Semax - Produktliste, FAQ und ausführliche Beschreibung der Stoffe

  1. Stimuliert den BDNF und verbessert die Funktion der sensorischen Neuronen und der Neuronen der Netzhaut.
  2. Fördert das Wohlbefinden und die Konzentration.
  3. Erhöht die Plastizität des Gehirns und beschleunigt so den Lernprozess.
  4. Beschleunigt und verstärkt die Wirkung bei der Erholung nach einem Schlaganfall.
  5. Es hat eine positive Wirkung auf den Sehnerv.

1. für Schlaganfälle 18 mg täglich für 10 Tage, dann 10 Tage aus und wieder 10 Tage bei 18 mg. 

2. in der Freizeit zur Verbesserung der Konzentration von 150 mcg bis 3mg täglich nach Bedarf für etwa 3 Wochen. Dann ist es ratsam, eine 3-wöchige Pause einzulegen. Dieser Zyklus kann wiederholt werden.

3 Die acetylierte und amidierte Version von Semax ist stabiler und kann daher länger halten und benötigt entsprechend weniger Peptid als die klassische Version von Semax. Allerdings ist die klassische Version von Semax die am meisten untersuchte Form.

Semax, auch bekannt als SEMAX-Heptapeptid (MEHFPGP), ist ein synthetisches Peptidmedikament, das aus der Molekularstruktur des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) entwickelt wurde. Dieses Peptid hat nachweislich ausgeprägte nootropische, neuroprotektive und neurotrophe Eigenschaften. Es kann die Lern- und Gedächtnisleistung deutlich verbessern und dazu beitragen, Angstzustände und Depressionen zu bekämpfen. Semax ist eines der seltenen regulatorischen Peptidanaloga, das den gesamten Weg von der Grundlagenforschung bis zur praktischen Anwendung zurückgelegt hat. 

Semax wurde in Russland umfassend erforscht und von der Regierung der Russischen Föderation für die Behandlung von Schlaganfällen, transitorischen ischämischen Attacken, Gedächtnis- und kognitiven Störungen, Geschwüren, Erkrankungen des Sehnervs und zur Stärkung des Immunsystems zugelassen. In diesem umfassenden Artikel werden die Struktur des Semax-Peptids, der Wirkmechanismus, die Dosierung, die Nebenwirkungen, Zitate aus Studien, Fallberichte und Empfehlungen für mögliche Anwendungen behandelt.

Kontext und Struktur des Semax-Peptids

Semax ist eine modifizierte Version eines natürlich vorkommenden Neuropeptids namens ACTH (adrenocorticotropes Hormon). Es wurde in den 1980er Jahren in Russland für die BEHANDLUNG von Schlaganfällen und anderen Hirnverletzungen entwickelt, hat aber seither eine breite Palette potenzieller therapeutischer Anwendungen gezeigt.

Das Semax-Hemptapeptid (MEHFPGP) besteht aus einer Sequenz von sieben Aminosäuren: Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro. ACTH wird modifiziert, indem das Prolin an der zweiten Position durch sein D-Isomer ersetzt und ein kleines synthetisches Tripeptid (Lys-Pro-Val) am N-Terminus hinzugefügt wird. Diese Modifikationen verbessern die Stabilität und Bioverfügbarkeit von Semax, so dass es die Blut-Hirn-Schranke besser durchdringen und das Gehirn beeinflussen kann.

Das Peptidgerüst von Semax ähnelt dem anderer Neuropeptide und besteht aus einer linearen Kette von Aminosäuren, die durch Peptidbindungen miteinander verbunden sind. Seine dreidimensionale Struktur ist durch eine helikale Form gekennzeichnet, die es ihm ermöglicht, mit spezifischen Rezeptoren im Gehirn zu interagieren. 

SEMAX-Vorteile: Was Sie wissen müssen

Als synthetisches Analogon des adrenocorticotropen Hormons 4-10 hat Semax in wissenschaftlichen Studien nootrope Wirkungen und eine neuroprotektive Aktivität gezeigt. 

    • Studien haben die Verabreichung von Semax-Peptid zur Behandlung von ZNS-Erkrankungen wie ischämischem Schlaganfall, dyszerebraler Enzephalopathie und Sehnervenatrophie sowie zur Steigerung der Anpassungsfähigkeit unter extremen Bedingungen vorgeschlagen.

    • Semax verbessert nachweislich die Lernfähigkeit und das Gedächtnis, reduziert Ängste, verbessert die Aufmerksamkeit und das Kurzzeitgedächtnis, hilft bei der Genesung nach einem Schlaganfall/einer Funktionsstörung, verbessert die Optikusneuropathie bei Glaukom, wirkt als Schmerzmittel und hilft bei der Behandlung von ADHS. 

    • Die Forschung deutet auch darauf hin, dass Semax neuroprotektive Wirkungen haben könnte, was es zu einem vielversprechenden Kandidaten für die Behandlung von neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson macht.

    • Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Semax das Immunsystem stärkt und die körperliche Ausdauer verbessert.

    • Darüber hinaus können die neuroprotektiven Wirkungen von Semax dazu beitragen, das Gehirn vor verschiedenen Arten von Stress und Schäden zu schützen. 

    • Semax wird in Russland intensiv erforscht und ist von der Regierung der Russischen Föderation für verschiedene medizinische Zwecke zugelassen, u. a. für die Behandlung von Schlaganfällen, transitorischen ischämischen Attacken, Gedächtnisstörungen, kognitiven Störungen, Geschwüren, Erkrankungen des Sehnervs und zur Stärkung des Immunsystems.

Wie SEMAX wirkt: Eine Erklärung des möglichen Wirkmechanismus     

Semax bindet nachweislich an die Neuropeptidrezeptoren für ACTH und alpha-MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon) sowie an einen spezifischen Rezeptor für Semax selbst, den sogenannten NGF-Rezeptor mit niedriger Affinität. Diese Interaktion mit den spezifischen Rezeptoren löst eine Kaskade biochemischer Vorgänge in den Neuronen aus, die die kognitiven Funktionen und andere bei der Verabreichung von Semax beobachtete positive Wirkungen verbessern.

Ein weiterer möglicher Wirkmechanismus von Semax ist die Aktivierung des dopaminergen und serotonergen Systems im Gehirn, wie bei Nagetieren nachgewiesen wurde. Die Forschung berichtet, dass Semax eine positive modulierende Wirkung auf das serotonerge System im Striatum hat, was durch einen Anstieg des Gewebegehalts des Metaboliten 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA) belegt wird. Das Peptid erhöhte bei Nagetieren auch die extrazellulären Striatumspiegel des 5-HIAA-Metaboliten. Darüber hinaus ist Semax in der Lage, durch Interaktion mit dem dopaminergen System sowohl die Dopaminfreisetzung als auch das Lokomotionsverhalten zu steigern [1].

Bei Schlaganfall hat sich gezeigt, dass Semax den BDNF-Plasmaspiegel erhöht, die motorischen Funktionen verbessert und die funktionelle Erholung bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall beschleunigt. Es verstärkt die Immunantwort und verändert die Expression von Genen, die mit dem Immun- und dem Gefäßsystem zusammenhängen, was darauf hindeutet, dass sein neuroprotektiver Mechanismus über die neuroimmune Übertragung funktioniert. Darüber hinaus weist Semax entzündungshemmende Eigenschaften auf und kann die Expression von entzündungsfördernden Genen, die durch Ischämie induziert werden, reduzieren. Es moduliert auch Prozesse im Zusammenhang mit Entzündung, Zelltod, Neuroprotektion und Regeneration während einer zerebralen Ischämie, was auf seine potenziellen neuroprotektiven Eigenschaften hinweist [5-10]. 

Es wurde festgestellt, dass Semax den BDNF-Proteinspiegel und die Tyrosinphosphorylierung von trkB in der Hippocampusregion erhöht. Diese Modulation des BDNF/trkB-Systems im Hippocampus wurde als ein Mechanismus vorgeschlagen, durch den Semax die kognitiven Gehirnfunktionen beeinflusst [6].Achtung! Neben der Forschung werden auch andere vorgeschlagene Mechanismen diskutiert.

SEMAX-Dosierung: auf der Grundlage wissenschaftlicher Untersuchungen?

Die geeignete Dosis von Semax in Forschungsstudien hängt von der Erkrankung, der Art der Verabreichung und der Dauer der Behandlung ab. In Studien zu Angstzuständen und Depressionen wurde Semax intranasal in Dosen von 50 und 500 μg/kg 15 Minuten vor dem Test verabreicht. In einigen Studien wurden auch niedrigere Dosen von Semax verwendet, z. B. 1%- und 0,1%-Lösungen [3-6].

Bei Patienten nach einem Schlaganfall wurden unterschiedliche Dosierungen und Behandlungsverläufe angewandt. Die wirksamsten Tagesdosen waren 12 mg für Patienten mit mittelschwerem Schlaganfall und 18 mg für Patienten mit schwerem Schlaganfall, die über 5-10 Tage verabreicht wurden. In einer anderen Studie wurde eine hohe Dosis von 100 mg/kg Semax und eine äquivalente Konzentration an PGP-Tripeptid von 37,5 mg/kg verwendet, die in verschiedenen Abständen nach dem Schlaganfall intraperitoneal verabreicht wurden [6-11].

Semax wurde auch im Hinblick auf seine mögliche Verwendung in der palliativen Therapie der Motoneuronenerkrankung untersucht, wobei die Patienten eine tägliche Dosis von 12 mg intranasal über zwei 10-tägige Perioden mit einer 2-wöchigen Pause dazwischen erhielten [11].

In Tierversuchen reichten die Semax-Dosen von 0,05 bis 450 μg/kg, die intranasal oder intraperitoneal verabreicht wurden. Semax zeigte bei einer Dosis von 50 μg/kg, die intraperitoneal verabreicht wurde, Potenzial zur Prävention von Stressgeschwüren. In der Myokardinfarktstudie wurde Semax in einer hohen Dosis von 150 μg/kg intraperitoneal in verschiedenen Intervallen nach dem Verschluss verabreicht [13-15, 20-29, 31-42].

Insgesamt variiert die in Forschungsstudien verwendete Dosis des Semax-Peptids stark, je nach der zu behandelnden Erkrankung und der Art der Verabreichung. Es wurden sowohl niedrige als auch hohe Dosen verwendet, und Semax hat sich bei einer Reihe von Erkrankungen als potenziell wirksam erwiesen, was es zu einem interessanten Gebiet für weitere Forschungen macht.

Hinweis: Weitere Informationen zur Dosierung finden Sie in dem vollständigen Artikel.

Nebenwirkungen von SEMAX: Worauf ist zu achten?

Die Nebenwirkungen von Semax, wenn sie auftreten, können mit dem Genuss von zu starkem Kaffee verglichen werden; zu den häufigen Nebenwirkungen von Semax gehören leichte Kopfschmerzen, Übelkeit und Nasenreizung. In seltenen Fällen können verstärkte Angstzustände oder Schlaflosigkeit auftreten.

Forschung zu Semax-Peptid

Semax-Peptid bei Angstzuständen und Depressionen: Ist es wirksam?

Semax ist ein Heptapeptid mit nootropischen und neuroprotektiven Eigenschaften. In einer Studie mit Ratten wurde festgestellt, dass eine frühzeitige Exposition gegenüber dem Antidepressivum Fluvoxamin zu einer langfristigen Beeinträchtigung des Angstverhaltens, der Lernfähigkeit und des Monoamingehalts im Gehirn führte. Die Verabreichung von Semax milderte jedoch diese Auswirkungen, indem sie das Angstverhalten verringerte, die Lernfähigkeit verbesserte und den Gehalt an biogenen Aminen im Gehirn normalisierte, der durch die Fluvoxamin-Exposition gestört worden war. Die Studie zeigte, dass Semax das Potenzial hat, als Antidepressivum und Mittel gegen Angstzustände zu wirken und Verhaltensdefizite zu verhindern, die durch abnorme Serotoninspiegel verursacht werden [2].

In einer weiteren Studie an Ratten wurden die Auswirkungen von Semax (MEHFPGP) auf Angst und Depression untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass Semax in Dosen von 50 und 500 Mikrog/kg bei Ratten mit erhöhter Angst und Depression, die durch die Verabreichung von Tetragastrin (CCK-4) ausgelöst wurden, angstlösende und antidepressive Wirkungen zeigte. Was die Dosis anbelangt, so erhielt die Gruppe 15 Minuten vor der Prüfung auf Angst und Depression intranasal Semax in Dosen von 50 und 500 Mikrog/kg [3].

Die Wirkung von Semax, einem ACTH-Analogon (4-10), wurde bei Ratten mit MPTP-induzierten Störungen des Dopaminsystems im Gehirn untersucht. Die Verabreichung von MPTP führte zu einer verminderten Bewegungsaktivität und erhöhter Ängstlichkeit, während die Verabreichung von Semax diese Verhaltensänderungen abschwächte. Die schützende Wirkung von Semax ist auf seine modulierende Wirkung auf das Dopaminsystem im Gehirn und seine neuroprotektiven Eigenschaften zurückzuführen [4].

Vorteile von Semax Peptid bei Schlaganfall

Ziel dieser kontrollierten Studie war es, die Auswirkungen von Semax und der Rehabilitationszeit auf den BDNF-Plasmaspiegel und die motorische Leistung bei Patienten nach einem ischämischen Schlaganfall zu untersuchen. Die Ergebnisse zeigten, dass die Verabreichung von Semax den Plasma-BDNF-Spiegel erhöhte, die motorische Leistung verbesserte und die funktionelle Erholung beschleunigte, unabhängig von der Rehabilitationsdauer. Eine frühe Rehabilitation und die Verabreichung von Semax korrelieren positiv mit einer verbesserten motorischen Leistung bei Patienten nach einem ischämischen Schlaganfall. Das in der Studie verwendete Standard-Semax-Verabreichungsschema bestand aus zwei Phasen von 10 Tagen Dauer mit einem Abstand von 20 Tagen. Die verwendete Dosis betrug 6000 μg/Tag [5].

In einer weiteren Studie an 30 Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall wurde gezeigt, dass Semax die Geschwindigkeit der Rückkehr der neurologischen Funktionen, insbesondere der motorischen Beeinträchtigung, verbessert. Die Studie ergab, dass die wirksamsten Tagesdosen von Semax 12 mg für Patienten mit mittelschweren Schlaganfällen und 18 mg für Patienten mit schweren Schlaganfällen waren. Die Behandlungsdauer für beide Dosierungen betrug 5 bzw. 10 Tage [6].

Eine Studie an Ratten mit fokaler zerebraler Ischämie zeigte, dass Semax die Immunreaktion durch die Beeinflussung verschiedener Signalwege und biologischer Prozesse deutlich verstärkt. Die Studie legt nahe, dass der neuroprotektive Mechanismus von Semax über die neuroimmune Übertragung funktioniert. In der Studie wurde eine Dosis von 100 μg/kg Körpergewicht Semax und eine entsprechende Konzentration von 37,5 μg/kg PGP-Tripeptid verwendet. Intraperitoneale Injektionen von Semax, PGP oder Kochsalzlösung wurden 15 Minuten, 1 Stunde, 4 Stunden und 8 Stunden nach einem dauerhaften Verschluss der mittleren Hirnarterie verabreicht. Die erste Injektion wurde 15 Minuten nach dem Verschluss verabreicht, um die klinische Anwendung von Semax genau zu simulieren, da Studien gezeigt haben, dass die Wirksamkeit der Semax-Behandlung zunimmt, wenn die Zeit zwischen Verschluss und erster Injektion bei Schlaganfallpatienten verkürzt wird [7].

Semax verstärkte in erster Linie Gene, die mit dem Immun- und Gefäßsystem im Gehirngewebe von Ratten zusammenhängen. Die Ergebnisse zeigten, dass Semax die Expression von Genen verändert, die die Anzahl und Mobilität von Immunzellen modulieren. Es erhöht auch die Expression von Genen, die für Chemokine und Immunglobuline kodieren. Die immunmodulatorische Wirkung von Semax ist wahrscheinlich der Schlüsselmechanismus für seine neuroprotektive Wirkung [8].

In einer anderen Studie wurde festgestellt, dass Semax die Expression mehrerer entzündungsfördernder Gene, die durch Ischämie induziert werden, reduziert. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die schützende Wirkung von Semax bei Schlaganfall möglicherweise auf seine entzündungshemmenden Eigenschaften zurückzuführen ist [9].

In einer Tierstudie wurde gezeigt, dass Semax die Expression von Entzündungsgenen unterdrückt, Proteine, die mit dem Zelltod in Verbindung gebracht werden, herunterreguliert und Proteine aktiviert, die mit dem Neuroschutz und der Erholung während einer Hirnischämie in Verbindung stehen. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Semax neuroprotektive Eigenschaften aufweisen könnte, indem es diese Prozesse auf der Transkriptom- und Proteinebene moduliert [10].

Vorteile des Semax-Peptids für das Gehirn

Semax und die Motoneuronenerkrankung (MND)

Die Studie wurde an 27 Patienten mit einer Motoneuronenerkrankung (MND) durchgeführt. Der Forscher bewertete die Wirkung von Semax auf die chronische partielle Denervierung (CPD) und die Lebensqualität. Es wurde festgestellt, dass Semax die Gesamtlebensqualität aufgrund der Verbesserung des emotionalen Zustands und der Motivation bei MND-Patienten signifikant verbesserte, wobei die Wirkung am Tag 10 am größten war. Die Patienten erhielten Semax (1%-Lösung) intranasal in zwei 10-Tage-Perioden mit einer 2-wöchigen Pause dazwischen in einer Tagesdosis von 12 mg. Dies deutet darauf hin, dass eine Tagesdosis von 12 mg Semax in zwei 10-Tage-Perioden mit einer 2-wöchigen Pause dazwischen für die palliative Therapie von MND geeignet sein könnte [11].

Semax und neurodegenerative Erkrankungen

Die Alzheimer-Krankheit ist durch die Aggregation des Amyloid-β-Proteins (Aβ) gekennzeichnet, die durch Metallionen und Phospholipidmembranen, insbesondere Cu2+-Ionen, moduliert wird. Eine In-vitro-Studie zeigte, dass Semax die Faserbildung hemmt, indem es die Fibrillogenese von Aβ:Cu2+-Komplexen behindert. Es wurde festgestellt, dass Semax die Bildung von Aβ:Cu2+-Komplexen verhindert und Anti-Aggregations- und Schutzeigenschaften aufweist, insbesondere in Gegenwart von Cu2+. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Semax ein Potenzial als multifunktionale Verbindung für die Behandlung der Alzheimer-Krankheit hat [12].

Die basalen cholinergen Neuronen des Vorderhirns degenerieren während des Fortschreitens der Alzheimer-Krankheit. In einer weiteren In-vitro-Studie wurde die Wirkung von Semax auf das Überleben der basalen cholinergen Neuronen des Vorderhirns untersucht. Die Studie ergab, dass Semax die Überlebensrate der cholinergen Neuronen um das 1,5-1,7-fache erhöhte und die Aktivität der Cholin-Acetyltransferase stimulierte. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Semax ein vielversprechender Wirkstoff für die Behandlung der mit der Alzheimer-Krankheit verbundenen Demenz sein könnte. In den Versuchen wurde Semax in einem Konzentrationsbereich von 1 nM bis 10 microM verwendet [13].

Semax und Hirnfunktionsstörung 

In einer Tierstudie wurden die Auswirkungen von Semax auf die psychomotorische Entwicklung von Ratten untersucht, die dem fetalen Valproinsäure-Syndrom (VA) ausgesetzt waren, einem Zustand, der mit Autismus-Spektrum-Störungen in Verbindung gebracht wird. Die Ergebnisse zeigten, dass Semax die psychomotorische Entwicklung der jungen Ratten teilweise normalisierte, Depressionen reduzierte, ihre Nozizeption normalisierte und ihren Wunsch nach neuen sozialen Erfahrungen steigerte. Die Studie ergab auch, dass Semax positive modulierende und schützende Wirkungen auf das sich entwickelnde Gehirn zeigte, auch in Fällen von neonatal bedingten Funktionsstörungen. Die Studie legt nahe, dass Semax durch pränatale neurotoxische Wirkungen verursachte Hirnfunktionsstörungen korrigieren und eine schützende Wirkung gegen neurodegenerative Erkrankungen haben könnte. Was die Dosierung anbelangt, so wurde Semax bei Tieren intranasal in einer Dosis von 0,05 mg/kg verabreicht [14].

Semax und Hirnschäden

In einer Tierstudie wurden die Auswirkungen von Semax auf das Verhalten und die durch das Neurotoxin MPTP hervorgerufenen Veränderungen im dopaminergen System des Gehirns untersucht. Das Neurotoxin verringerte die motorische Aktivität und verstärkte die Angst, während die tägliche intranasale Verabreichung von Semax das Ausmaß dieser Störungen verringerte. Die schützende Wirkung von Semax könnte auf seine modulierende Wirkung auf das dopaminerge System und neurotrophe Effekte zurückzuführen sein. Semax wurde intranasal in einer Dosis von 0,2 mg/kg verabreicht [15].

Semax als nootropes Peptid

Semax und kognitive Auswirkungen

In einer Rattenstudie wurde festgestellt, dass Semax die BDNF-Proteinspiegel und die trkB-Tyrosinphosphorylierungsspiegel in der Hippocampusregion erhöht, was die konditionierten Vermeidungsreaktionen verstärkt. Die Forscher vermuteten, dass Semax die kognitiven Funktionen des Gehirns unterstützt, indem es die Expression und Aktivierung des BDNF/trkB-Systems im Hippocampus moduliert [16].

Semax und Lernen und Gedächtnisbildung

Semax zeigt signifikante neuroprotektive Wirkungen und verbessert die Lern- und Gedächtnisbildung. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Semax mit einer Dissoziationskonstante von 2,4+/-1,0 nm spezifisch an das basale Vorderhirn bindet und den BDNF-Spiegel in dieser Region, nicht aber im Kleinhirn erhöht. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die kognitiven Wirkungen von Semax mit erhöhten BDNF-Proteinspiegeln im Vorderhirn zusammenhängen könnten und dass in dieser Hirnregion spezifische Semax-Bindungsstellen vorhanden sind [17].

Eine andere Studie zeigte, dass Semax ebenso wie Ascorbinsäure der durch Schwermetalle hervorgerufenen Hemmung von Lern- und Gedächtnisleistungen bei Ratten wirksam entgegenwirkt. Es wurde vermutet, dass das antioxidative Potenzial von Semax für diese signifikante Schutzwirkung verantwortlich ist [18].

Die intranasale Verabreichung von Semax an sechs aufeinanderfolgenden Tagen bei Ratten führte zu signifikanten antimuskarinischen und neuroprotektiven Wirkungen. Dies wurde durch die Verringerung des Ausmaßes der kortikalen Gewebeschäden und die Verbesserung der Fähigkeit, sich zu verhalten und konditioniertes passives Vermeidungsverhalten auszuführen, nachgewiesen [19].

Semax verringerte neurologische Defizite und erhöhte die Überlebensrate bei Ratten, die an einer zerebralen Ischämie litten. Diese Studie zeigte, dass Semax neurologische Defizite und Amnesie in einer allmählichen passiven Vermeidungssituation reduzierte, wenn es präventiv an Ratten mit Modell-Zerebralinschämie verabreicht wurde. Die in dieser Studie verwendete Dosis von Semax lag zwischen 0,3 und 1,2 mg/kg pro Tag [20].

Eine andere Studie zeigte, dass Semax in der Lage war, bei Mäusen unter Stressbedingungen eine retrograde Amnesie zu verhindern und ihr Überleben in der Höhenprüfkammer zu verbessern [21].

Es wurde festgestellt, dass thrombosebedingte ischämische Infarkte im präfrontalen Kortex von Ratten das räumliche Gedächtnis beeinträchtigen. Die chronische intranasale Verabreichung von Semax in einer Dosis von 250 Mikrog/kg/Tag über sechs Tage nach der Thrombose führte jedoch zu einer Erholung der Lernfähigkeit der Tiere. Die neuroprotektive Aktivität des Peptids und seine Fähigkeit, die Synthese neurotropher Faktoren zu stimulieren, könnten seine langfristige anti-amnestische Wirkung erklären [22].

Nootrope und analgetische Wirkungen von Semax

In einer Studie wurden die Auswirkungen von Semax auf das Lernen und die Schmerzempfindlichkeit bei Ratten durch intraperitoneale und intranasale Verabreichung untersucht. Semax zeigte nach intraperitonealer Verabreichung eine nootropische und analgetische Wirkung. Eine stärkere lernfördernde Wirkung wurde nach intranasaler Verabreichung beobachtet. Die intranasale Verabreichung hatte jedoch keine Auswirkungen auf die Schmerzempfindlichkeit. Die Forscher vermuteten, dass Semax möglicherweise unterschiedliche Mechanismen und Gehirnstrukturen aufweist, die an seinen nootropen und analgetischen Wirkungen beteiligt sind [36].

Semax-Peptid und ADHS: Was die Forschung sagt

In einer Studie wurde berichtet, dass Semax-Heptapeptid das Gedächtnis, die Aufmerksamkeit und die zentrale Dopaminfreisetzung bei Nagetieren verbessert. Außerdem stimuliert es die Synthese des neurotrophen Faktors (BDNF) und kann die selektive Aufmerksamkeit verbessern und die Gehirnentwicklung modulieren. Daher könnte Semax ein therapeutisches Potenzial bei ADHS haben, einer neurologischen Entwicklungsstörung, die durch Dopamin- und BDNF-Dysfunktion gekennzeichnet ist. Außerdem könnte Semax das Rett-Syndrom, eine schwere neurologische Entwicklungsstörung, verbessern, indem es die zentrale BDNF-Aktivität erhöht. Weitere groß angelegte Studien sind erforderlich, um diese potenzielle therapeutische Wirkung bei der Behandlung von ADHS und Rett-Syndrom zu untersuchen [23].

Semax und Unversehrtheit des Gastrointestinaltrakts

Verbesserung der Darmmikrobiota

In einer Studie wurde gezeigt, dass Semax die Darmmikrobiota von Ratten beeinflusst, die chronischem Stress ausgesetzt sind. Chronischer Stress verursachte bei Ratten einen Rückgang der obligaten Bakterien, aber einen Anstieg der opportunistischen Mikroorganismen. Semax in Dosen von 50 und 150 μg/kg verhinderte jedoch diese stressbedingten Veränderungen und sorgte für ein gesundes Gleichgewicht der Mikrobiota. Die Forscher schlugen vor, dass die Wirkung von Semax auf seine zentralen neurotropen Effekte und seine Fähigkeit, an periphere Melanocortinrezeptoren im Darm zu binden, zurückzuführen sein könnte. In Bezug auf die Dosis wurde Semax männlichen Wistar-Ratten intraperitoneal in Dosen von 5, 50, 150 und 450 μg/kg 12-15 Minuten vor der Stressbelastung verabreicht [24].

Schutz der Integrität des Dickdarms

Stress verursacht verschiedene negative Veränderungen im Dickdarm, darunter Atrophie, Entzündungen, Veränderungen der Mastzellenaktivität und erhöhte Corticosteronwerte. In einer Tierstudie jedoch senkte die Verabreichung von Semax-Peptid den Corticosteronspiegel, verringerte pathomorphologische Veränderungen und half dem Dickdarm, sich an Stress anzupassen. Die positive Wirkung des Peptids kann auf seine verschiedenen physiologischen und pharmakologischen Effekte zurückgeführt werden. Die Gruppe erhielt Semax in Dosen von 5, 50, 150 und 450 μg/kg 12-15 Minuten vor der Exposition gegenüber dem Zwangsstress [25].

Semax und peptische Ulkuskrankheit

In einer Studie förderte Semax-Peptid in Kombination mit traditionellen Präparaten die Abheilung von Geschwüren bei Patienten mit refraktärer peptischer Ulkuskrankheit erheblich. Am 14. Tag der Behandlung waren bei 89,5% der Patienten, die Semax intranasal erhielten, die Geschwüre abgeheilt, verglichen mit 30,8% in der Kontrollgruppe. Weitere klinische Studien sind erforderlich, um die Anti-Ulkus-Aktivität von Semax in verschiedenen Kombinationen mit herkömmlichen Anti-Ulkus-Medikamenten zu untersuchen [26].

Eine weitere Studie an Ratten mit Indomethacin-induzierten Geschwüren zeigte, dass die intraperitoneale Verabreichung von Semax in einer Dosis von 50 mg/kg die Indomethacin-induzierte Verringerung des Blutflusses verhindert. Daraus wurde gefolgert, dass die potenzielle Anti-Geschwüre-Wirkung von Semax mit der Verbesserung des Blutflusses in der durch Indomethacin beeinträchtigten Magenwand zusammenhängen könnte [27].

In einer anderen Studie wurden die Auswirkungen der Peptide Gliprolin und Semax auf Geschwüre bei Ratten untersucht. Die Peptide beschleunigten den Heilungsprozess des Geschwürs, wobei Semax am wirksamsten war. Die Peptide reduzierten auch die Entzündung in der Ulkuszone. Ihre Anti-Ulkus-Wirkung wurde auf ihre Fähigkeit zurückgeführt, die Klärung des Geschwürs zu beschleunigen und den Prozess der Heilung und Epithelisierung zu aktivieren [28].

Eine andere Studie zeigte, dass Semax in einer Dosis von 50 μg/kg die Magenschleimhaut vor geschwürsbedingten Schäden wie Ethanol und Stress schützt. Darüber hinaus verhinderte die postoperative Behandlung mit Semax die Bildung von essigsäureinduzierten Geschwüren und förderte deren Heilung. Die geschwürshemmende Wirkung von Semax war bei der getesteten Dosis ähnlich wie die von PGP-Tripeptid. Die in der Studie verwendete Dosis von Semax betrug 50 μg/kg, die intraperitoneal verabreicht wurde [29].

Semax und zerebrovaskuläre Insuffizienz

In einer Studie wurde die Wirkung von Semax bei 187 Patienten mit zerebrovaskulärer Insuffizienz (CI) untersucht. Die Patienten wurden auf Verträglichkeit, Wirksamkeit und Komplikationen bei der Verabreichung von Semax untersucht. Die Verabreichung von Semax führte zu einer deutlichen klinischen Verbesserung, einer Stabilisierung des Krankheitsverlaufs und einer Verringerung des Risikos von Schlaganfällen und transitorischen ischämischen Attacken. Semax wurde von den Patienten, auch in älteren Altersgruppen, gut vertragen, und es traten nur wenige unerwünschte Wirkungen auf [30].

Semax und akuter Myokardinfarkt

In einer Studie an Ratten mit akutem Myokardinfarkt (AMI) verhinderte Semax die durch Ischämie verursachten ultrastrukturellen Veränderungen der Kardiomyozyten. Es reduzierte auch den Anstieg der Plasmanitratkonzentration, ohne die Herzfunktion zu beeinträchtigen. Die Forscher vermuten, dass Semax eine schützende Wirkung auf das Herz bei AMI haben könnte. In der Studie wurde Semax (150 μg/kg) 15 Minuten und 2 Stunden nach dem Koronarverschluss intraperitoneal verabreicht [31].

In einer anderen Studie verhinderte die Verabreichung von Semax nach einem Koronarverschluss Veränderungen der Kardiomyozytenstruktur und verringerte die Plasmanitratkonzentration bei Ratten. Nach einem Myokardinfarkt verhinderte Semax 28 Tage lang teilweise einen Anstieg des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel und verbesserte die Hypertrophie der Kardiomyozyten. Darüber hinaus verbesserte es das übermäßige Wachstum des kontraktilen und mitochondrialen Apparats. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Semax eine positive Wirkung auf die Entwicklung der Herzinsuffizienz und den Umbau des linken Ventrikels hat, auch in späteren Stadien nach einem Myokardinfarkt. Die in dieser Studie verwendete Dosis von Semax betrug 150 μg/kg Körpergewicht. Semax wurde am Tag des Verschlusses der linken absteigenden Koronararterie zweimal intraperitoneal verabreicht, und zwar 15 Minuten und zwei Stunden nach dem Verschluss, sowie einmal täglich während der folgenden sechs Tage [32].

Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems verschlechtert den Verlauf eines Herzinfarkts. In einer Studie wurde gezeigt, dass Semax-Peptid die Aktivierung des sympathischen Nervensystems verringert. Es verhinderte auch eine Zunahme der Dichte der sympathischen Endigungen bei Ratten mit Myokardinfarkt. Das Peptid verringerte auch die Dichte der α-Adrenorezeptoren und die vaskuläre Reaktivität in der kaudalen Arterie von Ratten nach einer Ischämie-Reperfusionsverletzung [33].

Semax und Sehnervenkrankheit

In einer Studie erhielten drei Gruppen von Patienten Semax auf unterschiedlichen Wegen: Gruppe 1 erhielt Nasentropfen, Gruppe 2 eine endonasale Elektrophorese und Gruppe 3 war die Kontrollgruppe. Die zusätzliche Gabe von Semax bei der Behandlung von Sehnervenerkrankungen verbesserte die Sehfunktion, beschleunigte die Genesung und schützte das Nervengewebe vor den Folgen der Schädigung. Es wurden positive Veränderungen im klinischen Erscheinungsbild beobachtet, darunter eine Verbesserung der Sehschärfe, eine Erweiterung des gesamten Gesichtsfeldes, eine Verbesserung der Sehnervenleitung, eine erhöhte elektrische Empfindlichkeit und ein verbessertes Farbensehen [34].

Semax und Optikusneuropathie

Neuroprotektive Therapien für Patienten mit Glaukom, darunter das Peptid Semax, waren wirksamer als herkömmliche neuroprotektive Behandlungen. In einer Studie zeigte Semax aufgrund seiner pathogenen Aktivität mit neuroprotektiven und neurotrophen Wirkungen einen Nutzen [35].

Semax und Schmerz

In einer Studie wurde die Wirkung von ACTH4-10 und seinem Analogon Semax auf die Schmerzempfindlichkeit in verschiedenen Tiermodellen untersucht. ACTH4-10 zeigte eine analgetische Wirkung bei einer Dosis von 0,5 mg/kg, während niedrigere Dosen keine Wirkung hatten. Semax zeigte in allen Versuchsmodellen eine dosisabhängige Verringerung der Schmerzempfindlichkeit, was darauf hindeutet, dass der Ersatz der drei C-terminalen Aminosäurereste in ACTH4-10 durch die Pro-Gly-Pro-Sequenz seine analgetische Potenz nach peripherer Injektion erhöht. In der Studie wurde ACTH4-10 in einer Dosis von 0,5 mg/kg und Semax in Dosen von 0,015 bis 0,500 mg/kg verabreicht [37].

Semax und Tagesrhythmus

Eine Studie an Ratten ergab, dass das nootropische Präparat Semax ihren zirkadianen Bewegungsrhythmus normalisierte. Diese Wirkung zeigte sich in einer Erhöhung der Amplitude, einer Verschiebung der Akrophase und einer Veränderung der spektralen Eigenschaften. Darüber hinaus verringerte das Präparat den integralen chronobiologischen Index. Studien zufolge könnte eine spezifische Wirkung dieses kognitiven Enhancers in seiner Fähigkeit bestehen, Rhythmen zu synchronisieren und die Herzfrequenz zu regulieren [38].

Semax und Immunmodulation

In einer Tierstudie wurden die immunologischen Korrektureffekte von Semax auf die durch "sozialen" Stress ausgelöste Immunantwort untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass Semax die zellulären und humoralen immunogenen Reaktionen und die neutrophile phagozytische Aktivität wirksam wiederherstellte, was auf sein Potenzial als Immunkorrekturmittel mit immunmodulatorischen Eigenschaften hinweist. Weitere Forschungen in diesem Bereich sind erforderlich [39].

In einer anderen Studie wurde die Wirkung von Semax auf die zelluläre Zusammensetzung der lymphatischen Strukturen der Milz von Ratten untersucht, die verschiedenen Stressbedingungen ausgesetzt waren. Bei der Bewertung der Erholung von Stress reduzierte Semax die stressbedingte Makrophagenproliferation und die destruktiven Prozesse in der Milz. Die Ergebnisse deuten auf die Fähigkeit von Semax hin, die negativen Auswirkungen von Stress auf dieses wichtige Organ abzuschwächen [40].

Semax und Bauchspeicheldrüsenentzündung

In einer Tierstudie wurde die Wirkung von Semax mit Medikamenten bei akuter Pankreatitis verglichen. Die Ergebnisse zeigten, dass eine einmalige Verabreichung von Semax den Verlust von Tieren, die Hyperfermentation und die Aktivierung der Lipidperoxidation reduzierte. Außerdem verbesserte es die Mikrozirkulation und erleichterte die Heilung ohne signifikante fibrotische Veränderungen im Parenchym. Semax erwies sich als wirksamer als Medikamente [41].

In einer anderen Studie wurde festgestellt, dass Semax eine positive Wirkung auf ultrastrukturelle Veränderungen bei Ratten mit akuter Pankreatitis hat. Bei Verabreichung einer Dosis von 0,1 mg/kg über den Pankreasgang verhinderte Semax eine verstärkte Nekrose des Azinusgewebes und hemmte die eitrige Entzündung. Diese Wirkungen führten zu einer Induktion von Sklerose und Atrophie, wobei letztlich bedeutende Bereiche der Bauchspeicheldrüse erhalten blieben [42].

Zusammenfassung

Semax ist ein synthetisches Peptidpräparat, das in Russland ausgiebig erforscht wurde und vielversprechende Ergebnisse bei der Behandlung verschiedener Erkrankungen wie kognitiven Störungen, Schlaganfall, Geschwüren und Erkrankungen des Sehnervs gezeigt hat. Man geht davon aus, dass es nootropische, neuroprotektive und neurotrophe Eigenschaften besitzt, die das Gedächtnis und die Lernfähigkeit verbessern, Ängste abbauen, die Aufmerksamkeit und das Kurzzeitgedächtnis verbessern und schmerzlindernd wirken können. Darüber hinaus ist Semax dafür bekannt, dass es das Immunsystem stärkt, was es zu einer vielversprechenden Behandlung für eine Reihe von Erkrankungen macht. Jüngste Studien deuten darauf hin, dass Semax auch neuroprotektive Wirkungen hat und eine wirksame Behandlung für neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit sein könnte. Semax birgt ein beträchtliches Potenzial in verschiedenen Bereichen der Medizin, und weitere Forschung ist unabdingbar, um seine Wirkung und potenziellen Anwendungen vollständig zu verstehen.

Haftungsausschluss

Dieser Artikel dient der Aufklärung und Sensibilisierung für den besprochenen Stoff. Es ist wichtig zu beachten, dass es sich bei der besprochenen Substanz um eine Substanz und nicht um ein bestimmtes Produkt handelt. Die im Text enthaltenen Informationen beruhen auf verfügbaren wissenschaftlichen Studien und sind nicht als medizinischer Rat oder zur Förderung der Selbstmedikation gedacht. Dem Leser wird empfohlen, für alle Gesundheits- und Behandlungsentscheidungen eine qualifizierte medizinische Fachkraft zu konsultieren.

Quellen

    1. Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, ein ACTH(4-10)-Analogon mit nootropen Eigenschaften, aktiviert dopaminerge und serotoninerge Gehirnsysteme bei Nagetieren. Neurochemische Forschung, 30(12), 1493-1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16362768/ 

    1. Glazova, N. Y., Manchenko, D. M., Volodina, M. A., Merchieva, S. A., Andreeva, L. A., Kudrin, V. S., Myasoedov, N. F., & Levitskaya, N. G. (2021). Semax, ein synthetisches ACTH(4-10)-Analogon, mildert Verhaltens- und neurochemische Veränderungen nach frühzeitiger Fluvoxamin-Exposition bei weißen Ratten. Neuropeptides, 86, 102114. https://doi.org/10.1016/j.npep.2020.102114 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33418449/ 

    1. Levitskaia, N. G., Vilenskiĭ, D. A., Sebentsova, E. A., Anreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2010). Izvestiia Akademii nauk. Seriia biologicheskaia, (2), 231-237. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20387390/ 

    1. Levitskaia, N. G., Sebentsova, E. A., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. I.u, Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2002). Neĭroprotektornye éffekty semaksa na fone MFTP-vyzvannykh narusheniĭ dofaminergicheskoĭ sistemy mozga [Neuroprotektive Effekte von Semax bei MPTP-induzierten Störungen des Dopaminsystems im Gehirn]. Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova, 88(11), 1369-1377. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12587264/ 

    1. Gusev, E. I., Martynov, M. Y., Kostenko, E. V., Petrova, L. V., & Bobyreva, S. N. (2018). Éffektivnost' semaksa pri lechenii bol'nykh na raznykh stadiiakh ishemicheskogo insul'ta [Die Wirksamkeit von Semax bei der Behandlung von Patienten in verschiedenen Stadien des ischämischen Schlaganfalls]. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 118(3. Vyp. 2), 61-68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29798983/ 

    1. Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., Miasoedov, N. F., Nezavibat'ko, V. N., Zhuravleva, E. I.u, & Vanichkin, A. V. (1997). Effektivnost' semaksa v ostrom periode polusharnogo ishemicheskogo insul'ta (klinicheskoe i élektrofiziologicheskoe issledovanie) [Wirksamkeit von semax in der akuten Periode des hemisphärischen ischämischen Schlaganfalls (eine klinische und elektrophysiologische Studie)]. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 97(6), 26-34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11517472/ 

    1. Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Limborska, S. A., Myasoedov, N. F., & Dergunova, L. V. (2017). Semax, ein Analogon von ACTH(4-7), reguliert die Expression von Genen der Immunantwort während einer ischämischen Hirnverletzung bei Ratten. Molekulargenetik und Genomik : MGG, 292(3), 635-653. https://doi.org/10.1007/s00438-017-1297-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28255762/

    1. Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Povarova, O. V., Limborska, S. A., Skvortsova, V. I., Myasoedov, N. F., & Dergunova, L. V.. (2014). Das Peptid Semax beeinflusst die Expression von Genen, die mit dem Immun- und Gefäßsystem bei fokaler Ischämie im Rattenhirn zusammenhängen: genomweite Transkriptionsanalyse. BMC Genomics, 15, 228. https://doi.org/10.1186/1471-2164-15-228 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24661604/ 

    1. Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan'kaeva, L. E., Valieva, L. V., Sudarkina, O. Y., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., & Limborska, S. A. (2021). Molekuliarnaia biologiia, 55(3), 402-411. https://doi.org/10.31857/S0026898421010043 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34097675/ 

    1. Sudarkina, O. Y., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan'kaeva, L. E., Valieva, L. V., Remizova, J. A., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2021). Brain Protein Expression Profile Confirms the Protective Effect of the ACTH(4-7)PGP Peptide (Semax) in a Rat Model of Cerebral Ischemia-Reperfusion. Internationale Zeitschrift für Molekularwissenschaften, 22(12), 6179. https://doi.org/10.3390/ijms22126179 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34201112/ 

    1. Serdiuk, A. V., Levitskiĭ, G. N., Miasoedov, N. F., & Skvortsova, V. I. (2007). Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 107(4), 29-39. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18379501/ 

    1. Sciacca, M. F. M., Naletova, I., Giuffrida, M. L., & Attanasio, F. (2022). Semax, ein synthetisches regulatorisches Peptid, beeinflusst die kupferinduzierte Abeta-Aggregation und Amyloidbildung in künstlichen Membranmodellen. ACS Chemical Neuroscience, 13(4), 486-496. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.1c00707 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35080861/ 

    1. Grivennikov, I. A., Dolotov, O. V., Zolotarev, Y. A., Andreeva, L. A., Myasoedov, N. F., Leacher, L., Black, I. B., & Dreyfus, C. F. (2008). Auswirkungen des verhaltensaktiven ACTH (4-10)-Analogons Semax auf cholinerge Neuronen im basalen Vorderhirn der Ratte. Wiederherstellende Neurologie und Neurowissenschaft, 26(1), 35-43. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18431004/

    1. Malyshev, A. V., Razumkina, E. V., Dubynin, V. A., & Myasoedov, N. F. (2013). Semax korrigiert Hirnfunktionsstörungen, die durch pränatale Einführung von Valproinsäure verursacht wurden. Doklady biologische Wissenschaften : Proceedings der Akademie der Wissenschaften der UdSSR, Sektion Biologische Wissenschaften, 450, 126-129. https://doi.org/10.1134/S0012496613030046 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23821048/ 

    1. Levitskaya, N. G., Sebentsova, E. A., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Y., Kamenskii, A. A., & Myasoedov, N. F. (2004). Die neuroprotektive Wirkung von Semax bei MPTP-induzierten Läsionen des dopaminergen Systems im Gehirn. Neurowissenschaften und Verhaltensphysiologie, 34(4), 399-405. https://doi.org/10.1023/b:neab.0000018752.59465.28 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15341218/ 

    1. Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Y., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, ein Analogon von ACTH(4-10) mit kognitiven Wirkungen, reguliert die BDNF- und trkB-Expression im Hippocampus der Ratte. Brain Research, 1117(1), 54-60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16996037/ 

    1. Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Seredenina, T. S., Inozemtseva, L. S., Levitskaya, N. G., Zolotarev, Y. A., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Engele, J., & Myasoedov, N. F. (2006). Semax, ein Analogon von Adrenocorticotropin (4-10), bindet spezifisch und erhöht die Konzentration des Proteins des Brain-Derived Neurotrophic Factor im basalen Vorderhirn der Ratte. Zeitschrift für Neurochemie, 97 Suppl 1, 82-86. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2006.03658.x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16635254/ 

    1. Inozemtsev, A. N., Bokieva, S. B., Karpukhina, O. V., Gumargalieva, K. Z., Kamensky, A. A., & Myasoedov, N. F. (2016). Semax verhindert Lern- und Gedächtnishemmung durch Schwermetalle. Doklady biologische Wissenschaften : Proceedings der Akademie der Wissenschaften der UdSSR, Sektion Biologische Wissenschaften, 468(1), 112-114. https://doi.org/10.1134/S0012496616030066 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27411820/ 

    1. Romanova, G. A., Silachev, D. N., Shakova, F. M., Kvashennikova, Y. N., Viktorov, I. V., Shram, S. I., & Myasoedov, N. F. (2006). Neuroprotektive und antiamnestische Wirkungen von Semax während eines experimentellen ischämischen Infarkts der Großhirnrinde. Bulletin für experimentelle Biologie und Medizin, 142(6), 663-666. https://doi.org/10.1007/s10517-006-0445-0 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17603664/ 

    1. Iasnetsov, V. V., & Voronina, T. A. (2009). Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 72(1), 68-70. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19334516/ 

    1. Iasnetsov, V. V., & Ivanov, I.uV. (2004). Farmacologicheskaia korrektsiia mnesticheskikh rasstroĭstv, vyzvannykh kompleksnym ékstremal'nym vozdeĭstiem u mysheĭ s pereviazannymi oshchimi sonnymi arteriiami [Pharmakologische Korrektur von Gedächtnisstörungen, die durch eine komplexe extreme Wirkung bei Mäusen mit beidseitiger Ligatur der gemeinsamen Halsschlagadern verursacht werden]. Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 67(5), 3-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15559625/ 

    1. Silachev, D. N., Shram, S. I., Shakova, F. M., Romanova, G. A., & Myasoedov, N. F. (2009). Bildung des räumlichen Gedächtnisses bei Ratten mit ischämischen Läsionen des präfrontalen Kortex; Auswirkungen eines synthetischen Analogons von ACTH(4-7). Neurowissenschaften und Verhaltensphysiologie, 39(8), 749-756. https://doi.org/10.1007/s11055-009-9197-4 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19779827/ 

    1. Tsai S. J. (2007). Semax, ein Analogon von Adrenocorticotropin (4-10), ist ein potenzieller Wirkstoff für die Behandlung von Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung und Rett-Syndrom. Medizinische Hypothesen, 68(5), 1144-1146. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2006.07.017 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16996699/

    1. Svishcheva, M. V., Mukhina, A. Y., Medvedeva, O. A., Shevchenko, A. V., Bobyntsev, I. I., Kalutskii, P. V., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2020). Zusammensetzung der Dickdarm-Mikrobiota bei Ratten, die mit ACTH(4-7)-PGP-Peptid (Semax) unter Restraint-Stressbedingungen behandelt wurden. Bulletin für experimentelle Biologie und Medizin, 169(3), 357-360. https://doi.org/10.1007/s10517-020-04886-7  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32737723/  

    1. Svishcheva, M. V., Mishina, Y. S., Medvedeva, O. A., Bobyntsev, I. I., Mukhina, A. Y., Kalutskii, P. V., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2021). Morphofunktioneller Zustand des Dickdarms bei Ratten unter den Bedingungen von Restraint-Stress und Verabreichung des Peptids ACTH(4-7)-PGP (Semax). Bulletin für experimentelle Biologie und Medizin, 170(3), 384-388. https://doi.org/10.1007/s10517-021-05072-z  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33459919/  

    1. Ivanikov, I. O., Brekhova, M. E., Samonina, G. E., Myasoedov, N. F., & Ashmarin, I. P. (2002). Therapie des Magengeschwürs mit Semax-Peptid. Bulletin für experimentelle Biologie und Medizin, 134(1), 73-74. https://doi.org/10.1023/a:1020621124776  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12459874/  

    1. Zhuikova, S. E., Sergeev, V. I., Samonina, G. E., & Myasoedov, N. F. (2002). Möglicher Mechanismus der Wirkung von Semax auf die Bildung von Indomethacin-induzierten Geschwüren bei Ratten. Bulletin für experimentelle Biologie und Medizin, 133(6), 577-579. https://doi.org/10.1023/a:1020285909696 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12447470/  

    1. Zhuĭkova, S. E., Badmaeva, K. E., Samonina, G. E., & Plesskaia, L. G. (2003). Semaks i nekotorye gliprolinovye peptidy uskoriaiut zazhivlenie atsetatnykh iazv u krys [Semax und einige Glyprolinpeptide beschleunigen die Heilung von Essiggeschwüren bei Ratten]. Eksperimental'naia i klinicheskaia gastroenterologiia = Experimentelle und klinische Gastroenterologie, (4), 88-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14653248/   

    1. Zhuikova, S. E., Smirnova, E. A., Bakaeva, Z. V., Samonina, G. E., & Ashmarin, I. P. (2000). Wirkung von Semax auf die Homöostase der Magenschleimhaut bei Albino-Ratten. Bulletin für experimentelle Biologie und Medizin, 130(9), 871-873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177268/

    1. Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., & Chukanova, E. I. (2005). Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 105(2), 35-40. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15792140/   

    1. Golubeva, A. V., Gavrilova, S. A., Lipina, T. V., Shornikova, M. V., Postnikov, A. B., Andreeva, L. A., Chentsov, I.uS., & Koshelev, V. B. (2006). Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova, 92(6), 732-745. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16967870/  

    1. Gavrilova, S. A., Golubeva, A. V., Lipina, T. V., Fominykh, E. S., Shornikova, M. V., Postnikov, A. B., Andrejeva, L. A., Chentsov, I.uS., & Koshelev, V. B. (2006). Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova, 92(11), 1305-1321. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17385423/  

    1. Gorbacheva, A. M., Berdalin, A. B., Stulova, A. N., Nikogosova, A. D., Lin, M. D., Buravkov, S. V., Gavrilova, S. A., & Koshelev, V. B. (2016). Changes in Sympathetic Innervation of Rat Caudal Artery in Experimental Myocardial Infarction. Effect of Semax Peptide. Bulletin of experimental biology and medicine, 161(4), 476-480. https://doi.org/10.1007/s10517-016-3442-y  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27591879/

    1. Polunin, G. S., Nurieva, S. M., Baiandin, D. L., Sheremet, N. L., & Andreeva, L. A. (2000). Opredelenie terapevticheskoĭ éffektivnosti novogo otechestvennogo preparata "Semaks" pri zabolevaniiakh zritel'nogo nerva [Bewertung der therapeutischen Wirkung des neuen russischen Medikaments Semax bei Erkrankungen des Sehnervs]. Vestnik oftalmologii, 116(1), 15-18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10741256/  

    1. Kurysheva, N. I., Shpak, A. A., Ioĭleva, E. E., Galanter, L. I., Nagornova, N. D., Shubina, N. I.u, & Shlyshalova, N. N. (2001). "Semaks" v lechenii glaukomatoznoĭ opticheskoĭ neĭropatii u bol'nykh s normalizovannym oftal'motonusom [Semax in the treatment of glaucomatous optic neuropathy in patients with normalized ophthalmic tone]. Vestnik oftalmologii, 117(4), 5-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11569188/  

    1. Manchenko, D. M., Glazova, N. I.u, Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2010). Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova, 96(10), 1014-1023.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21268834/   

    1. Ivanova, D. M., Levitskaya, N. G., Andreeva, L. A., Kamenskii, A. A., & Myasoedov, N. F. (2007). Vergleichende Untersuchung der analgetischen Wirksamkeit des Fragments ACTH4-10 und seines Analogons Semax. Bulletin für experimentelle Biologie und Medizin, 143(1), 5-8. https://doi.org/10.1007/s10517-007-0002-5 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18018999/

    1. Arushanian, E. B., & Popov, A. V.. (2008). Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 71(2), 14-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18488900/   

    1. Samotrueva, M. A., Yasenyavskaya, A. L., Murtalieva, V. K., Bashkina, O. A., Myasoedov, N. F., Andreeva, L. A., & Karaulov, A. V. (2019). Experimentelle Untermauerung der Anwendung von Semax als Modulator der Immunreaktion am Modell des "sozialen" Stresses. Bulletin of experimental biology and medicine, 166(6), 754-758. https://doi.org/10.1007/s10517-019-04434-y  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31028579/  

    1. Bakhmet, A. A., & Koplik, E. V. (2012). Antistress-Wirkung von Semax im Verlauf der Erholung der Milz-Lymphoidstrukturen nach dem Stress bei Ratten mit unterschiedlicher Verhaltensaktivität. Bulletin of experimental biology and medicine, 153(5), 661-663. https://doi.org/10.1007/s10517-012-1792-7 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23113251/  

    1. Ivanov, I.uV., & Iasnetsov, V. V. (2000). Vliianie semaksa i meksidola na techenie ostrogo pankreatita u krys [Die Wirkung von Semax und Mexidol auf den Verlauf der akuten Pankreatitis bei Ratten]. Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 63(1), 41-44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10763109/  

    1. Ivanov I.uV. (2000). Ul'trastrukturnye izmeneniia v podzheludochnoĭ zheleze krys s ostrym pankreatitom posle vvedeniia semaksa [Ultrastrukturelle Veränderungen in der Bauchspeicheldrüse von Ratten mit akuter Pankreatitis nach Semax-Verabreichung]. Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 63(6), 37-38. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11202510/     

Gesunder Newsletter

Möchten Sie über die neuesten Nachrichten, Sonderangebote und die aktuellsten Forschungsergebnisse zu Peptiden auf dem Laufenden bleiben? Melden Sie sich für unseren Newsletter an! Das ist der einfachste Weg, um keine Neuigkeiten und Sonderangebote zu verpassen und exklusive Expertentipps zu Peptiden und gesunder Lebensweise zu erhalten. Werden Sie Mitglied unserer Gemeinschaft und lassen Sie uns gemeinsam die Kraft der Peptide entdecken!

Semax Polen

Wir akzeptieren Zahlungen:
Kategorien

Copyright © 

Erstellung und Positionierung der Website - IT-HELDEN

0
    Ihr Einkaufskorb
    Korb ist leerZurück zum Shop
    In den Warenkorb legen