Semax - Material educativo

Semax, también conocido como heptapéptido SEMAX (MEHFPGP), es un fármaco peptídico sintético desarrollado a partir de la estructura molecular de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Este péptido ha demostrado tener pronunciadas propiedades nootrópicas, neuroprotectoras y neurotróficas. Puede mejorar significativamente el aprendizaje y la memoria y ayudar a contrarrestar la ansiedad y la depresión. Semax es uno de los escasos análogos de péptidos reguladores que ha pasado de la investigación básica a la aplicación práctica. 

Semax ha sido objeto de una amplia investigación en Rusia y ha sido aprobado por el gobierno de la Federación Rusa para el tratamiento del ictus, el accidente isquémico transitorio, el deterioro cognitivo y de la memoria, la enfermedad ulcerosa, la enfermedad del nervio óptico y la mejora del sistema inmunitario. En este exhaustivo artículo se analiza la estructura del péptido Semax, su mecanismo de acción, dosificación, efectos secundarios, citas de estudios, informes de casos y recomendaciones para posibles aplicaciones.

Contexto y estructura del péptido Semax

Semax es una versión modificada de un neuropéptido natural llamado ACTH (hormona adrenocorticotrópica). Se desarrolló en Rusia en la década de 1980 para el TRATAMIENTO del ictus y otras lesiones cerebrales, pero desde entonces se ha demostrado que tiene una amplia gama de usos terapéuticos potenciales.

El hemapéptido de Semax (MEHFPGP) consiste en una secuencia de siete aminoácidos: Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro. La ACTH se modifica sustituyendo la prolina en la segunda posición por su isómero en forma D y añadiendo un pequeño tripéptido sintético (Lys-Pro-Val) en el extremo N-terminal. Estas modificaciones mejoran la estabilidad y biodisponibilidad de Semax, permitiéndole penetrar mejor la barrera hematoencefálica y afectar al cerebro.

El esqueleto peptídico de Semax es similar al de otros neuropéptidos y consiste en una cadena lineal de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. Su estructura tridimensional se caracteriza por su forma helicoidal, que le permite interactuar con receptores específicos del cerebro. 

Ventajas de SEMAX: lo que hay que saber

Como análogo sintético de la hormona adrenocorticotrópica 4-10, se ha descubierto en estudios científicos que Semax tiene efectos nootrópicos y actividad neuroprotectora. 

• • Los estudios han sugerido la administración del péptido Semax para el tratamiento de enfermedades del SNC como el ictus isquémico, la encefalopatía discerebral y la atrofia del nervio óptico, así como para aumentar la capacidad de adaptación en condiciones extremas.

• • Se ha demostrado que el Semax mejora el aprendizaje y la memoria, reduce la ansiedad, mejora la atención y la memoria a corto plazo, ayuda durante la recuperación de accidentes cerebrovasculares/disfunciones, mejora la neuropatía óptica del glaucoma, actúa como analgésico y ayuda a tratar el TDAH. 

• • La investigación también sugiere que el Semax puede tener efectos neuroprotectores, lo que lo convierte en un candidato prometedor para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson.

• • Además, se ha descubierto que el Semax refuerza el sistema inmunitario y mejora la resistencia física.

• • Además, los efectos neuroprotectores de Semax pueden ayudar a proteger el cerebro de diversos tipos de estrés y daños. 

• • Semax se investiga ampliamente en Rusia y está aprobado por el gobierno de la Federación Rusa para diversos usos médicos, entre ellos el tratamiento del ictus, el ataque isquémico transitorio, la memoria, los trastornos cognitivos, la enfermedad ulcerosa, la enfermedad del nervio óptico y la mejora del sistema inmunitario.

Cómo actúa SEMAX: Explicación de su posible mecanismo de acción     

Se ha demostrado que el Semax se une a los receptores de neuropéptidos de la ACTH y la alfa-MSH (hormona estimulante de los melanocitos), así como a un receptor específico del propio Semax, denominado receptor NGF de baja afinidad. Esta interacción con receptores específicos desencadena una cascada de acontecimientos bioquímicos en el interior de las neuronas, potenciando la función cognitiva y otros efectos beneficiosos observados con la administración de Semax.

Otro posible mecanismo de acción del Semax implica la activación de los sistemas cerebrales dopaminérgico y serotoninérgico, como se ha demostrado en roedores. Las investigaciones informan de que Semax tiene un efecto modulador positivo en el sistema serotoninérgico del cuerpo estriado, como demuestra el aumento del contenido tisular del metabolito ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA). El péptido también aumentó los niveles extracelulares del metabolito 5-HIAA estriatal en roedores. Además, el Semax tiene la capacidad de aumentar tanto la liberación de dopamina como el comportamiento locomotor mediante la interacción con el sistema dopaminérgico [1].

En el ictus, se ha demostrado que el Semax aumenta los niveles plasmáticos de BDNF, mejora la función motora y acelera la recuperación funcional en pacientes con ictus isquémico. Potencia la respuesta inmunitaria y altera la expresión de genes relacionados con los sistemas inmunitario y vascular, lo que sugiere que su mecanismo neuroprotector actúa a través de la transmisión neuroinmunitaria. Además, el Semax presenta propiedades antiinflamatorias y puede reducir la expresión de genes proinflamatorios inducidos por la isquemia. También modula los procesos relacionados con la inflamación, la muerte celular, la neuroprotección y la regeneración durante la isquemia cerebral, lo que indica sus potenciales propiedades neuroprotectoras [5-10]. 

Se descubrió que el Semax aumenta los niveles de proteína BDNF y la fosforilación de tirosina de trkB en la región del hipocampo. Se ha sugerido que esta modulación del sistema BDNF/trkB hipocampal es un mecanismo por el que el Semax afecta a la función cerebral cognitiva [6].Atención: Junto con la investigación, se discuten otros mecanismos propuestos.

Dosificación de SEMAX: ¿basada en investigaciones científicas?

Las dosis adecuadas de Semax en los estudios de investigación dependen de la afección, la vía de administración y la duración del tratamiento. En los estudios sobre ansiedad y depresión, Semax se administró por vía intranasal a dosis de 50 y 500 μg/kg, 15 minutos antes de la prueba. Algunos estudios también han utilizado dosis más bajas de Semax, como soluciones de 1% y 0,1% [3-6].

Se han utilizado diferentes dosis y ciclos de tratamiento en pacientes que han sufrido un ictus. Se observó que las dosis diarias más eficaces eran de 12 mg para pacientes con ictus moderado y de 18 mg para pacientes con ictus grave, administradas a lo largo de 5-10 días. En otro estudio se utilizó una dosis alta de 100 mg/kg de Semax y una concentración equivalente de tripéptido PGP de 37,5 mg/kg, administrada por vía intraperitoneal a diferentes intervalos tras el ictus [6-11].

También se ha estudiado el uso potencial del Semax en la terapia paliativa de la enfermedad neuronal motora, en la que los pacientes recibieron una dosis diaria de 12 mg por vía intranasal durante dos periodos de 10 días con un descanso de 2 semanas entre ambos [11].

En estudios con animales, las dosis de Semax oscilaron entre 0,05 y 450 μg/kg, administradas por vía intranasal o intraperitoneal. Semax mostró potencial en la prevención de úlceras de estrés a una dosis de 50 μg/kg administrada por vía intraperitoneal. En el estudio del infarto de miocardio, Semax se administró por vía intraperitoneal a una dosis elevada de 150 μg/kg a diversos intervalos tras la oclusión [13-15, 20-29, 31-42].

En general, la dosis del péptido Semax utilizada en los estudios de investigación varía mucho en función de la afección tratada y de la vía de administración. Se han utilizado tanto dosis bajas como altas, y Semax ha demostrado su potencial en una serie de afecciones, lo que lo convierte en un área interesante para futuras investigaciones.

Nota: Para más información sobre la dosis, lea el artículo completo.

Efectos secundarios del SEMAX: a qué hay que prestar atención

Los efectos secundarios del Semax, si se producen, pueden compararse a los de tomar un café demasiado cargado; entre los efectos secundarios comunes del Semax se incluyen leves dolores de cabeza, náuseas e irritación nasal. En raras ocasiones, puede producirse un aumento de la ansiedad o insomnio.

Investigación sobre el péptido Semax

Péptido Semax y ansiedad y depresión: ¿es eficaz?

El semax es un heptapéptido con propiedades nootrópicas y neuroprotectoras. En un estudio realizado con ratas, se observó que la exposición en las primeras etapas de la vida al fármaco antidepresivo fluvoxamina provocaba a largo plazo alteraciones en el comportamiento ansioso, la capacidad de aprendizaje y el contenido de monoaminas cerebrales. Sin embargo, la administración de Semax mitigó estos efectos al reducir los comportamientos de ansiedad, mejorar la capacidad de aprendizaje y normalizar los niveles cerebrales de aminas biógenas alterados por la exposición a la fluvoxamina. El estudio demostró que Semax tiene potencial como agente antidepresivo y ansiolítico, con capacidad para prevenir los déficits de comportamiento causados por los niveles anormales de serotonina [2].

Otro estudio realizado en ratas investigó los efectos del Semax (MEHFPGP) sobre la ansiedad y la depresión. Los resultados indicaron que Semax a dosis de 50 y 500 microg/kg mostró efectos ansiolíticos y antidepresivos en ratas con ansiedad y depresión elevadas inducidas por la administración de tetragastrina (CCK-4). En cuanto a la dosis, el grupo recibió Semax en dosis de 50 y 500 microg/kg por vía intranasal 15 minutos antes de la prueba de ansiedad y depresión [3].

Se estudiaron los efectos de Semax, un análogo de la ACTH (4-10), en ratas con trastornos del sistema dopaminérgico cerebral inducidos por MPTP. La administración de MPTP provocó una disminución de la actividad locomotora y un aumento de la ansiedad, mientras que la administración de Semax atenuó estos cambios de comportamiento. El efecto protector de Semax se debe a su efecto modulador del sistema dopaminérgico cerebral y a sus propiedades neuroprotectoras [4].

Beneficios del péptido Semax para el ictus

Este estudio controlado tenía como objetivo evaluar los efectos de Semax y el tiempo de rehabilitación sobre los niveles plasmáticos de BDNF y el rendimiento motor en pacientes tras un ictus isquémico. Los resultados mostraron que la administración de Semax aumentaba los niveles plasmáticos de BDNF, mejoraba el rendimiento motor y aceleraba la recuperación funcional, independientemente del tiempo de rehabilitación. La rehabilitación temprana y la administración de Semax se correlacionan positivamente con la mejora de la función motora en pacientes tras un ictus isquémico. En cuanto a la dosis, el régimen estándar de administración de Semax utilizado en el estudio consistió en dos fases de 10 días de duración con un intervalo de 20 días. La dosis utilizada fue de 6000 μg/día [5].

En otro estudio realizado en 30 pacientes con ictus isquémico agudo, Semax demostró mejorar la tasa de recuperación de la función neurológica, especialmente la motora. En el estudio se observó que las dosis diarias más eficaces de Semax eran de 12 mg para los pacientes con ictus moderados y de 18 mg para los pacientes con ictus graves. La duración del tratamiento con ambas dosis fue de 5 y 10 días, respectivamente [6].

Un estudio realizado en ratas con isquemia cerebral focal demostró que Semax potenciaba significativamente la respuesta inmunitaria al afectar a diversas vías de señalización y procesos biológicos. El estudio sugirió que el mecanismo neuroprotector de Semax actúa a través de la transmisión neuroinmunitaria. En el estudio se utilizó una dosis de 100 μg/kg de peso vivo de Semax y una concentración equivalente de 37,5 μg/kg de tripéptido PGP. Se administraron inyecciones intraperitoneales de Semax, PGP o solución salina 15 minutos, 1 hora, 4 horas y 8 horas después de la oclusión permanente de la arteria cerebral media. La primera inyección se administró a los 15 minutos post-oclusión para simular de cerca el uso clínico de Semax, ya que los estudios han demostrado que la eficacia del tratamiento con Semax aumenta cuando se reduce el tiempo entre la oclusión y la primera inyección en pacientes con ictus [7].

Semax potenció principalmente los genes relacionados con los sistemas inmunitario y vascular en el tejido cerebral de las ratas. Los resultados revelaron que el Semax altera la expresión de genes que modulan el número y la movilidad de las células inmunitarias. También aumenta la expresión de genes que codifican quimiocinas e inmunoglobulinas. El efecto inmunomodulador del Semax es probablemente el mecanismo clave que subyace a su efecto neuroprotector [8].

En otro estudio, se observó que Semax reducía la expresión de varios genes proinflamatorios inducidos por la isquemia. Estos resultados sugieren que el efecto protector de Semax en el ictus puede deberse a sus propiedades antiinflamatorias [9].

En un estudio con animales, se demostró que Semax suprime la expresión de genes inflamatorios, regula a la baja las proteínas asociadas con la muerte celular y activa las proteínas asociadas con la neuroprotección y la recuperación durante la isquemia cerebral. Estos resultados sugieren que el Semax puede presentar propiedades neuroprotectoras al modular estos procesos a nivel del transcriptoma y de las proteínas [10].

Beneficios cerebrales del péptido Semax

Semax y enfermedad motoneuronal (ENM)

El estudio se realizó en 27 pacientes con enfermedad neuronal motora (ENM). El investigador evaluó el efecto de Semax sobre la denervación parcial crónica (DPC) y la calidad de vida. Se descubrió que Semax mejoraba significativamente la estimación total de la calidad de vida debido a la mejora del estado emocional y la motivación en pacientes con EMN, con un efecto máximo el día 10. En cuanto a la dosis, los pacientes recibieron Semax (solución 1%) por vía intranasal en dos periodos de 10 días con un descanso de 2 semanas entre ambos, a una dosis diaria de 12 mg. Esto sugiere que una dosis diaria de 12 mg de Semax en dos okeras de 10 días con un intervalo de 2 semanas entre ellas podría ser factible para la terapia paliativa de la MND [11].

Semax y las enfermedades neurodegenerativas

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la agregación de la proteína amiloide-β (Aβ), modulada por iones metálicos y membranas de fosfolípidos, en particular iones Cu2+. Un estudio in vitro demostró que Semax inhibía la formación de fibras al interferir con la fibrilogénesis de complejos Aβ: Cu2+. Se observó que Semax impedía la formación de complejos Aβ:Cu2+ y presentaba propiedades antiagregantes y protectoras, especialmente en presencia de Cu2+. Estos resultados sugieren que Semax tiene potencial como compuesto multifuncional para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer [12].

Las neuronas colinérgicas basales del cerebro anterior degeneran durante la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Otro estudio in vitro investigó el efecto de Semax en la supervivencia de las neuronas colinérgicas basales del cerebro anterior. El estudio descubrió que el Semax aumentaba la supervivencia de las neuronas colinérgicas en aproximadamente 1,5-1,7 veces y estimulaba la actividad de la colina acetiltransferasa. Los resultados sugieren que el Semax puede ser un compuesto prometedor para el tratamiento de la demencia asociada a la enfermedad de Alzheimer. En los experimentos, Semax se utilizó en un rango de concentración de 1 nM a 10 microM [13].

Semax y disfunción cerebral 

Un estudio con animales investigó los efectos de Semax en el desarrollo psicomotor de ratas expuestas al síndrome del ácido valproico fetal (VA), una afección asociada a los trastornos del espectro autista. Los resultados mostraron que el Semax normalizaba parcialmente el desarrollo psicomotor de las ratas jóvenes, reducía la depresión, normalizaba su nocicepción y aumentaba su deseo de vivir nuevas experiencias sociales. El estudio también concluyó que Semax mostraba efectos moduladores y protectores positivos en el cerebro en desarrollo, incluso en casos de disfunción inducida por el neonato. El estudio sugirió que Semax puede corregir disfunciones cerebrales causadas por efectos neurotóxicos prenatales y puede tener un efecto protector contra enfermedades neurodegenerativas. En cuanto a la dosificación, el investigador utilizó Semax por vía intranasal en animales a una dosis de 0,05 mg/kg [14].

Semax y daño cerebral

Un estudio con animales investigó los efectos de Semax sobre el comportamiento y los cambios en el sistema dopaminérgico cerebral inducidos por la neurotoxina MPTP. La neurotoxina disminuyó la actividad motora y aumentó la ansiedad, mientras que la administración intranasal diaria de Semax redujo la gravedad de estas alteraciones. El efecto protector de Semax puede deberse a su efecto modulador sobre el sistema dopaminérgico y a sus efectos neurotróficos. Semax se administró por vía intranasal a una dosis de 0,2 mg/kg [15].

Semax como péptido nootrópico

Semax y efectos cognitivos

En un estudio con ratas, se observó que el Semax aumentaba los niveles de proteína BDNF y los niveles de fosforilación de la tirosina trkB en la región del hipocampo, mejorando las respuestas de evitación condicionadas. Los investigadores sugirieron que el Semax favorece la función cognitiva cerebral modulando la expresión y la activación del sistema BDNF/trkB del hipocampo [16].

Semax y el aprendizaje y la formación de la memoria

Semax muestra efectos neuroprotectores significativos y mejora el aprendizaje y la formación de la memoria. Estudios recientes han demostrado que Semax se une específicamente al cerebro anterior basal con una constante de disociación de 2,4+/-1,0 nm, aumentando los niveles de BDNF en esta región pero no en el cerebelo. Estos resultados sugieren que los efectos cognitivos de Semax pueden estar relacionados con el aumento de los niveles de proteína BDNF en el cerebro anterior y que en esta región del cerebro hay sitios específicos de unión de Semax [17].

Otro estudio demostró que el Semax contrarrestaba eficazmente la inhibición del aprendizaje y la memoria inducida por metales pesados en ratas, al igual que el ácido ascórbico. Se ha sugerido que el potencial antioxidante de Semax es responsable de este importante efecto protector [18].

La administración intranasal de Semax durante seis días consecutivos en ratas produjo efectos antimuscarínicos y neuroprotectores significativos. Esto se demostró por la disminución de la extensión del daño tisular cortical y el aumento de la capacidad para comportarse y realizar conductas condicionadas de evitación pasiva [19].

Semax redujo el déficit neurológico y aumentó la supervivencia en ratas con isquemia cerebral modelo. Este estudio demostró que Semax redujo los déficits neurológicos y la amnesia en una situación de evitación pasiva gradual cuando se administró de forma preventiva en ratas con isquemia cerebral modelo. La dosis de Semax utilizada en este estudio osciló entre 0,3 y 1,2 mg/kg al día [20].

Otro estudio demostró que el Semax era capaz de prevenir la amnesia retrógrada en ratones sometidos a condiciones de estrés y mejorar su supervivencia en la cámara de pruebas de altitud [21].

Se observó que los infartos isquémicos inducidos por trombosis en el córtex prefrontal de ratas alteraban la memoria espacial. Sin embargo, la administración intranasal crónica de Semax a una dosis de 250 microg/kg/día durante seis días tras la trombosis condujo a la recuperación de la capacidad de aprendizaje de los animales. La actividad neuroprotectora del péptido y su capacidad para estimular la síntesis de factores neurotróficos pueden explicar su efecto antiamnésico a largo plazo [22].

Efectos nootrópicos y analgésicos de Semax

Un estudio investigó los efectos del Semax sobre el aprendizaje y la sensibilidad al dolor en ratas mediante administración intraperitoneal e intranasal. Semax mostró actividad nootrópica y analgésica tras la administración intraperitoneal. Se observó un mayor efecto potenciador del aprendizaje tras la administración intranasal. Sin embargo, la administración intranasal no tuvo ningún efecto sobre la sensibilidad al dolor. Los investigadores sugirieron que el Semax puede tener diferentes mecanismos y estructuras cerebrales implicados en sus efectos nootrópicos y analgésicos [36].

Péptido semax y TDAH: lo que dice la investigación

Un estudio informó de que el heptapéptido Semax mejora la memoria, la atención y la liberación central de dopamina en roedores. También estimula la síntesis del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y puede mejorar la atención selectiva y modular el desarrollo cerebral. Por tanto, el Semax puede tener potencial terapéutico en el TDAH, un trastorno del neurodesarrollo caracterizado por la disfunción de la dopamina y el BDNF. Además, el Semax puede mejorar el síndrome de Rett, un trastorno grave del neurodesarrollo, al aumentar la actividad central del BDNF. Se necesitan más estudios a gran escala para investigar este posible efecto terapéutico en el tratamiento del TDAH y el síndrome de Rett [23].

Semax e integridad del tracto gastrointestinal

Mejorar la microbiota intestinal

En un estudio, se demostró que el Semax afectaba a la microbiota intestinal de ratas sometidas a estrés crónico de contención. La exposición crónica al estrés provocó una disminución de las bacterias obligadas en las ratas, pero un aumento de los microorganismos oportunistas. Sin embargo, Semax en dosis de 50 y 150 μg/kg evitó estos cambios inducidos por el estrés y mantuvo un equilibrio saludable de la microbiota. Los investigadores propusieron que el efecto de Semax podría atribuirse a su acción neurotrópica central y a su capacidad para unirse a los receptores periféricos de melanocortina localizados en el intestino. En cuanto a la dosis, Semax se administró a ratas Wistar macho por vía intraperitoneal en dosis de 5, 50, 150 y 450 μg/kg, 12-15 minutos antes de la exposición al estrés [24].

Proteger la integridad del intestino grueso

El estrés provoca diversos cambios negativos en el colon, como atrofia, inflamación, cambios en la actividad de los mastocitos y aumento de los niveles de corticosterona. Sin embargo, en un estudio con animales, la administración del péptido Semax redujo los niveles de corticosterona, disminuyó los cambios patomorfológicos y ayudó al colon a adaptarse al estrés. El efecto positivo del péptido puede atribuirse a sus diversos efectos fisiológicos y farmacológicos. El grupo recibió Semax en dosis de 5, 50, 150 y 450 μg/kg, de 12 a 15 minutos antes de la exposición al estrés de restricción [25].

Semax y úlcera péptica

En un estudio, el péptido Semax favoreció significativamente la cicatrización de úlceras en pacientes con úlcera péptica refractaria cuando se combinó con preparados tradicionales. A los 14 días de tratamiento, 89,5% de los pacientes que recibieron Semax por vía intranasal habían cicatrizado las úlceras, frente a 30,8% del grupo de control. Se necesitan más ensayos clínicos para evaluar la actividad antiulcerosa de Semax en diferentes combinaciones con fármacos antiulcerosos convencionales [26].

Otro estudio realizado en ratas con úlceras inducidas por indometacina demostró que la administración intraperitoneal de Semax a una dosis de 50 mg/kg prevenía la reducción del flujo sanguíneo inducida por indometacina. Se concluyó que el posible efecto antiulceroso de Semax podría estar relacionado con la mejora del flujo sanguíneo en la pared gástrica alterada por la indometacina [27].

Otro estudio probó los efectos de los péptidos gliprolina y Semax en úlceras de ratas. Los péptidos aceleraron el proceso de cicatrización de la úlcera, siendo Semax el más eficaz. También se demostró que los péptidos reducían la inflamación en la zona de la úlcera. Su efecto antiulceroso se atribuyó a su capacidad para acelerar la aclaración de la úlcera y activar el proceso de cicatrización y epitelización [28].

Otro estudio demostró que Semax a una dosis de 50 μg/kg protegía la mucosa gástrica de daños inducidos por úlceras como el etanol y el estrés. Además, el tratamiento postoperatorio con Semax impidió la formación de úlceras inducidas por ácido acético y favoreció su cicatrización. El efecto antiulceroso de Semax fue similar al del tripéptido PGP a la dosis probada. La dosis de Semax utilizada en el estudio fue de 50 μg/kg administrada por vía intraperitoneal [29].

Semax e insuficiencia cerebrovascular

Un estudio probó el efecto de Semax en 187 pacientes con insuficiencia cerebrovascular (IC). Se evaluó la tolerabilidad, eficacia y complicaciones de la administración de Semax a los pacientes. La administración de Semax produjo una mejoría clínica significativa, estabilizó la progresión de la enfermedad y redujo el riesgo de ictus y accidentes isquémicos transitorios. Fue bien tolerado por los pacientes, incluso en los grupos de mayor edad, y tuvo una baja incidencia de efectos adversos [30].

Semax e infarto agudo de miocardio

En un estudio realizado en ratas con infarto agudo de miocardio (IAM), Semax previno los cambios ultraestructurales inducidos por la isquemia en los cardiomiocitos. También redujo el aumento de las concentraciones plasmáticas de nitratos sin afectar a la función cardiaca. Los investigadores sugirieron que Semax podría tener un efecto protector del corazón en el IAM. En el estudio se administró Semax (150 μg/kg) por vía intraperitoneal a los 15 min y a las 2 h de la oclusión coronaria [31].

En otro estudio, la administración de Semax tras una oclusión coronaria previno los cambios en la estructura de los cardiomiocitos y redujo las concentraciones plasmáticas de nitrato en ratas. Durante 28 días, tras un infarto de miocardio, Semax previno parcialmente el aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y mejoró la hipertrofia de los cardiomiocitos. Además, mejoró el crecimiento excesivo del aparato contráctil y mitocondrial. Estos resultados indicaron que el Semax tenía un efecto positivo sobre el desarrollo de la insuficiencia cardiaca y la remodelación del ventrículo izquierdo, incluso en fases posteriores al infarto de miocardio. La dosis de Semax utilizada en este estudio fue de 150 μg/kg de peso corporal. Semax se administró por vía intraperitoneal dos veces el día de la oclusión de la arteria coronaria descendente izquierda, 15 minutos y dos horas después de la oclusión, y una vez al día durante los seis días siguientes [32].

La activación del sistema nervioso simpático empeora la evolución del infarto de miocardio. En un estudio, se demostró que el péptido Semax reducía la activación del sistema nervioso simpático. También evitó el aumento de la densidad de las terminaciones simpáticas en ratas con infarto de miocardio. El péptido también redujo la densidad de α-adrenorreceptores y la reactividad vascular en la arteria caudal de ratas tras una lesión por isquemia-reperfusión [33].

Semax y enfermedad del nervio óptico

En un estudio, tres grupos de pacientes recibieron Semax por diferentes vías: el grupo 1 recibió gotas nasales, el grupo 2 recibió electroforesis endonasal y el grupo 3 fue el grupo de control. La adición de Semax al tratamiento de las enfermedades del nervio óptico mejoró la función visual, aumentó la velocidad de recuperación y protegió el tejido nervioso de las secuelas de las lesiones. Se observaron cambios positivos en la presentación clínica, como la mejora de la agudeza visual, la ampliación del campo visual total, la conducción del nervio óptico, el aumento de la sensibilidad eléctrica y la mejora de la visión de los colores [34].

Semax y neuropatía óptica

Las terapias neuroprotectoras para pacientes con glaucoma, incluido el péptido Semax, fueron más eficaces que los tratamientos neuroprotectores tradicionales. En un estudio, Semax mostró beneficios debido a su actividad patogénica con efectos neuroprotectores y neurotróficos [35].

Semax y el dolor

Un estudio investigó el efecto de la ACTH4-10 y su análogo Semax sobre la sensibilidad al dolor en varios modelos animales. La ACTH4-10 mostró un efecto analgésico a una dosis de 0,5 mg/kg, mientras que dosis inferiores no tuvieron ningún efecto. Semax mostró una reducción de la sensibilidad al dolor dependiente de la dosis en todos los modelos experimentales, lo que indica que la sustitución de los tres residuos de aminoácidos C-terminales de ACTH4-10 por la secuencia Pro-Gly-Pro aumentó su potencia analgésica tras la inyección periférica. En el estudio se administró ACTH4-10 a una dosis de 0,5 mg/kg y Semax a dosis que oscilaban entre 0,015 y 0,500 mg/kg [37].

Semax y ritmo diario

Un estudio realizado en ratas descubrió que el preparado nootrópico Semax normalizaba su ritmo locomotor circadiano. Este efecto fue evidente al aumentar la amplitud, desplazar la acrofase y cambiar las características espectrales. Además, el preparado disminuyó el índice cronobiológico integral. Según los estudios, un efecto específico de este potenciador cognitivo puede ser su capacidad para sincronizar los ritmos y regular la frecuencia cardiaca [38].

Semax e inmunomodulación

Un estudio con animales investigó los efectos correctores inmunológicos de Semax sobre la respuesta inmunitaria inducida por el estrés "social". Los resultados mostraron que el Semax restablecía eficazmente las respuestas inmunogénicas celulares y humorales y la actividad fagocítica de los neutrófilos, lo que indica su potencial como corrector inmunológico con propiedades inmunomoduladoras. Es necesario seguir investigando en este campo [39].

Otro estudio examinó el efecto de Semax en la composición celular de las estructuras linfoides esplénicas de ratas sometidas a diferentes condiciones de estrés. Al evaluar la recuperación del estrés, Semax redujo la proliferación de macrófagos inducida por el estrés y los procesos destructivos en el bazo. Los resultados indicaron la capacidad de Semax para mitigar los efectos adversos del estrés en este importante órgano [40].

Semax y pancreatitis

Un estudio en animales comparó los efectos de Semax con los de los fármacos en la pancreatitis aguda. Los resultados mostraron que una sola administración de Semax reducía la pérdida de animales, la hiperfermentación y la activación de la peroxidación lipídica. También mejoró la microcirculación y facilitó la curación sin cambios fibróticos significativos en el parénquima. Se comprobó que Semax era más eficaz que los fármacos [41].

En otro estudio, se observó que el Semax tenía un efecto positivo sobre los cambios ultraestructurales en ratas con pancreatitis aguda. Cuando se administró una dosis de 0,1 mg/kg a través del conducto pancreático, el Semax evitó el aumento de la necrosis de los tejidos acinares e inhibió la inflamación supurativa. Estos efectos condujeron a la inducción de la esclerosis y la atrofia, preservando en última instancia zonas significativas del páncreas [42].

Resumen

El Semax es un fármaco peptídico sintético que ha sido objeto de extensas investigaciones en Rusia y ha mostrado resultados prometedores en el tratamiento de diversas afecciones, como dolencias cognitivas, derrames cerebrales, enfermedades ulcerosas y enfermedades del nervio óptico. Se cree que tiene propiedades nootrópicas, neuroprotectoras y neurotróficas que pueden potenciar la memoria y el aprendizaje, reducir la ansiedad, mejorar la atención y la memoria a corto plazo y proporcionar efectos analgésicos. Además, también se sabe que el Semax refuerza el sistema inmunitario, lo que lo convierte en un tratamiento esperanzador para diversas afecciones. Además, estudios recientes proponen que el Semax también puede proporcionar beneficios neuroprotectores y ser un tratamiento eficaz para enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. El Semax encierra un gran potencial en diversos campos de la medicina, y es crucial seguir investigando para comprender plenamente su acción y sus posibles aplicaciones.

Descargo de responsabilidad

Este artículo se ha escrito para educar y concienciar sobre la sustancia de la que se habla. Es importante señalar que se trata de una sustancia y no de un producto específico. La información contenida en el texto se basa en los estudios científicos disponibles y no pretende ser un consejo médico ni promover la automedicación. Se aconseja al lector que consulte a un profesional de la salud cualificado para todas las decisiones relacionadas con la salud y el tratamiento.

Fuentes

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