen modulointi Noopeptin ansiosta.

Noopeptia on tutkittu myös sen mahdollisen roolin vuoksi asetyylikoliini- ja dopamiinitasojen tasapainottamisessa aivoissa. Asetyylikoliini on tärkeä välittäjäaine, joka osallistuu moniin toimintoihin, kuten muistiin, oppimiseen ja lihasliikkeisiin. Asetyylikoliinitasojen epätasapaino on yhdistetty useisiin sairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin ja myasthenia gravisiin. Noopeptilla on osoitettu olevan suojaavia vaikutuksia epätasapainoisiin asetyylikoliinitasoihin liittyvää neurotoksisuutta ja oksidatiivista stressiä vastaan. Dopamiini on toinen tärkeä välittäjäaine, joka vaikuttaa mielialaan, motivaatioon ja liikkeisiin. Dopamiinitasojen epätasapaino on yhdistetty masennuksen, skitsofrenian ja Parkinsonin taudin kaltaisiin sairauksiin. Noopeptin mahdollista roolia aivojen dopamiinitasojen tasapainottamisessa on tutkittu, mikä voisi auttaa parantamaan oireita. Kaiken kaikkiaan Noopept on lupaava potentiaalinen terapeuttinen aine useisiin neurologisiin sairauksiin.

Parkinsonin tautia koskevassa tutkimuksessa esitettiin näyttöä Noopeptin kyvystä moduloida dopamiinitasoja. Tutkijat osoittivat, että forskoliinin ja noopeptin intranasaalinen anto voi tehokkaasti kumota Parkinsonin oireet. Rotilla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin merkittäviä parannuksia motorisissa oireissa, takaraajojen voimakkuudessa ja dopamiinineuronien häviämisen estämisessä sairastuneilla rotilla. Lisäksi hoito lisäsi PKA-aktiivisuutta sekä BDNF- ja NGF-tasoja aivoissa ja vähensi α-synukleiiniaggregaatteja aivokuorella. Nämä todisteet viittaavat siihen, että Noopept yhdessä forskoliinin kanssa voi tarjota ei-invasiivisen, tautia muokkaavan hoidon Parkinsonin tautiin [1].

Miksi asetyylikoliinin ja dopamiinin optimaalinen tasapaino on tärkeää?

Asetyylikoliinitasojen epätasapainolla voi olla haitallisia vaikutuksia ihmisen terveyteen. Alhaiset asetyylikoliinitasot (ACh) liittyvät useisiin sairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin, Lambert-Eatonin myasteeniseen oireyhtymään ja myasthenia gravisiin. Nämä tilat voivat johtaa asetyylikoliinin puutteeseen tai vähentyneeseen vapautumiseen hermosoluista tai vasta-aineisiin, jotka häiritsevät asetyylikoliinireseptoreita hermo-lihasliitoksessa.

Toisaalta liiallinen asetyylikoliini voi johtaa kolinergiseen kriisiin, joka vaikuttaa hermostoon, hengityselimiin, sydän- ja verenkiertoelimistöön sekä ruoansulatuskanavaan liiallisen reseptoristimulaation vuoksi. Muskariinireseptoreiden stimulaatio liiallisella akilla voi aiheuttaa syljeneritystä, tiheää virtsaamista, ripulia, ruoansulatuskanavan kouristuksia, kipua, oksentelua ja mioosia. Nikotiinireseptorien stimulaatio voi aiheuttaa lihasheikkoutta, hengityslihasten heikkoutta, takykardiaa ja verenpainetautia. Keskushermoston stimulaatio voi aiheuttaa kouristuksia, koomaa, ataksiaa, epäselvää puhetta, levottomuutta ja levottomuutta. Siksi asetyylikoliinitasojen tasapainon ylläpitäminen on ratkaisevan tärkeää yleisen terveyden ja hyvinvoinnin kannalta [2].

Optimaalinen dopamiinitaso on tärkeä välittäjäaine, joka vaikuttaa motivaatioon, palkitsemiseen ja moottorin hallintaan. Kun dopamiinitasot ovat alhaiset, se voi johtaa motivaation ja innostuksen vähenemiseen, ja se liittyy masennuksen, skitsofrenian ja psykoosin kaltaisiin sairauksiin. Liika dopamiini tai epätasapaino tietyissä aivojen osissa voi lisätä kilpailukykyä, aggressiivisuutta ja huonoa impulssinhallintaa. Se voi johtaa ADHD:hen, pakonomaiseen ahmimiseen, riippuvuuteen ja uhkapelaamiseen. Dopamiinin epätasapainon oireet voivat vaihdella, ja niihin voi kuulua lihaskouristuksia, ruoansulatusongelmia, univaikeuksia, hitaita liikkeitä, väsymystä, alhaista libidoa ja jopa aistiharhoja. Siksi dopamiinin epätasapainon syyn tunnistaminen ja oikean hoidon löytäminen on ratkaisevan tärkeää henkilön terveyden kannalta.

Noopeptia koskevat tieteelliset tutkimukset

Noopeptin mahdollisia terveyshyötyjä on tutkittu lukuisissa eläin- ja ihmistutkimuksissa, minkä vuoksi se on ollut neurotieteen ja farmakologian kohteena.

Mahdollinen rooli aivohalvauksessa

Noopept, neuroprotektiivinen ja nootrooppinen aine, on osoittautunut lupaavaksi lievän kognitiivisen heikentymisen hoidossa aivohalvauksen jälkeisillä potilailla. Tuoreessa tutkimuksessa, johon osallistui 60 potilasta, havaittiin, että 20 mg:n päivittäinen annos Noopeptia kahden kuukauden ajan paransi merkittävästi kognitiivisia toimintoja [3]. Lisäksi Noopept vähentää liiallisen kalsiumin, glutamaatin ja vapaiden radikaalien aiheuttamaa neurotoksisuutta. Sillä on anti-inflammatorisia ja antikoagulanttisia ominaisuuksia, mikä tekee siitä hyvän ehdokkaan neurologisten sairauksien, kuten aivohalvauksen, hoitoon [4].

Lisäksi eläinmallissa eri aikoina aivohalvauksen jälkeen annettu Noopept (0,5 mg/kg) aiheutti 34,5% vähemmän aivovaurioita kuin kontrolliryhmä, mikä osoittaa sen potentiaalia aivohalvauspotilaiden hoidossa [5]. Myös toisessa tutkimuksessa, joka tehtiin eläimillä, joilla oli otsalohkon tromboosi, todettiin, että GVS-111/Noopept (0,5 mg/kg/vrk, laskimonsisäisesti kymmenen päivän ajan) paransi kognitiivisia toimintoja ja vähensi aivovaurioita. Valmisteella oli muistia palauttavia ja aivoja suojaavia ominaisuuksia, jotka johtuivat todennäköisesti neuronaalisen plastisuuden lisääntymisestä, antioksidanttisesta aktiivisuudesta ja jänniteohjattujen ionikanavien estämisestä [6]. Rotilla, joilla oli krooninen aivojen iskemia, Noopept (0,5 mg/kg) seitsemän päivän ajan vähensi neurologisia ongelmia, lisäsi eloonjäämistä, normalisoi käyttäytymistä ja esti haitallisten sivutuotteiden kertymisen [7]. Lisäksi eräässä tutkimuksessa osoitettiin, että Noopeptin injektiot vähensivät neurologisia puutteita, palauttivat käyttäytymistä ja antoivat antioksidanttisia vaikutuksia kroonisen aivosähköiskemian aikana rotilla. Peptidi oli tehokas varhaisen ja myöhäisen iskeemisen esivalmistelun aikana, ja sen teho oli suurempi myöhäisessä vaiheessa [8].

Lopuksi in vivo -kokeessa GVS-111/Noopept osoitti antikoagulanttisia ja fibrinolyyttisiä vaikutuksia. Sekä vatsan sisäinen anto (1 mg/kg) että suun kautta annettava (10 mg/kg), joka annettiin päivittäin kymmenen päivän ajan, vaikuttivat veren hyytymiseen, mikä viittaa aivohalvauksen mahdolliseen hoitoon [9].

Mahdollinen anti-inflammatorinen vaikutus

Lääketieteellisissä tutkimuksissa on tutkittu Noopeptin tulehdusta ehkäiseviä vaikutuksia rotilla ja hiirillä ja verrattu sitä perinteisiin kipulääkkeisiin. Noopeptin annokset 1, 5 ja 10 mg/kg tukahduttivat tehokkaasti tulehdusta ja pienensivät pro-inflammatoristen sytokiinien IL-6 ja TNF-alfa tasoja [10]. Lisäksi eräässä tutkimuksessa osoitettiin, että Noopept esti tulehdusta annosriippuvaisesti jyrsijöillä. Merkittävin vaikutus, joka havaittiin kroonisen immuunitulehduksen mallissa, viittaa siihen, että anti-inflammatorinen vaikutus voi johtua antioksidanttisista ominaisuuksista [11].

Noopept parantaa kivun havaitsemista

Kivun osalta Noopeptilla oli suojaava vaikutus diabetekseen liittyvään neurotoksisuuteen ja neuropaattiseen kipuun moduloimalla TRPV1-aktiivisuutta. Rotilla se vähensi kipua, verensokeria ja apoptoosia ja lisäsi samalla antioksidanttitasoja. Noopepti vähensi myös TRPV1:n, kaspaasi-3:n ja -9:n ilmentymistä, mikä viittaa sen mahdollisuuksiin diabeteksen aiheuttaman neuropaattisen kivun hoidossa [12]. Toisessa tutkimuksessa Noopept lievitti kipuherkkyyttä diabeettisilla rotilla, jotka altistuivat streptotsototoksiinille. Tutkimuksessa ehdotettiin, että Noopeptin neuroprotektiiviset ja anti-inflammatoriset ominaisuudet voivat osaltaan vaikuttaa analgeettiseen vaikutukseen [13].

Neuroprotektiivinen potentiaali

Noopeptia tutkitaan tieteellisessä tutkimuksessa pääasiassa sen hermoja suojaavien ominaisuuksien vuoksi. Se osoittaa neuroprotektiivisia ja nootrooppisia vaikutuksia osoittamalla antioksidanttista aktiivisuutta, estämällä lipidiperoksidaatiota ja vähentämällä vapaita radikaaleja. Tutkimukset ovat osoittaneet, että se edistää muistia lisäämällä BDNF-tasoja ja tarjoaa suuremman hermosuojan kuin pirasetaami, mikä tekee siitä potentiaalisen hoitokeinon kehitysvammaisuuteen ja neurodegeneratiivisiin häiriöihin [14]. Myös rotilla, joilla oli molemminpuolinen otsalohkon poisto, Noopept (0,5 mg/kg/vrk i.p. yhdeksän päivän ajan) paransi aktiivista ja passiivista välttämissuoritusta ja palautti tottumisen, mikä viittaa mahdolliseen hyötyyn muistin ja oppimisen palauttamisessa [15]. Lisäksi vatsansisäisesti tai suun kautta annettu GVS-111/Noopept osoitti antiamnestisia vaikutuksia rotilla, joilla oli otsalohkon vaurio ja aivojen iskemia. Se paransi myös passiivisen välttämisen reaktioaikaa, mikä osoittaa potentiaalia muistin palauttamiseen ja oppimiseen [16].

Lisäksi Noopept lisää NGF:n ja BDNF:n ilmentymistä hippokampuksessa, mikä edistää hermosolujen palautumista ja kognitiivista toimintaa. Se on osoittanut lupaavia tuloksia Alzheimerin taudin ehkäisyssä potilailla, joilla on lievä kognitiivinen heikentyminen [17]. Toisessa tutkimuksessa Noopept (10 μM) suojasi PC12-soluja, Alzheimerin taudin mallia, Aβ 25-35:n aiheuttamalta toksisuudelta. Tämä paransi solujen elinkelpoisuutta, vähensi reaktiivisten happilajien ja kalsiumin tasoja ja paransi mitokondrioiden kalvopotentiaalia, mikä viittaa Noopeptin neuroprotektiivisiin ominaisuuksiin Alzheimerin taudin hoidossa [18].

Lisäksi Noopept vähensi rotilla sporadista Alzheimerin tautia muistuttavassa mallissa metabolisia muutoksia, paransi muistia ja vaikutti useisiin patogeenisiin reitteihin. Se lisäsi NGF- ja BDNF-ekspressiota, stimuloi vasta-aineiden tuotantoa, esti lipidiperoksidaatiota, aktivoi antioksidanttijärjestelmiä ja vähensi glutamaatin vapautumista [19]. Noopepti paransi myös muistia ja immuunivastetta hiirillä, joilla oli Alzheimerin taudin kaltaisia oireita, mikä osoittaa sen potentiaalia vähentää haitallisia proteiineja ja suojata aivosoluja, mikä tekee siitä mahdollisen hoidon aivosairauden aiheuttamiin kognitiivisiin ongelmiin [20]. Lopuksi Alzheimerin taudin solumallissa Noopept suojasi Aβ25-35:n kielteisiltä vaikutuksilta solujen terveyteen, kalsiumtasapainoon, mitokondrioiden tehokkuuteen ja hermosolujen kasvuun. Se vähensi oksidatiivisia vaurioita, kalsiumylijäämää ja tau-proteiinin fosforylaatiota, mikä viittaa mahdolliseen tehoon Alzheimerin taudin hoidossa [21].

Immuunituki Noopeptin avulla

Noopepti osoitti immunomoduloivia ominaisuuksia eri tutkimusmalleissa. Tutkimuksessa NMRI-hiirillä, joilla oli hajuhermojen bulbektomia, Noopept (0,01 mg/kg 21 päivän ajan) palautti avaruudellisen muistin Morrisin testissä ja lisäsi anti-β-amyloidivasta-aineiden tasoja [22]. Eräässä tutkimuksessa korostettiin myös Noopeptin immunostimulatiivista potentiaalia. Se tehosti immuunivasteita, lisäsi pernasolujen proliferaatiota ja osoitti immunoprotektiivisia ominaisuuksia eläimillä, joilla oli indusoitu sekundaarinen immuunipuutos [23].

Muistin tukeminen Noopeptin avulla

Muistin heikkenemisen eläinmallissa Noopept osoitti muistin heikkenemistä estävää vaikutusta. Se kumosi ja paransi avaruudellista mieltymystä. Tutkimus osoitti, että Noopeptilla on potentiaalia muistihäiriöiden hoitona [24]. Rotilla, joilla oli iskeeminen aivokuoren vaurio ja perinnöllinen oppimisvajaus, Noopeptin havaittiin parantavan muistin säilyttämistä ja hakemista sekä normalisoivan oppimiskykyä. Dipeptidi paransi kaikkia kolmea muistin vaihetta, ja sillä oli merkittävin vaikutus eläimissä, joiden muistitoiminta oli heikentynyt [25].

Noopeptin potentiaali

Noopeptin aliarvioitu potentiaali liittyy sen huomattaviin meteoadaptogeenisiin ominaisuuksiin. Tutkimuksessa, jossa terveillä vapaaehtoisilla altistettiin erilaisille ympäristöolosuhteille, Noopept osoitti kykyä parantaa psykologista ja fyysistä sopeutumiskykyä. Se parantaa henkistä suorituskykyä kylmässä ja kuumassa ilmastossa ja lisää fyysistä suorituskykyä kuumissa olosuhteissa. Nämä tulokset korostavat Noopeptin ainutlaatuista kykyä aktivoida, tukea ja palauttaa henkinen ja fyysinen suorituskyky nopeasti muuttuvissa ympäristöissä [26].

Asetyylikoliinin (Ach) rooli verenpaineen säätelyssä

ACh vaikuttaa ChAT+ T-solujen harjoittamaan verenpaineen säätelyyn, indusoi valtimoiden verisuonten laajentumista ja edistää immuunisolujen siirtymistä infektiokohtiin. ChAT+ T-solujen ACh:n vapautumisen estäminen PD-1:llä voi joissakin tapauksissa aiheuttaa hypotensiota, kuten on havaittu eläimillä ja ihmisillä. On huomionarvoista, että T-solujen aktivaatio on ratkaisevan tärkeää ACh:n vapautumiselle, ja sen estäminen siklosporiini A:lla voi nostaa valtimopainetta elinsiirron saaneilla [27].

Vaikutukset immuunijärjestelmään, tulehduksiin ja muihin tiloihin. 

ACh:lla on keskeinen rooli erilaisissa immuunivasteissa, jotka liittyvät multippeliskleroosiin, niveltulehdukseen, diabetekseen, IBD:hen ja suolistoinfektioihin. Hiiren EAE-määrityksessä ACh:n ilmentyminen NK-soluissa edistää migraatiota keskushermostoon ja vähentää taudin vakavuutta. Niveltulehduksessa ACh pahentaa tautia edistämällä tulehdusta edistävien solujen siirtymistä. β2AR-aktivaatio voi kuitenkin lievittää oireita α7nAChR-signaalin kautta. Diabeteksessa ACh-signalointi α7nAChR:n kautta auttaa suojaamaan haiman β-soluja. ACh-signalointi vähentää tulehdusta IBD:ssä ja suolistoinfektioissa ja lisää antimikrobisten peptidien ilmentymistä. Nämä havainnot korostavat ACh:n moninaisia rooleja immuniteetissa ja mahdollisia terapeuttisia hyötyjä joissakin sairauksissa [27].

Lisäksi asetyylikoliini on tunnettu välittäjäaine, joka osallistuu monien biologisten prosessien säätelyyn. Alfa-7-nikotiiniset asetyylikoliinireseptorit (α7nAChR) vaikuttavat merkittävästi immuunisoluihin. Eläinmallissa sekä ei-neuronaalinen että neuronaalinen asetyylikoliini sydämessä voi vaimentaa tulehdusta ja sydänlihaksen remodellingia, mikä tarjoaa merkittävää kardiosuojaa [28]. Lisäksi ACh säätelee tulehdusta keskus- ja perifeerisissä järjestelmissä. Potilailla, joilla on relapsoiva-remittoiva multippeliskleroosi, seerumin alhaisemmat ACh-pitoisuudet korreloivat lisääntyneiden pro-inflammatoristen sytokiinien kanssa, mikä viittaa kolinergisen järjestelmän heikentyneeseen homeostaasiin tulehduksessa [29].

Kenelle noopept on tarkoitettu?

Noopept on loistava ihmisille, joilla on näiden kahden välittäjäaineen vähentyneet tasot:

• Dopamiini
• Asetyylikoliini

Ihmisillä, joilla on alhainen asetyylikoliinipitoisuus, on seuraavia ongelmia:

• Ruokahaluttomuus
• Hidastunut suolen peristaltiikka
• Muistiongelmat (sanojen unohtaminen)
• Alhainen paine
• Lisääntynyt tulehdus
• Oppimisongelmat
• Kuiva suu
• Kuivat silmät

Ihmiset, joilla on alhainen dopamiinitaso, kärsivät seuraavista ongelmista:

• Motivaation puute
• Emme tunne mitään nautintoa jostain, mistä aiemmin nautimme.
• Väsymys
• Alhainen libido
• Unihäiriöt

Noopeptia voivat käyttää ihmiset, jotka haluavat lisätä tehokkuuttaan oppimisen aikana ja keskittymiskykyään. Tässä on kuitenkin oltava varovainen, sillä vähäinen asetyylikoliinin stimulaatio voi lisätä suorituskykyämme merkittävästi, mutta jos liioittelemme, voi esiintyä sivuvaikutuksia. Noopept voi lisätä ruokahalua sairailla ihmisillä.

Noopeptin sivuvaikutukset

Jos haittavaikutuksia ilmenee, ne johtuvat todennäköisesti asetyylikoliinireseptorien liiallisesta stimulaatiosta. Liika asetyylikoliini voi aiheuttaa: närästystä, verenpainetautia, uniongelmia, tinnitusta, kyvyttömyyttä rentoutua ja ahdistusta. Sivuvaikutusten välttämiseksi on tärkeää harkita, onko asetyylikoliinimme sattumalta jo ennestään korkealla tasolla, emmekä tarvitse noopeptia. Noopeptin käyttö tulisi aloittaa minimiannoksilla, esim. 5 mg, ja nostaa asteittain 20 mg:aan päivässä. Jos haittavaikutuksia on jo ollut, kaiken pitäisi todennäköisesti palata normaaliksi muutaman päivän vieroituksen jälkeen. Aine, joka voi auttaa alentamaan asetyylikoliinitasoja, on apteekista saatava skopolamiini. Noopeptin ottaminen täydellä vatsalla johtaa lievempään ja pidempään vaikutukseen.

Kuinka annostella noopeptia?

Noopeptin annostelu on aloitettava 5 mg: lla yksilöllisen sietokyvyn testaamiseksi. Sen jälkeen voit lisätä asteittain 20 mg:aan päivässä. Jos haittavaikutuksia ei ole, käytä päivittäin noin 3 viikon ajan, minkä jälkeen on suositeltavaa pitää tauko noin kuukauden ajan. Annokset voidaan jakaa useisiin pienempiin annoksiin päivän aikana, tämä johtuu lyhyestä puoliintumisajasta. Älä käytä illalla, koska noopept stimuloi hermostomme toimintaa, ja illalla haluamme rauhoittaa sitä, jotta voimme toipua syvällä unella. Noopeptilla on epämiellyttävän voimakas maku, jonka neutraloimiseksi voimme lisätä noopeptia ruokaan.

Yhteenveto

Noopeptillä on osoitettu olevan potentiaalia terapeuttisena aineena useissa neurologisissa ja immunologisissa sairauksissa, kuten aivohalvauksessa, Alzheimerin taudissa, multippeliskleroosissa ja tulehduksessa. Tämä johtuu sen neuroprotektiivisista, immunostimuloivista ja anti-inflammatorisista ominaisuuksista. Asetyylikoliinin (ACh) moninaiset roolit immuunivasteessa korostavat Noopeptin vaikutusmekanismien ja sen mahdollisten kliinisten sovellusten lisätutkimuksen tärkeyttä. Eläin- ja solututkimuksissa on saatu lupaavia tuloksia, jotka osoittavat Noopeptin kyvyn parantaa kognitiivisia toimintoja, vähentää neurotoksisuutta ja parantaa neurologisia puutteita. Sen tulehdusta ja veren hyytymistä estävät ominaisuudet edistävät myös sen potentiaalia aivohalvauksen hoidossa. Lisätutkimuksia tarvitaan, jotta Noopeptin vuorovaikutusta kolinergisen järjestelmän kanssa voidaan ymmärtää täysin, ja ne voivat johtaa uusiin terapeuttisiin lähestymistapoihin eri sairauksissa.

Vastuuvapauslauseke

Tämä artikkeli on kirjoitettu valistamaan ja lisäämään tietoisuutta käsiteltävästä aineesta. On tärkeää huomata, että käsiteltävä aine on aine eikä tietty tuote. Tekstin sisältämät tiedot perustuvat saatavilla oleviin tieteellisiin tutkimuksiin, eikä niitä ole tarkoitettu lääketieteelliseksi neuvoksi tai itsehoidon edistämiseksi. Lukijaa kehotetaan kääntymään pätevän terveydenhuollon ammattilaisen puoleen kaikissa terveys- ja hoitopäätöksissä.

Lähteet

1. Dagda RK, Dagda RY, Vazquez-Mayorga E, Martinez B, Gallahue A. Forskoliinin ja noopeptin intranasaalinen anto kumoaa parkinsonistisen patologian PINK1-knockout-rotilla. Int J Mol Sci. 2022 Dec 30;24(1):690. doi: 10.3390/ijms24010690. PMID: 36614135; PMCID: PMC9820624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614135/
2. Adeyinka A, Kondamudi NP. Kolinerginen kriisi. [Päivitetty 2023 helmikuu 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Saatavilla osoitteesta:: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482433/
3. Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. [Noopeptin käyttö lievän kognitiivisen heikentymisen hoidossa aivohalvauspotilailla]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44-6. Venäjä. PMID: 22500312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22500312/
4. Ostrovskaia RU. Evoliutsiia problemy neĭroprotektsii [Neuroprotektiokäsitteen kehitys]. Eksp Klin Farmakol. 2003 Mar-Apr;66(2):32-7. Russian. PMID: 12962045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12962045/
5. Gavrilova SA, Us KS, Ostrovskaia RU, Koshelev VB. [Proliiniä sisältävän dipeptidi noopeptidin neuroprotektiivinen aktiivisuus keskimmäisen aivovaltimon tukkeutumisen aiheuttaman aivojen iskemiamallissa]. Eksp Klin Farmakol. 2006 Jul-Aug;69(4):16-8. Russian. PMID: 16995431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16995431/
6. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Barskov IV, Shanina EV, Gudasheva TA, Victorov IV, Voronina TA, Seredenin SB. Proliiniä sisältävän dipeptidin GVS-111:n muistia korjaavat ja neuroprotektiiviset vaikutukset valokemiallisessa aivohalvausmallissa. Behav Pharmacol. 1999 Sep;10(5):549-53. doi: 10.1097/10780261/00008877-199909000-00013. PMID: 10780261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10780261/
7. Zarubina IV, Shabanov PD. Noopept vähentää postiskeemisiä toiminnallisia ja metabolisia häiriöitä rottien aivoissa, joilla on erilainen herkkyys hypoksiaan. Bull Exp Biol Med. 2009 Mar;147(3):339-44. doi: 10.1007/s10517-009-0504-4. PMID: 19529857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19529857/
8. Zarubina IV, Shabanov PD. Peptidien neuroprotektiiviset vaikutukset iskeemisen prekonditionoinnin aikana. Bull Exp Biol Med. 2016 Feb;160(4):448-51. doi: 10.1007/s10517-016-3193-9. epub 2016 Feb 23. PMID: 26902350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26902350/
9. Ostrovskaia RU, Liapina LA, Pastorova VE, Mirzoev TKh, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ashmarin IP. Multicomponentĭ antitromboticheskiĭ éffekt neĭroprotektivnogo prolil-dipeptida GVS-111 i ego osnovnogo metabolita tsiklo-L-prolylglytsina [Neuroprotektiivisen prolyl-dipeptidi GVS-111:n ja sen tärkeimmän aineenvaihduntatuotteen syklo-L-prolylglysiinin monikomponenttinen antitromboottinen vaikutus]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):34-7. Russian. PMID: 12109290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109290/
10. Alekseeva SV, Kovalenko LP, Tallerova AV, Gudasheva TA, Durnev AD. [Kokeellinen tutkimus noopeptin anti-inflammatorisesta vaikutuksesta ja sen vaikutuksesta sytokiinien tasoon]. Eksp Klin Farmakol. 2012;75(9):25-7. Venäjä. PMID: 23156084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23156084/
11. Kovalenko LP, Miramedova MG, Alekseeva SV, Gudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredenin SB. Protivovospalitel'nye svoĭstva noopepta (dipeptidnogo nootropa GVS-111) [Noopeptin (dipeptidi-nootrooppinen aine GVS-111) anti-inflammatoriset ominaisuudet]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):53-5. Russian. PMID: 12109295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109295/
12. Düzova H, Nazıroğlu M, Çiğ B, Gürbüz P, Akatlı AN. Noopept lievittää diabeteksen välittämää neuropaattista kipua ja oksidatiivista hippokampuksen neurotoksisuutta TRPV1-kanavan estämisen kautta rotilla. Mol Neurobiol. 2021 Oct;58(10):5031-5051. doi: 10.1007/s12035-021-02478-8. epub 2021 Jul 9. PMID: 34241806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241806/
13. Ostrovskaya RU, Ozerova IV, Gudascheva TA, Kapitsa IG, Ivanova EA, Voronina TA, Seredenin SB. Noopeptin tehokkuus streptotsotoksiinin aiheuttamassa diabeteksessa rotilla. Bull Exp Biol Med. 2013 Jan;154(3):334-8. doi: 10.1007/s10517-013-1944-4. PMID: 23484194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23484194/
14. Pelsman A, Hoyo-Vadillo C, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ostrovskaya RU, Busciglio J. GVS-111 ehkäisee hapettumisvaurioita ja apoptoosia ihmisen normaaleissa ja Downin oireyhtymää sairastavissa aivokuoren neuroneissa. Int J Dev Neurosci. 2003 May;21(3):117-24. doi: 10.1016/s0736-5748(03)00031-5. PMID: 12711349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12711349/
15. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Trofimov SS, Gudasheva TA, Voronina TA, Halikas JA, Seredenin SB. Uusi substituoitu asyyliproliinia sisältävä dipeptidi, GVS-111, edistää oppimisen ja muistin palauttamista, joka on heikentynyt rottien kahdenvälisen otsalohkon poiston seurauksena. Behav Pharmacol. 1997 Jun;8(2-3):261-8. PMID: 9833021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9833021/
16. Romanova GA, Mirzoev TK, Barskov IV, Victorov IV, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Asyyliprolyyliä sisältävän dipeptidin (GVS-111) antiamnestinen vaikutus otsalohkon kompressiovaurioissa. Bull Exp Biol Med. 2000 Sep;130(9):846-8. PMID:11177261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177261/
17. Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, Vahitova JV, Salimgareeva MH, Jamidanov RS, Seredenin SB. Noopepti stimuloi NGF:n ja BDNF:n ilmentymistä rotan hippokampuksessa. Bull Exp Biol Med. 2008 Sep;146(3):334-7. doi: 10.1007/s10517-008-0297-x. PMID: 19240853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19240853/
18. Ostrovskaya RU, Vakhitova YV, Kuzmina USh, Salimgareeva MKh, Zainullina LF, Gudasheva TA, Vakhitov VA, Seredenin SB. Uuden kognitiivisen tehosteaineen noopeptin neuroprotektiivinen vaikutus AD:hen liittyvässä solumallissa liittyy apoptoosin ja tau-hyperfosforylaation vaimentamiseen. J Biomed Sci. 2014 Aug 6;21(1):74. doi: 10.1186/s12929-014-0074-2. PMID: 25096780; PMCID: PMC4422191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25096780/
19. Ostrovskaia RU, Tsaplina AP, Vakhitova IuV, Salimgareeva MKh, Iamidanov RS. [Uuden nootrooppisen ja neuroprotektiivisen dipeptidi noopeptidin vaikutus streptozotocin-indusoituun sporadisen Alzheimerin taudin malliin rotilla]. Eksp Klin Pharmakol. 2010 Jan;73(1):2-6. Russian. PMID: 20184279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20184279/
20. Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, Sewell RD, Gudasheva TA, Samokhin AN, Seredinin SB, Noppe W, Sherstnev VV, Morozova-Roche LA. Nootrooppinen ja neuroprotektiivinen proliiniä sisältävä dipeptidi noopeptidi palauttaa avaruudellisen muistin ja lisää immunoreaktiivisuutta amyloidille Alzheimerin taudin mallissa. J Psychopharmacol. 2007 Aug;21(6):611-9. doi: 10.1177/0269881106071335. Epub 2006 Nov 8. PMID: 17092975. PMID: 17092975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17092975/
21. Ostrovskaya, R.U., Vakhitova, Y.V., Kuzmina, U.S. et al. Uuden kognitiivisen tehosteaineen noopeptin neuroprotektiivinen vaikutus AD-tautiin liittyvään solumalliin liittyy apoptoosin ja tau-hyperfosforylaation heikentämiseen. J Biomed Sci 21, 74 (2014). https://doi.org/10.1186/s12929-014-0074-2 https://jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12929-014-0074-2
22. Bobkova NV, Gruden' MA, Samokhin AN, Medvinskaia NI, Morozova-Roch L, Uudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredinin SB. [Noopepti parantaa avaruudellista muistia ja stimuloi hiirten prefibrillarista beeta-amyloidi(25-35)-vasta-aineiden tuotantoa]. Eksp Klin Farmakol. 2005 Sep-Oct;68(5):11-5. Russian. PMID: 16277202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16277202/
23. Kovalenko LP, Shipaeva EV, Alekseeva SV, Pronin AV, Durnev AD, Gudasheva TA, Ostrovskaja RU, Seredenin SB. Noopeptin immunofarmakologiset ominaisuudet. Bull Exp Biol Med. 2007 Jul;144(1):49-52. Finnish, Russian. doi: 10.1007/s10517-007-0251-3. PMID: 18256750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18256750/
24. Radionova KS, Belnik AP, Ostrovskaya RU. Alkuperäinen nootrooppinen lääke noopept estää muistivajeen rotilla, joilla on muskariini- ja nikotiinireseptorin esto. Bull Exp Biol Med. 2008 Jul;146(1):59-62. doi: 10.1007/s10517-008-0209-0. PMID: 19145351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19145351/
25. Romanova GA, Shakova FM, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Oppimisen ja muistin heikkeneminen rotan aivojen prefrontaalisen aivokuoren valotromboosin jälkeen: Noopeptin vaikutukset. Bull Exp Biol Med. 2002 Dec;134(6):528-30. doi: 10.1023/a:1022940507519. PMID: 12660828. PMID: 12660828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12660828/
26. Shabanov PD, Ganapol'skiĭ VP, Aleksandrov PV. [Peptidilääkkeiden meteoadaptogeeniset ominaisuudet terveillä vapaaehtoisilla]. Eksp Klin Farmakol. 2007 Nov-Dec;70(6):41-7. Russian. PMID: 18318195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18318195/
27. Cox, M. A., Bassi, C., Saunders, M. E., Nechanitzky, R., Morgado-Palacin, I., Zheng, C., & Mak, T. W. (2020). Beyond neurotransmission: asetyylikoliini immuniteetissa ja tulehduksessa. Journal of internal medicine, 287(2), 120-133. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.13006
28. Lu, J. & Wu, W. (2021). Immuunijärjestelmän kolinerginen modulaatio - uusi terapeuttinen kohde sydänlihastulehdukselle. Kansainvälinen immunofarmakologia, 93, 107391. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576921000278
29. Di Bari M, Reale M, Di Nicola M, Orlando V, Galizia S, Porfilio I, Costantini E, D'Angelo C, Ruggieri S, Biagioni S, Gasperini C, Tata AM. Asetyylikoliinitasojen säännönmukainen homeostaasi RR-moniskleroosipotilaiden immuunisoluissa. Int J Mol Sci. 2016 Nov 30;17(12):2009. doi: 10.3390/ijms17122009. PMID: 27916909; PMCID: PMC5187809. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187809/