Noopept er en ny kognitiv forstærker, der giver flere sundhedsmæssige fordele, som er påvist i adskillige dyre- og menneskeforsøg. Det har potentiale til at beskytte hjerneceller mod skader og degeneration. Især har undersøgelser, som diskuteres nedenfor, vist, at Noopept kan hæmme oxidativ skade og calciumoverbelastning samt undertrykke den mitokondrielle apoptotiske vej. Derudover viste det sig, at Noopept reducerer tau-fosforylering og genopretter ændret PC12-neuronalcellemorfologi. Disse effekter gør Noopept til en lovende kandidat til behandling af neurodegenerative sygdomme som Alzheimers sygdom. Ud over sine neurobeskyttende egenskaber har Noopept vist sig at forbedre den kognitive funktion og hukommelsen og stimulere produktionen af beta-amyloide antistoffer, et protein, der er forbundet med Alzheimers sygdom. Forskningen, som omtales senere, tyder også på, at Noopept kan have antiinflammatoriske virkninger, som potentielt kan være nyttige ved tilstande som slagtilfælde og kroniske smerter. Inflammation kan spille en rolle i dette, så hvis man reducerer inflammation, kan det hjælpe med at forbedre symptomer og behandlingsresultater. Ud over potentialet for behandling af inflammation og smerte har Noopept vist potentiale for behandling af slagtilfælde. Undersøgelser har vist, at Noopept kan reducere hjerneskade og forbedre den kognitive funktion hos dyr efter slagtilfælde. Denne neurobeskyttende effekt menes at skyldes produktets evne til at hæmme oxidativt stress og reducere inflammation i hjernen. Ved at beskytte hjerneceller mod skader og fremme regenerering efter slagtilfælde kan Noopept være et værdifuldt terapeutisk præparat til slagtilfælde.

I modsætning til naturlige nootropics kan Noopept virke inden for få minutter, og virkningen kan vare i flere timer. Det er kendt for at hjælpe med hjernetåge, hukommelse og koncentration.1 Noopept blev først patenteret i Rusland og senere i USA, men er tilgængeligt som kosttilskud i USA. I dyreforsøg har Noopept vist sig at øge udtrykket af nervevækstfaktor (NGF) og hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF) i hippocampusregionen, hvilket kan hjælpe med hjernecellevækst og -udvikling. Derudover har Noopept vist sig at have antioxidantegenskaber, der reducerer oxidativt stress og øger antioxidantkapaciteten. I studier af mennesker er det blevet rapporteret, at Noopept kan fremme genopretning efter hjerneskade, men der er brug for mere forskning for at forstå de potentielle mekanismer.

Interessant nok er Noopept op til 1.000 gange mere potent end Piracetam, den oprindelige racetam, og har 1,8 gange færre bivirkninger forbundet med brugen. Det dukker ikke op i blodprøver, når det tages som et tilskud. I stedet øger det koncentrationen af cycloproliglycin (CPG) i hjernen. CPG er et dipeptid, der består af prolin og glycin, og som modulerer acetylcholin-transmission og AMPA-receptorfunktion.

Optimal modulering af dopamin og acetylkolin takket være Noopept

Noopept er også blevet undersøgt for sin potentielle rolle i afbalanceringen af acetylcholin- og dopaminniveauet i hjernen. Acetylcholin er en vigtig neurotransmitter, der er involveret i mange funktioner, herunder hukommelse, indlæring og muskelbevægelser. Ubalancer i acetylcholinniveauet er blevet sat i forbindelse med flere sygdomme, herunder Alzheimers sygdom og myasthenia gravis. Noopept har vist sig at have beskyttende virkninger mod neurotoksicitet og oxidativ stress i forbindelse med ubalancerede acetylkolinniveauer. Dopamin er en anden vigtig neurotransmitter, der er involveret i humør, motivation og bevægelse. Ubalancer i dopaminniveauerne er blevet sat i forbindelse med tilstande som depression, skizofreni og Parkinsons sygdom. Noopept er blevet undersøgt for sin potentielle rolle i at afbalancere dopaminniveauet i hjernen, hvilket kan hjælpe med at forbedre symptomerne. Alt i alt er Noopept lovende som et potentielt terapeutisk middel til en række neurologiske tilstande.

En undersøgelse af Parkinsons sygdom viste tegn på Noopepts evne til at modulere dopaminniveauet. Forskerne viste, at intranasal administration af Forskolin og Noopept effektivt kan vende Parkinsons symptomer. Hos rotter viste undersøgelsen signifikante forbedringer i motoriske symptomer, styrke i bagbenene og forebyggelse af tab af dopamin-neuroner hos de ramte rotter. Desuden øgede behandlingen PKA-aktiviteten og BDNF- og NGF-niveauerne i hjernen, samtidig med at α-synuclein-aggregater i hjernebarken blev reduceret. Disse beviser tyder på, at Noopept i kombination med Forskolin kan tilbyde en ikke-invasiv, sygdomsmodificerende behandling af Parkinsons sygdom [1].

Hvorfor er det vigtigt med en optimal balance mellem acetylkolin og dopamin?

En ubalance i acetylkolinniveauet kan have skadelige virkninger på menneskers sundhed. Lave niveauer af acetylcholin (ACh) er forbundet med en række forskellige tilstande, såsom Alzheimers sygdom, Lambert-Eatons myasteniske syndrom og myasthenia gravis. Disse tilstande kan føre til mangel på eller reduceret frigivelse af acetylcholin fra nerveceller eller antistoffer, der forstyrrer acetylcholinreceptorer ved det neuromuskulære kryds.

På den anden side kan for meget acetylkolin føre til en kolinerg krise, der påvirker nervesystemet, åndedrætsorganerne, det kardiovaskulære system og mave-tarmsystemet gennem overdreven receptorstimulering. Stimulering af muskarinreceptorer med for meget Ach kan forårsage spytsekretion, hyppig vandladning, diarré, mave-tarmkramper, smerter, opkastninger og miosis. Stimulering af nikotinreceptorer kan forårsage muskelsvaghed, svaghed i åndedrætsmusklerne, takykardi og forhøjet blodtryk. Stimulering af centralnervesystemet kan forårsage kramper, koma, ataksi, sløret tale, uro og rastløshed. Derfor er det afgørende for det generelle helbred og velbefindende at opretholde en balance i acetylkolinniveauet [2].

Når det gælder optimale dopaminniveauer, er det en vigtig neurotransmitter, der spiller en rolle for motivation, belønning og motorisk kontrol. Når dopaminniveauet er lavt, kan det føre til nedsat motivation og spænding og er forbundet med tilstande som depression, skizofreni og psykose. Hvis man har for meget dopamin eller en ubalance i visse dele af hjernen, kan det øge konkurrenceevnen, aggressionen og den dårlige impulskontrol. Det kan føre til ADHD, tvangsoverspisning, afhængighed og spil. Symptomerne på dopamin-ubalance kan variere og kan omfatte muskelspasmer, fordøjelsesproblemer, søvnbesvær, langsomme bevægelser, træthed, lav libido og endda hallucinationer. Derfor er det afgørende for en persons helbred at identificere årsagen til dopamin-ubalance og finde den rette behandling.

Videnskabelige undersøgelser af Noopept

Der er udført talrige dyre- og menneskestudier for at undersøge de potentielle sundhedsmæssige fordele ved Noopept, hvilket har gjort det til et fokusområde for neurovidenskab og farmakologi.

Potentiel rolle i slagtilfælde

Noopept, et neurobeskyttende og nootropisk middel, har vist sig lovende i behandlingen af mild kognitiv svækkelse hos patienter efter slagtilfælde. En nylig undersøgelse med 60 patienter viste, at en daglig dosis på 20 mg Noopept i to måneder forbedrede den kognitive funktion betydeligt [3]. Desuden reducerer Noopept neurotoksicitet forårsaget af overskydende calcium, glutamat og frie radikaler. Det har antiinflammatoriske og antikoagulerende egenskaber, hvilket gør det til en god kandidat til behandling af neurologiske tilstande, herunder slagtilfælde [4].

I en dyremodel forårsagede Noopept (0,5 mg/kg) administreret på forskellige tidspunkter efter slagtilfælde 34,5% mindre hjerneskade end kontrolgruppen, hvilket indikerer dets potentiale i behandlingen af patienter med slagtilfælde [5]. En anden undersøgelse af dyr med trombose i frontal cortex viste også, at GVS-111/Noopept (0,5 mg/kg/dag, intravenøst i ti dage) forbedrede den kognitive funktion og reducerede hjerneskaden. Formuleringen viste hukommelsesgenoprettende og hjernebeskyttende egenskaber, sandsynligvis gennem øget neuronal plasticitet, antioxidantaktivitet og blokering af spændingsstyrede ionkanaler [6]. Hos rotter med kronisk cerebral iskæmi reducerede Noopept (0,5 mg/kg) i syv dage neurologiske problemer, øgede overlevelsen, normaliserede adfærden og forhindrede ophobning af skadelige biprodukter [7]. Derudover viste en undersøgelse, at indsprøjtninger med Noopept reducerede neurologiske udfald, genoprettede adfærd og gav antioxidanteffekter under kronisk cerebral iskæmi hos rotter. Peptidet var effektivt under tidlig og sen iskæmisk prækonditionering, med større effekt i den sene fase [8].

Endelig viste GVS-111/Noopept antikoagulerende og fibrinolytiske virkninger under et in vivo-eksperiment. Både intraperitoneal administration (1 mg/kg) og oral administration (10 mg/kg), givet dagligt i ti dage, påvirkede blodkoagulationen, hvilket tyder på en mulig behandling af slagtilfælde [9].

Mulig anti-inflammatorisk effekt

Medicinske studier har undersøgt de antiinflammatoriske virkninger af Noopept hos rotter og mus og sammenlignet det med konventionelle analgetika. Noopept i doser på 1, 5 og 10 mg/kg undertrykte effektivt inflammation og reducerede niveauerne af de pro-inflammatoriske cytokiner IL-6 og TNF-alfa [10]. Derudover viste en undersøgelse, at Noopept hæmmede inflammation på en dosisafhængig måde hos gnavere. Den mest markante effekt, der blev observeret i en model for kronisk immuninflammation, tyder på, at den antiinflammatoriske aktivitet kan skyldes antioxidantegenskaber [11].

Noopept forbedrer smerteopfattelsen

I forhold til smerter viste Noopept en beskyttende effekt på diabetesrelateret neurotoksicitet og neuropatiske smerter ved at modulere TRPV1-aktiviteten. Hos rotter reducerede det smerte, blodsukker og apoptose, samtidig med at det øgede antioxidantniveauet. Noopept reducerede også udtrykket af TRPV1, caspase-3 og -9, hvilket tyder på, at det har potentiale til at behandle diabetesinduceret neuropatisk smerte [12]. I en anden undersøgelse lindrede Noopept smertefølsomheden hos diabetiske rotter, der blev udsat for streptozotocin-toksin. Undersøgelsen antydede, at de neurobeskyttende og antiinflammatoriske egenskaber ved Noopept kan bidrage til den smertestillende effekt [13].

Neuroprotektivt potentiale

Noopept undersøges i videnskabelig forskning primært for sine neurobeskyttende egenskaber. Det har neurobeskyttende og nootropiske effekter ved at udvise antioxidantaktivitet, hæmme lipidperoxidation og reducere frie radikaler. Undersøgelser har vist, at det fremmer hukommelsen ved at øge BDNF-niveauerne og giver større neurobeskyttelse end Piracetam, hvilket gør det til en potentiel behandling af mental retardering og neurodegenerative lidelser [14]. Hos rotter med bilateral frontallobektomi forbedrede Noopept (0,5 mg/kg/dag i.p. i ni dage) også den aktive og passive undgåelsespræstation og genoprettede tilvænningen, hvilket tyder på en potentiel fordel ved genoprettelse af hukommelse og læring [15]. Desuden viste intraperitonealt eller oralt administreret GVS-111/Noopept anti-amnestiske virkninger hos rotter med skader på frontal cortex og cerebral iskæmi. Det forbedrede også reaktionstiden for passiv undgåelse, hvilket indikerer et potentiale for hukommelse og læring [16].

Derudover øger Noopept NGF- og BDNF-ekspressionen i hippocampus, hvilket fremmer neuronal genopretning og kognitiv funktion. Det har vist lovende resultater i forebyggelsen af Alzheimers hos patienter med mild kognitiv svækkelse [17]. I en anden undersøgelse beskyttede Noopept (10 μM) PC12-celler, en model for Alzheimers sygdom, mod toksicitet fremkaldt af Aβ 25-35. Dette forbedrede cellernes levedygtighed, reducerede niveauerne af reaktive iltarter og calcium og forbedrede mitokondriernes membranpotentiale, hvilket tyder på Noopepts neurobeskyttende egenskaber i behandlingen af Alzheimers [18].

Hos rotter i en model, der lignede sporadisk Alzheimers sygdom, reducerede Noopept desuden metaboliske ændringer, forbedrede hukommelsen og påvirkede flere patogene veje. Det øgede NGF- og BDNF-ekspressionen, stimulerede antistofproduktionen, hæmmede lipidperoxidation, aktiverede antioxidantsystemer og reducerede glutamatfrigivelsen [19]. Noopept forbedrede også hukommelsen og immunresponsen hos mus med Alzheimers-lignende symptomer, hvilket indikerer dets potentiale til at reducere skadelige proteiner og beskytte hjerneceller, hvilket gør det til en mulig behandling af kognitive problemer forårsaget af hjernesygdomme [20]. Endelig beskyttede Noopept i en cellulær model af Alzheimers mod de negative virkninger af Aβ25-35 på cellesundhed, calciumbalance, mitokondrieeffektivitet og neuronal cellevækst. Det reducerede oxidativ skade, calciumoverskud og tau-proteinfosforylering, hvilket tyder på en potentiel effekt til behandling af Alzheimers [21].

Støtte til immunforsvaret med Noopept

Noopept viste immunmodulerende egenskaber i forskellige forskningsmodeller. I en undersøgelse af NMRI-mus med olfaktorisk bulbectomi genoprettede Noopept (0,01 mg/kg i 21 dage) den rumlige hukommelse i Morris-testen og øgede niveauet af anti-β-amyloide antistoffer [22]. En undersøgelse fremhævede også Noopepts immunstimulerende potentiale. Det forbedrede immunresponsen, øgede splenocytproliferationen og viste immunbeskyttende egenskaber hos dyr med induceret sekundær immundefekt [23].

Støtte til hukommelsen gennem Noopept

I en dyremodel for hukommelsessvigt viste Noopept anti-amnesisk aktivitet. Det vendte og forbedrede den rumlige præference. Undersøgelsen viste, at Noopept har potentiale som behandling af hukommelsessvigt [24]. Hos rotter med iskæmisk kortikal skade og arvelige indlæringsvanskeligheder viste det sig, at Noopept forbedrede hukommelsesopbevaring og -hentning og normaliserede indlæringsevnen. Dipeptidet forbedrede alle tre stadier af hukommelsen og havde den mest markante effekt hos dyr med nedsat hukommelsesfunktion [25].

Potentialet i Noopept

Noopepts undervurderede potentiale er knyttet til dets bemærkelsesværdige meteoadaptogene egenskaber. I en undersøgelse med raske frivillige, der blev udsat for forskellige miljøforhold, viste Noopept evnen til at forbedre den psykologiske og fysiske tilpasningsevne. Det forbedrer den mentale ydeevne i kolde og varme klimaer og øger den fysiske ydeevne under varme forhold. Disse resultater fremhæver Noopepts unikke evne til at aktivere, støtte og genoprette den mentale og fysiske ydeevne i hurtigt skiftende miljøer [26].

Acetylkolins (Ach) rolle i reguleringen af blodtrykket

ACh påvirker ChAT+ T-cellers regulering af blodtrykket ved at fremkalde arteriel vasodilatation og fremme immuncellers migration til infektionssteder. PD-1-hæmning af ACh-frigivelse fra ChAT+ T-celler kan i nogle tilfælde forårsage hypotension, som det er blevet observeret hos dyr og mennesker. Det er værd at bemærke, at T-celleaktivering er afgørende for ACh-frigivelse, og at hæmning af denne med cyclosporin A kan øge arterietrykket hos transplantationsmodtagere [27].

Effekter på immunsystemet, inflammation og andre tilstande 

ACh spiller en vigtig rolle i forskellige immunresponser i forbindelse med multipel sklerose, gigt, diabetes, IBD og tarminfektioner. I et EAE-assay i mus fremmer ACh-ekspression i NK-celler migration til CNS, hvilket reducerer sygdommens sværhedsgrad. Ved gigt forværrer ACh sygdommen ved at fremme migrationen af pro-inflammatoriske celler. Men β2AR-aktivering kan lindre symptomerne gennem α7nAChR-signalering. Ved diabetes hjælper ACh-signalering gennem α7nAChR med at beskytte β-cellerne i bugspytkirtlen. ACh-signalering reducerer inflammation ved IBD og tarminfektioner og øger udtrykket af antimikrobielle peptider. Disse resultater fremhæver ACh's forskellige roller i immuniteten og de potentielle terapeutiske fordele ved nogle sygdomme [27].

Desuden er acetylkolin en kendt neurotransmitter, der er involveret i reguleringen af mange biologiske processer. Alfa-7 nikotinacetylkolinreceptorer (α7nAChRs) har stor indflydelse på immunceller. I en dyremodel kan både ikke-neuronalt og neuronalt acetylkolin i hjertet dæmpe inflammation og myokardieomdannelse, hvilket giver vigtig kardiobeskyttelse [28]. Desuden regulerer ACh inflammation i centrale og perifere systemer. Hos patienter med recidiverende-remitterende multipel sklerose korrelerer lavere ACh-niveauer i serum med øgede proinflammatoriske cytokiner, hvilket tyder på nedsat homeostase i det kolinerge system ved inflammation [29].

Hvem er noopept til?

Noopept vil være godt for folk, der har reducerede niveauer af disse to neurotransmittere:

• Dopamin
• Acetylcholin

Mennesker med lavt acetylkolin-niveau oplever følgende problemer:

• Manglende appetit
• Langsommere peristaltik i tarmen
• Hukommelsesproblemer (glemmer ord)
• Lavt tryk
• Øget inflammation
• Problemer med indlæring
• Tør mund
• Tørre øjne

Mennesker med lavt dopaminindhold oplever følgende problemer:

• Mangel på motivation
• Ikke at føle nogen glæde ved noget, vi tidligere har nydt.
• Træthed
• Lav libido
• Søvnproblemer

Noopept kan bruges af mennesker, der ønsker at øge deres effektivitet under indlæring og deres evne til at koncentrere sig. Her skal man dog være forsigtig, da en let stimulering af acetylkolin kan øge vores præstationer betydeligt, men hvis vi overdriver, kan der opstå bivirkninger. Noopept kan øge appetitten hos syge mennesker.

Noopept-bivirkninger

Bivirkninger, hvis de forekommer, skyldes sandsynligvis overstimulering af acetylkolinreceptorer. For meget acetylcholin kan forårsage: halsbrand, forhøjet blodtryk, søvnproblemer, tinnitus, manglende evne til at slappe af og angst. For at undgå bivirkninger er det vigtigt at overveje, om vores acetylcholin tilfældigvis allerede er på et højt niveau, og vi ikke har brug for noopept. Brugen af noopept bør startes med minimumsdoser, f.eks. 5 mg, og gradvist øges til 20 mg om dagen. Hvis der allerede har været bivirkninger, skal alt nok blive normalt igen efter et par dages afvænning. Et stof, der kan hjælpe med at sænke acetylkolinniveauet, er scopolamin, som fås på apoteket. Hvis du tager noopept på fuld mave, får du en mere mild og langvarig effekt.

Hvordan doserer man noopept?

Dosering af noopept bør starte med 5 mg for at teste den individuelle tolerance. Derefter kan du gradvist øge til 20 mg om dagen. Hvis der ikke er nogen bivirkninger, skal du bruge det dagligt i ca. 3 uger, derefter er det tilrådeligt at holde en pause i ca. en måned. Doserne kan deles op i flere mindre doser i løbet af dagen på grund af den korte halveringstid. Brug ikke om aftenen, da noopept stimulerer vores nervesystem til at arbejde, og om aftenen vil vi gerne berolige det, så vi kan komme os med en dyb søvn. Noopept har en ubehagelig intens smag, og for at neutralisere den kan man tilsætte noopept til et stykke mad.

Sammenfatning

Noopept har vist potentiale som et terapeutisk middel i en række neurologiske og immunologiske tilstande, herunder slagtilfælde, Alzheimers sygdom, multipel sklerose og inflammation. Det skyldes dets neurobeskyttende, immunstimulerende og antiinflammatoriske egenskaber. De forskellige roller, som acetylcholin (ACh) spiller i immunresponsen, understreger vigtigheden af yderligere forskning i Noopepts virkningsmekanismer og dets potentielle kliniske anvendelser. Der er opnået lovende resultater i dyre- og cellestudier, som viser Noopepts evne til at forbedre den kognitive funktion, reducere neurotoksicitet og forbedre neurologiske udfald. Dets anti-inflammatoriske og antikoagulerende egenskaber bidrager også til dets potentiale i behandlingen af slagtilfælde. Yderligere forskning er nødvendig for fuldt ud at forstå Noopepts interaktioner med det kolinerge system og kan føre til nye terapeutiske tilgange til forskellige sygdomme.

Ansvarsfraskrivelse

Denne artikel er skrevet for at uddanne og øge bevidstheden om det stof, der diskuteres. Det er vigtigt at bemærke, at det omtalte stof er et stof og ikke et specifikt produkt. Oplysningerne i teksten er baseret på tilgængelige videnskabelige undersøgelser og er ikke beregnet som medicinsk rådgivning eller til at fremme selvmedicinering. Læseren rådes til at konsultere en kvalificeret sundhedsfaglig person i forbindelse med alle beslutninger om sundhed og behandling.

Kilder

1. Dagda RK, Dagda RY, Vazquez-Mayorga E, Martinez B, Gallahue A. Intranasal administration af Forskolin og Noopept vender Parkinsonian Pathology i PINK1 Knockout Rats. Int J Mol Sci. 2022 Dec 30;24(1):690. doi: 10.3390/ijms24010690. PMID: 36614135; PMCID: PMC9820624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614135/
2. Adeyinka A, Kondamudi NP. Kolinergisk krise. [Opdateret 2023 februar 13]. I: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Tilgængelig fra: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482433/
3. Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. [Noopept til behandling af mild kognitiv svækkelse hos patienter med slagtilfælde]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44-6. Russisk. PMID: 22500312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22500312/
4. Ostrovskaia RU. Evoliutsiia problemy neĭroprotektsii [Udvikling af neurobeskyttelseskonceptet]. Eksp Klin Farmakol. 2003 mar-apr;66(2):32-7. Russisk. PMID: 12962045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12962045/
5. Gavrilova SA, Us KS, Ostrovskaia RU, Koshelev VB. [Neurobeskyttende aktivitet af det prolinholdige dipeptid noopept på modellen for hjerneiskæmi induceret af den midterste cerebrale arterie okklusion]. Eksp Klin Farmakol. 2006 Jul-Aug;69(4):16-8. Russisk. PMID: 16995431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16995431/
6. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Barskov IV, Shanina EV, Gudasheva TA, Victorov IV, Voronina TA, Seredenin SB. Hukommelsesgenoprettende og neurobeskyttende virkninger af det prolinholdige dipeptid, GVS-111, i en fotokemisk slagtilfælde-model. Behavior Pharmacol. 1999 Sep;10(5):549-53. doi: 10.1097/00008877-199909000-00013. PMID: 10780261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10780261/
7. Zarubina IV, Shabanov PD. Noopept reducerer de postischæmiske funktionelle og metaboliske forstyrrelser i hjernen hos rotter med forskellig følsomhed over for hypoxi. Bull Exp Biol Med. 2009 Mar;147(3):339-44. doi: 10.1007/s10517-009-0504-4. PMID: 19529857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19529857/
8. Zarubina IV, Shabanov PD. Neuroprotektive virkninger af peptider under iskæmisk prækonditionering. Bull Exp Biol Med. 2016 Feb;160(4):448-51. doi: 10.1007/s10517-016-3193-9. epub 2016 Feb 23. PMID: 26902350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26902350/
9. Ostrovskaia RU, Liapina LA, Pastorova VE, Mirzoev TKh, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ashmarin IP. Multicomponentĭ antitromboticheskiĭ éffekt neĭroprotektivnogo prolil-dipeptida GVS-111 i ego osnovnogo metabolita tsiklo-L-prolylglytsina [Multikomponent antitrombotisk effekt af det neurobeskyttende prolyl-dipeptid GVS-111 og dets hovedmetabolit cyclo-L-prolylglycin]. Eksp Klin Farmakol. 2002 mar-apr;65(2):34-7. Russisk. PMID: 12109290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109290/
10. Alekseeva SV, Kovalenko LP, Tallerova AV, Gudasheva TA, Durnev AD. [En eksperimentel undersøgelse af den antiinflammatoriske virkning af noopept og dens virkning på niveauet af cytokiner]. Eksp Klin Farmakol. 2012;75(9):25-7. Russisk. PMID: 23156084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23156084/
11. Kovalenko LP, Miramedova MG, Alekseeva SV, Gudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredenin SB. Protivovospalitel'nye svoĭstva noopepta (dipeptidnogo nootropa GVS-111) [Antiinflammatoriske egenskaber ved noopept (dipeptid nootropic agent GVS-111)]. Eksp Klin Farmakol. 2002 mar-apr;65(2):53-5. Russisk. PMID: 12109295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109295/
12. Düzova H, Nazıroğlu M, Çiğ B, Gürbüz P, Akatlı AN. Noopept dæmper diabetesmedieret neuropatisk smerte og oxidativ hippocampal neurotoksicitet via hæmning af TRPV1-kanalen hos rotter. Mol Neurobiol. 2021 Oct;58(10):5031-5051. doi: 10.1007/s12035-021-02478-8. epub 2021 Jul 9. PMID: 34241806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241806/
13. Ostrovskaya RU, Ozerova IV, Gudascheva TA, Kapitsa IG, Ivanova EA, Voronina TA, Seredenin SB. Effektivitet af noopept i streptozotocin-induceret diabetes hos rotter. Bull Exp Biol Med. 2013 Jan;154(3):334-8. doi: 10.1007/s10517-013-1944-4. PMID: 23484194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23484194/
14. Pelsman A, Hoyo-Vadillo C, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ostrovskaya RU, Busciglio J. GVS-111 forhindrer oxidativ skade og apoptose i normale og menneskelige kortikale neuroner med Downs syndrom. Int J Dev Neurosci. 2003 May;21(3):117-24. doi: 10.1016/s0736-5748(03)00031-5. PMID: 12711349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12711349/
15. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Trofimov SS, Gudasheva TA, Voronina TA, Halikas JA, Seredenin SB. Det nye substituerede acylprolinholdige dipeptid, GVS-111, fremmer genoprettelsen af indlæring og hukommelse, der er forringet af bilateral frontal lobektomi hos rotter. Behavior Pharmacol. 1997 Jun;8(2-3):261-8. PMID: 9833021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9833021/
16. Romanova GA, Mirzoev TK, Barskov IV, Victorov IV, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Antiamnesisk effekt af acyl-prolyl-holdigt dipeptid (GVS-111) i kompressionsinduceret skade på frontal cortex. Bull Exp Biol Med. 2000 Sep;130(9):846-8. PMID: 11177261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177261/
17. Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, Vahitova JV, Salimgareeva MH, Jamidanov RS, Seredenin SB. Noopept stimulerer udtrykket af NGF og BDNF i rottehippocampus. Bull Exp Biol Med. 2008 Sep;146(3):334-7. doi: 10.1007/s10517-008-0297-x. PMID: 19240853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19240853/
18. Ostrovskaya RU, Vakhitova YV, Kuzmina USh, Salimgareeva MKh, Zainullina LF, Gudasheva TA, Vakhitov VA, Seredenin SB. Den neurobeskyttende effekt af den nye kognitive forstærker noopept på en AD-relateret cellulær model involverer dæmpning af apoptose og tau-hyperfosforylering. J Biomed Sci. 2014 Aug 6;21(1):74. doi: 10.1186/s12929-014-0074-2. PMID: 25096780; PMCID: PMC4422191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25096780/
19. Ostrovskaia RU, Tsaplina AP, Vakhitova IuV, Salimgareeva MKh, Iamidanov RS. [Effekt af det nye nootropiske og neurobeskyttende dipeptid noopept på den streptozotocin-inducerede model af sporadisk Alzheimers sygdom hos rotter]. Eksp Klin Farmakol. 2010 Jan;73(1):2-6. Russisk. PMID: 20184279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20184279/
20. Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, Sewell RD, Gudasheva TA, Samokhin AN, Seredinin SB, Noppe W, Sherstnev VV, Morozova-Roche LA. Det nootropiske og neurobeskyttende prolinholdige dipeptid noopept genopretter den rumlige hukommelse og øger immunreaktiviteten over for amyloid i en model for Alzheimers sygdom. J Psychopharmacol. 2007 Aug;21(6):611-9. doi: 10.1177/0269881106071335. Epub 2006 Nov 8. PMID: 17092975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17092975/
21. Ostrovskaya, R.U., Vakhitova, Y.V., Kuzmina, U.S. et al. Neurobeskyttende effekt af ny kognitiv forstærker noopept på AD-relateret cellulær model involverer dæmpning af apoptose og tau-hyperfosforylering. J Biomed Sci 21, 74 (2014). https://doi.org/10.1186/s12929-014-0074-2 https://jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12929-014-0074-2
22. Bobkova NV, Gruden' MA, Samokhin AN, Medvinskaia NI, Morozova-Roch L, Uudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredinin SB. [Noopept forbedrer den rumlige hukommelse og stimulerer præfibrillær beta-amyloid(25-35)-antistofproduktion hos mus]. Eksp Klin Farmakol. 2005 sep-okt;68(5):11-5. Russisk. PMID: 16277202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16277202/
23. Kovalenko LP, Shipaeva EV, Alekseeva SV, Pronin AV, Durnev AD, Gudasheva TA, Ostrovskaja RU, Seredenin SB. Immunofarmakologiske egenskaber ved noopept. Bull Exp Biol Med. 2007 Jul;144(1):49-52. Engelsk, russisk. doi: 10.1007/s10517-007-0251-3. PMID: 18256750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18256750/
24. Radionova KS, Belnik AP, Ostrovskaya RU. Det originale nootropiske lægemiddel noopept forhindrer hukommelsesunderskud hos rotter med muskarin- og nikotinreceptorblokade. Bull Exp Biol Med. 2008 Jul;146(1):59-62. doi: 10.1007/s10517-008-0209-0. PMID: 19145351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19145351/
25. Romanova GA, Shakova FM, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Forringelse af indlæring og hukommelse efter fototrombose i den præfrontale cortex i rottehjernen: virkninger af Noopept. Bull Exp Biol Med. 2002 Dec;134(6):528-30. doi: 10.1023/a:1022940507519. PMID: 12660828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12660828/
26. Shabanov PD, Ganapol'skiĭ VP, Aleksandrov PV. [Meteoadaptogene egenskaber af peptidlægemidler hos raske frivillige]. Eksp Klin Farmakol. 2007 nov-dec;70(6):41-7. Russisk. PMID: 18318195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18318195/
27. Cox, M. A., Bassi, C., Saunders, M. E., Nechanitzky, R., Morgado-Palacin, I., Zheng, C., & Mak, T. W. (2020). Ud over neurotransmission: acetylcholin i immunitet og inflammation. Journal of internal medicine, 287(2), 120-133. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.13006
28. Lu, J., & Wu, W. (2021). Kolinerg modulering af immunsystemet - et nyt terapeutisk mål for myokardieinflammation. International immunofarmakologi, 93, 107391. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576921000278
29. Di Bari M, Reale M, Di Nicola M, Orlando V, Galizia S, Porfilio I, Costantini E, D'Angelo C, Ruggieri S, Biagioni S, Gasperini C, Tata AM. Dysreguleret homeostase af acetylcholin-niveauer i immunceller hos patienter med RR-multipel sklerose. Int J Mol Sci. 2016 Nov 30;17(12):2009. doi: 10.3390/ijms17122009. PMID: 27916909; PMCID: PMC5187809. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187809/