Nicotinamide mononucléotide (NMN) - Matériel pédagogique

La nicotinamide mononucléotide (NMN) a été découverte en 1963. Mais c'est en 2011 qu'il a été remarqué comme composé anti-âge, lorsque plusieurs études ont démontré sa capacité à améliorer le contrôle de la glycémie chez les animaux de laboratoire.

Qu'est-ce que le NMN ?

Structurellement, le NMN est un nucléotide dérivé du ribose et du nicotinamide, une forme de vitamine B3. Plus précisément, il s'agit d'une molécule de nicotinamide liée à un sucre ribose et à un groupe phosphate, ce qui en fait un intermédiaire essentiel dans divers processus biologiques. La recherche indique que la NMN soutient le fonctionnement de divers organes, notamment les reins, le foie, le cœur, les muscles squelettiques et le système nerveux. Elle contribue également à réduire l'inflammation et à renforcer le système immunitaire.

Le NMN est un précurseur essentiel du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD⁺ ), un coenzyme important présent dans toutes les cellules vivantes. Le NAD⁺ joue un rôle fondamental dans le métabolisme énergétique, en permettant des réactions d'oxydoréduction qui produisent de l'énergie cellulaire. Outre son rôle dans la production d'énergie, le NAD⁺ joue un rôle significatif dans diverses fonctions cellulaires importantes telles que la réparation de l'ADN, la régulation de l'expression des gènes et le maintien des rythmes circadiens. En augmentant les niveaux de NAD+, le NMN est considéré comme sûr et bénéfique dans le traitement et la prévention des maladies liées à l'âge.

Sources alimentaires et supplémentation

Le NMN se trouve en petites quantités dans une variété d'aliments, notamment :

• Fruits et légumes : Comme le brocoli, le chou, les concombres et les avocats.
• Produits d'origine animale : Cela inclut le bœuf cru et les crevettes, bien que les concentrations soient généralement inférieures à celles des sources végétales.

Malgré sa présence dans l'alimentation, les concentrations de NMN sont relativement faibles, ce qui a suscité un intérêt accru pour la supplémentation en NMN comme moyen d'atteindre des niveaux thérapeutiques pour des bénéfices potentiels pour la santé.

Utilisations pharmacologiques et thérapeutiques

Outre son rôle dans le vieillissement, la NMN a été étudiée pour ses bénéfices potentiels dans diverses conditions de santé, notamment :

• Troubles du métabolisme : Comme le diabète de type 2 et l'obésité.
• Maladies neurodégénératives : Y compris la maladie d'Alzheimer.
• Santé cardiovasculaire : Aide à prévenir l'insuffisance cardiaque et d'autres affections cardiaques.
• Affections inflammatoires : En réduisant l'inflammation et en renforçant le système immunitaire.

Avantages potentiels de la NMN pour la santé

D'après des essais sur l'homme et des recherches préliminaires, le NMN présente les avantages suivants pour la santé et a des effets anti-âge.

Le NMN augmente les niveaux de NAD

En tant que précurseur du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+), le NMN a été largement étudié pour son potentiel d'amélioration de la santé et d'augmentation des niveaux de NAD+ dans l'organisme. Yi et al (2023) ont mené une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo, évaluant la supplémentation en NMN chez 80 adultes sains d'âge moyen pendant 60 jours. Les participants ont reçu 300 mg, 600 mg ou 900 mg de NMN par jour [1]. L'étude a montré une augmentation significative des niveaux de NAD+ dans le sang dans tous les groupes traités par NMN, les niveaux les plus élevés étant observés avec les doses de 600 mg et 900 mg. Il convient de noter que les performances physiques, évaluées par le test de marche de six minutes, se sont améliorées de manière significative dans les groupes traités par la NMN, en particulier aux doses les plus élevées. La NMN a été bien tolérée et aucun effet indésirable n'a été signalé, la dose de 600 mg/jour offrant une efficacité maximale. Ces résultats suggèrent un rôle potentiel de la NMN dans la promotion des niveaux de NAD+ et des performances physiques.

En outre, Yamaguchi et al (2024) ont évalué l'effet d'un traitement de 8 semaines à raison de 250 mg/jour de NMN chez 11 hommes japonais en bonne santé d'âge moyen [2]. Il est à noter que les niveaux de NAD+ dans les cellules mononucléaires du sang périphérique ont augmenté régulièrement, ce qui démontre la capacité de la NMN à augmenter la biosynthèse du NAD+. Chez les participants souffrant d'hyperinsulinémie, le NMN a légèrement réduit les taux d'insuline postprandiaux, ce qui suggère un bénéfice métabolique potentiel. Le NMN a été sûr et bien toléré, et aucun effet indésirable n'a été observé. Cette étude met en évidence l'utilisation du NMN pour atténuer les risques métaboliques liés à l'âge. En outre, Igarashi et al (2022) ont examiné l'effet de 250 mg/jour de NMN pendant 6 à 12 semaines chez des hommes âgés en bonne santé [3]. L'étude a montré une augmentation significative des niveaux de NAD+ dans le sang et une légère amélioration de la fonction musculaire, y compris la vitesse de marche et la force de préhension. Ces résultats suggèrent le potentiel de la NMN pour traiter les faibles niveaux de NAD+ et le déclin musculaire lié au vieillissement.

En outre, Okabe et al (2022) ont mené une étude randomisée de 12 semaines, contrôlée par placebo, avec 30 participants recevant 250 mg/jour de NMN ou un placebo [4]. Le NMN a augmenté de manière significative les niveaux de NAD+ et des métabolites associés sans effets secondaires. L'étude a confirmé que la NMN est une stratégie sûre et efficace pour augmenter les niveaux de NAD+ chez l'homme. En outre, Yamane et al (2023) ont évalué les effets d'une supplémentation en NMN dans le cadre d'une étude de 12 semaines impliquant 11 volontaires sains [5]. Les participants ont pris 250 mg de NMN par jour, ce qui a entraîné une augmentation significative des taux plasmatiques de NAD+ et de NMN. En outre, les taux d'insuline sérique postprandiaux ont augmenté, bien que les réponses varient d'un individu à l'autre. Il est important de noter qu'aucun effet indésirable n'a été signalé, ce qui confirme l'innocuité de la supplémentation en NMN. Ces résultats suggèrent que le NMN améliore la santé métabolique en augmentant les niveaux de NAD+ et la sécrétion d'insuline sans compromettre la sécurité.

Dans une autre étude, Pencina et al (2023) ont examiné le MIB-626, une préparation microcristalline de bêta-NMN, dans un essai randomisé, contrôlé par placebo, impliquant 32 adultes en surpoids ou obèses âgés de 55 à 80 ans [6]. Les participants ont reçu 1000 mg de MIB-626 une ou deux fois par jour pendant 14 jours. L'étude a montré une augmentation significative des taux sanguins de NAD+ et de NMN en fonction de la dose, avec une augmentation de 1,7 à 3,7 fois du NAD+ par rapport au placebo. Le MIB-626 a été bien toléré et aucun événement indésirable significatif n'a été signalé. Ces résultats indiquent que le MIB-626 (bêta-nmn) est une formulation sûre et efficace pour augmenter les niveaux de NAD+ dans l'organisme.

La supplémentation en NMN présente un potentiel anti-âge

La nicotinamide mononucléotide (NMN), un précurseur de la NAD+, a montré un potentiel significatif dans la lutte contre le déclin lié à l'âge des fonctions cardiovasculaires, métaboliques, cognitives et tissulaires. En reconstituant les niveaux de NAD+, le NMN rétablit les mécanismes de réparation cellulaire et améliore les voies essentielles au maintien de la santé pendant le vieillissement. Huang et al (2022) ont mené un essai contrôlé randomisé en double aveugle auprès de 66 adultes âgés de 40 à 65 ans qui ont reçu 300 mg/jour de NMN (Uthever) pendant 60 jours [7]. Les niveaux de NAD+/NADH ont augmenté de 38% et l'endurance à la marche s'est améliorée de manière significative dans le groupe NMN. Alors que la réduction de la pression artérielle était minime, la sensibilité à l'insuline est restée stable, contrairement à une augmentation de 30,6% de l'HOMA-IR dans le groupe placebo. La NMN a été bien tolérée et aucun effet indésirable grave n'a été signalé. Ces résultats suggèrent que le NMN est une intervention prometteuse pour améliorer la santé métabolique et retarder les changements associés au vieillissement.

En outre, Kim et al (2022) ont mené un essai contrôlé randomisé de 12 semaines pour étudier les effets d'une supplémentation en NMN sur le sommeil, la fatigue et les performances physiques chez 108 personnes âgées [8]. Les participants ont été répartis en quatre groupes : NMN (250 mg) ou placebo, pris le matin ou l'après-midi. Le groupe NMN_PM (prise l'après-midi) a montré les plus grandes améliorations de la qualité du sommeil, une réduction de la fatigue et des performances physiques. Les indicateurs du sommeil, tels que la latence du sommeil et le dysfonctionnement diurne, se sont améliorés de manière significative, avec une taille d'effet allant jusqu'à 0,80. Il convient de noter que les éléments de la fatigue, y compris la somnolence et l'instabilité, ont été réduits de manière significative, et que les tests physiques, tels que le 5-Times Sit-to-Stand et le Timed Up and Go, ont montré des améliorations dans la fonction des membres inférieurs. Ces résultats suggèrent que la prise de NMN l'après-midi est une intervention prometteuse pour atténuer le déclin du sommeil et des performances physiques lié à l'âge.

Avec l'âge, le cœur subit un déclin de ses fonctions, notamment une réduction de l'efficacité mitochondriale et une augmentation de l'acétylation des protéines. Whitson et al (2022) ont testé le NMN à une dose de 400 mg/kg sur des souris âgées et ont constaté une amélioration de la fonction cardiaque diastolique et systolique [9]. La NMN a réduit l'acétylation des protéines mitochondriales et le stress oxydatif, tout en améliorant le raccourcissement fractionnel et la capacité de remplissage diastolique. Ces résultats indiquent que la NMN peut restaurer la fonction cardiaque en ciblant la santé des mitochondries et les voies de régulation des protéines. En outre, le vieillissement affecte les vaisseaux sanguins, entraînant une mauvaise circulation sanguine et un risque accru de maladie cardiaque. Une étude de Kiss et al (2019) a montré que le NMN restaure la santé des vaisseaux sanguins chez les souris âgées [10, 11]. Il a amélioré le flux sanguin, réduit le stress oxydatif et aidé les vaisseaux sanguins à se comporter comme chez les animaux plus jeunes. Le NMN a également activé certains gènes pour protéger contre les dommages et l'inflammation. Ces résultats suggèrent que la NMN pourrait aider les gens à conserver des vaisseaux sanguins plus sains en vieillissant, ce qui pourrait réduire le risque de maladies telles que l'hypertension artérielle et l'athérosclérose. Il est important de noter que le vieillissement rigidifie les artères, réduisant ainsi leur capacité à transporter efficacement le sang. Selon de Picciotto et al. (2016), la supplémentation en NMN a inversé cet effet chez les souris âgées. Les souris traitées avec de la NMN (300 mg/kg/jour) ont montré une amélioration de l'élasticité vasculaire et un meilleur flux sanguin [12]. La NMN a également réduit le stress oxydatif et activé SIRT1, une enzyme protectrice des cellules. Ces résultats suggèrent que la NMN pourrait contribuer à réduire le risque de maladie cardiaque chez les adultes vieillissants.

En outre, la prise de suppléments de NMN peut améliorer la santé intestinale et réduire les effets du vieillissement. Une étude de Niu et al. (2021) a montré que le NMN augmente le nombre de bactéries intestinales bénéfiques, telles que Helicobacter i Faecalibacteriumqui contribuent à la digestion et à la santé générale [13]. Il améliore également les processus métaboliques et la longueur des télomères, qui protègent les cellules du vieillissement. Chez les souris et les volontaires (âgés de 45 à 60 ans), la NMN a augmenté la longueur des télomères dans les cellules sanguines, un marqueur de la santé cellulaire. Cela montre le potentiel de la NMN pour retarder le vieillissement, tout en étant sans danger puisqu'elle n'affecte pas le poids ou l'appétit.

En outre, l'utilisation à long terme de NMN peut protéger contre les effets négatifs d'un régime alimentaire malsain. Zhou et al (2024) ont étudié des souris soumises à un régime riche en graisses et leur ont administré du NMN (400 mg/kg/jour) pendant sept mois [14]. Le NMN a permis de prévenir la prise de poids, d'améliorer la façon dont leur organisme traite le sucre et les graisses et de réduire l'inflammation. Il a également contribué à améliorer les fonctions rénales et musculaires. Cela suggère que le NMN pourrait être un complément utile dans la lutte contre le vieillissement causé par une mauvaise alimentation. La santé intestinale se détériore souvent avec l'âge, entraînant des problèmes tels qu'une mauvaise absorption des nutriments et une inflammation. Gu et al (2024) ont montré que le NMN (400 mg/kg/jour) renforçait la muqueuse intestinale, réduisait l'inflammation et favorisait la croissance de bonnes bactéries telles que Akkermansia muciniphila [15].. Il a également activé des protéines qui favorisent la régénération et la réparation de l'intestin. Ces améliorations ont contribué à prolonger la durée de vie de souris vieillissantes, démontrant les bienfaits du NMN pour améliorer la santé intestinale et la vitalité générale.

Le vieillissement affecte les myocardiocytes (cellules cardiaques) en altérant la phosphorylation oxydative, le métabolisme du NAD+ et l'autophagie. Marzoog (2024) a découvert que le NMN corrige les déséquilibres intracellulaires, favorise l'autophagie et réduit le stress oxydatif dans les cellules cardiaques vieillissantes [16]. En activant les sirtuines et en favorisant un état " dormant " protecteur, le NMN préserve la fonction myocardique et atténue les lésions ischémiques. Ces résultats suggèrent que le NMN est une stratégie anti-âge potentielle pour préserver la santé cardiaque. En outre, le stress oxydatif contribue au vieillissement vasculaire et au dysfonctionnement endothélial. Nakajo et al (2023) ont montré que la NMN réduit les dommages oxydatifs dans les cellules endothéliales par l'activation de la voie SIRT1/NQO-1 [17]. La NMN atténue la cytotoxicité, réduit les niveaux d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et prévient le vieillissement cellulaire. Ces effets vasoprotecteurs font de la NMN une intervention prometteuse pour les maladies cardiovasculaires liées à l'âge.

Le vieillissement entraîne un déclin structurel et fonctionnel de l'unité neurovasculaire, ce qui contribue aux troubles cognitifs. Kiss et al (2020) ont administré du NMN à des souris vieillissantes à raison de 500 mg/kg/jour pendant quinze jours et ont observé des améliorations significatives du flux sanguin cérébral, du couplage neurovasculaire et de la fonction mitochondriale [18]. L'analyse transcriptomique a montré que la NMN a ramené 204 gènes de l'unité neurovasculaire à des niveaux de jeunesse, favorisant le rajeunissement des mitochondries et les effets anti-inflammatoires. L'étude a établi un lien entre ces changements moléculaires et l'amélioration des résultats neurovasculaires et cognitifs, suggérant que la NMN est une intervention prometteuse pour l'ICV et la démence liée à l'âge.

Le vieillissement altère les fonctions métaboliques telles que la sensibilité à l'insuline, le métabolisme énergétique et la fonction mitochondriale. Mills et al (2016) ont administré 300 mg/kg de NMN par jour à des souris vieillissantes pendant 12 mois [19]. Cette intervention à long terme a inhibé la prise de poids liée à l'âge, amélioré la tolérance au glucose, amélioré les profils lipidiques et favorisé l'activité physique. En outre, le NMN a favorisé le métabolisme oxydatif des mitochondries et réduit le déséquilibre des protéines mitonucléaires dans les muscles squelettiques, ce qui est important pour l'homéostasie énergétique. Il est important de noter que la supplémentation n'a montré aucune toxicité, ce qui souligne son innocuité pour une utilisation chronique. L'administration à long terme (300 mg/kg/jour) a permis de préserver la masse musculaire, d'augmenter la sensibilité à l'insuline et d'améliorer les voies métaboliques dans de nombreux tissus, démontrant ainsi le potentiel anti-âge global de la NMN.

Intéressant, Le NMN s'est également révélé prometteur pour inverser la perte de cheveux induite par les androgènes. Xu et al (2024) ont étudié les effets du NMN chez des souris exposées à la dihydrotestostérone (DHT), un composé qui induit l'amincissement et l'atrophie des follicules pileux [20]. À des doses de 100 mg/kg, le NMN a favorisé la régénération des follicules pileux en réduisant les marqueurs inflammatoires tels que l'IL-6 et le TNF-α, en atténuant le stress oxydatif et en augmentant l'expression du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF). Ces résultats suggèrent que le NMN est un traitement potentiel de l'alopécie androgénétique en améliorant l'immunité du follicule pileux et le soutien vasculaire.

Le déclin cognitif induit par le vieillissement est associé au dysfonctionnement mitochondrial et à l'apoptose neuronale. Hosseini et al. (2019) ont constaté que le NMN et la mélatonine, seuls et en combinaison, atténuaient les troubles de la mémoire chez les rats âgés [21]. La thérapie combinée a significativement augmenté la production d'ATP, réduit les niveaux de ROS et stabilisé les membranes mitochondriales. En outre, l'administration conjointe de NMN et de mélatonine a montré une amélioration des effets anti-apoptotiques, ce qui en fait une stratégie prometteuse pour traiter les troubles cognitifs liés à l'âge en améliorant la fonction mitochondriale et en réduisant le stress oxydatif.

Le NMN améliore la santé cardiométabolique des adultes vieillissants

Dans une autre étude, Pencina et al (2023) ont évalué le MIB-626 (NMN) chez 30 adultes en surpoids ou obèses âgés de ≥45 ans [22]. Les participants ont reçu 1000 mg de MIB-626 deux fois par jour pendant 28 jours. Le traitement a réduit de manière significative le poids corporel (1,9 kg), la pression artérielle diastolique (7,01 mmHg) et le taux de cholestérol, y compris le cholestérol LDL (18,73 mg/dl). Les niveaux de NAD+ ont également augmenté de manière significative. Bien que la force musculaire et la sensibilité à l'insuline soient restées inchangées, l'amélioration cardiométabolique souligne le potentiel du NMN (MIB-626) pour gérer efficacement et en toute sécurité les problèmes de santé liés au vieillissement. Dans une autre étude, Katayoshi et al (2023) ont évalué les effets d'une supplémentation de 12 semaines en NMN (250 mg / jour) sur la santé cardiovasculaire dans une étude en double aveugle impliquant 36 adultes sains d'âge moyen [23]. Le NMN a augmenté de manière significative les niveaux sériques de métabolites NAD+ et a montré une tendance à réduire la rigidité artérielle, comme indiqué par la vitesse de l'onde de pouls. L'étude a confirmé la sécurité et la tolérabilité du NMN à la dose administrée, soulignant son potentiel en tant qu'intervention sûre pour promouvoir la santé vasculaire chez les adultes d'âge moyen.

En outre, Kimura et al (2022) ont évalué l'effet du NMN par voie intraveineuse chez 10 adultes en bonne santé [24]. L'administration de NMN a augmenté de manière significative les niveaux de NAD+ dans le sang et a diminué les concentrations de triglycérides sans affecter les signes vitaux ou les marqueurs métaboliques du foie, du cœur, du pancréas ou des reins. Ces résultats montrent que le NMN administré par voie intraveineuse est une option thérapeutique potentielle pour traiter les affections liées aux triglycérides et promouvoir la santé métabolique. Dans une autre étude, Zhong et al (2022) ont analysé 40 essais cliniques impliquant 14 750 participants afin d'évaluer les effets des précurseurs du NAD+, dont le NMN, sur le métabolisme des lipides et du glucose [25]. Des réductions significatives des triglycérides (SMD : -0,35), du cholestérol total (SMD : -0,33) et du LDL (SMD : -0,38) ont été observées, avec une augmentation du HDL (SMD : 0,66). Cependant, les niveaux de glucose plasmatique ont augmenté modérément (SMD : 0,27), en particulier pour l'acide nicotinique (NA). Le NMN a montré des effets limités sur le métabolisme des lipides chez les individus sains, mais les précurseurs ont été plus efficaces dans les populations souffrant de maladies cardiovasculaires ou métaboliques.

Le NMN améliore l'énergie et les performances physiques

Des études ont montré que la NMN augmente l'énergie et la capacité aérobie. Liao et al (2021) ont étudié les effets d'une supplémentation en NMN sur la capacité aérobique de coureurs amateurs pendant un programme d'entraînement de six semaines [26]. Les participants ont reçu 300 mg, 600 mg ou 1200 mg de NMN par jour. Les groupes ayant reçu des doses moyennes (600 mg) et élevées (1200 mg) ont montré des améliorations significatives de l'absorption d'oxygène et de la puissance au seuil ventilatoire, augmentant ainsi les performances à l'effort. Les résultats suggèrent que la NMN augmente l'utilisation de l'oxygène dans les muscles squelettiques, ce qui en fait un complément précieux à l'exercice pour améliorer les performances cardiovasculaires. Dans une autre étude, Morifuji et al (2024) ont mené une étude de 12 semaines sur des sujets âgés en leur administrant 250 mg/jour de NMN [27]. La supplémentation en NMN a augmenté les niveaux de NAD+ dans le sang, réduit les scores de dysfonctionnement diurne et amélioré de manière significative la vitesse de marche. Une corrélation négative a été observée entre l'amélioration de la vitesse de marche et l'augmentation des niveaux de NAD+, ce qui suggère une relation directe. Comme mentionné ci-dessus, Kim et al (2022) ont également constaté des améliorations significatives de la fatigue et des performances physiques [7]. La somnolence a été réduite et des améliorations de la durée et de la qualité du sommeil ainsi que des dysfonctionnements diurnes ont été observées dans le groupe traité à la NMN. Ces résultats suggèrent que la prise de NMN améliore la fonction des membres inférieurs et réduit la fatigue, suggérant le potentiel de la NMN comme intervention prometteuse pour améliorer la performance physique et soulager la fatigue liée à l'âge.

NMN pour la santé cardiovasculaire

La dysfonction mitochondriale joue un rôle clé dans l'insuffisance cardiaque, en particulier dans les conditions de déficit en NAD+. Zhang et al. (2017) ont étudié des souris déficientes en KLF4 qui présentent une hyperacétylation des protéines mitochondriales et un déficit en NAD+ [28]. Une supplémentation en NMN à court terme a préservé l'ultrastructure mitochondriale, réduit le stress oxydatif et inhibé la mort cellulaire dans le cœur stressé. Le NMN a également augmenté l'oxydation des acides gras dans les cardiomyocytes, améliorant le métabolisme énergétique cardiaque sans affecter l'oxydation du pyruvate. Ces résultats suggèrent la capacité du NMN à restaurer la fonction mitochondriale et à prévenir l'insuffisance cardiaque dans des conditions de carence en NAD+, ce qui en fait une thérapie prometteuse pour les maladies cardiaques associées à un dysfonctionnement mitochondrial.

En outre, la doxorubicine (DOX), un agent chimiothérapeutique, provoque une cardiotoxicité dose-dépendante, ce qui entraîne l'arrêt du traitement. Wan et al (2021) ont constaté que le NMN atténuait les lésions cardiaques induites par la DOX en réduisant le stress oxydatif, en supprimant l'inflamasome NLRP3 et en prévenant l'apoptose et la fibrose [29]. Le NMN a renforcé les défenses antioxydantes et réduit les cytokines pro-inflammatoires, ce qui indique qu'il peut protéger le cœur pendant une chimiothérapie à base de DOX. En outre, la doxorubicine provoque souvent de graves lésions cardiaques. Khosroshahi et al (2022) ont montré que l'association de NMN (100 mg/kg/jour) et de troxérutine (TXR, 150 mg/kg/jour) réduisait significativement les lésions cardiaques induites par la DOX chez les rats [30]. Le traitement a rétabli le potentiel de la membrane mitochondriale, réduit les espèces réactives de l'oxygène et augmenté la production d'ATP. Le NMN et le TXR ont également augmenté l'expression des protéines de la biogenèse mitochondriale (PGC-1α, NRF1, TFAM) et diminué les cytokines inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-6). La thérapie combinée s'est avérée supérieure au traitement individuel, démontrant un effet synergique dans la prévention des dommages cardiaques liés à la DOX.

Par ailleurs, dans une autre étude, Margier et al (2022) ont étudié l'effet protecteur du nicotinamide mononucléotide contre la cardiotoxicité induite par la doxorubicine [31]. En utilisant des modèles de souris aiguës et chroniques, la supplémentation en NMN (180-500 mg/kg/jour) a significativement amélioré les taux de survie, atténué la perte de poids et protégé contre les dommages cardiaques induits par la doxorubicine. Le NMN a préservé la fonction mitochondriale, réduit le stress oxydatif et inhibé l'apoptose et l'inflammation dans le tissu cardiaque. En outre, le NMN a atténué le dysfonctionnement physique causé par l'exposition chronique au Doxo. L'analyse transcriptomique a montré que le NMN a contrecarré les changements induits par le Doxo dans les voies liées à l'intégrité mitochondriale et aux réponses au stress. Ces résultats soulignent le potentiel de la NMN pour protéger contre la cardiotoxicité induite par la chimiothérapie et promouvoir la récupération physique.

Le sepsis peut entraîner une défaillance de plusieurs organes, y compris un dysfonctionnement cardiaque important. Cao et al (2023) ont montré que le NMN rétablissait les niveaux de NAD+ chez les souris atteintes de sepsis, réduisant le stress oxydatif, l'inflammation et l'apoptose [32]. Le NMN a amélioré la fonction cardiaque, protégé les poumons et les reins et réduit la mortalité. En améliorant la fonction mitochondriale et en activant la voie NAD+/SIRT3, le NMN a également favorisé l'activité des cellules immunitaires, en augmentant la clairance bactérienne et en réduisant les fuites vasculaires. Ces résultats soulignent le potentiel du NMN en tant qu'agent thérapeutique pour l'insuffisance cardiaque et la défaillance multi-organique liée au sepsis. L'insuffisance cardiaque résulte souvent d'un dysfonctionnement mitochondrial. Yagi et al (2023) ont montré que le NMN réduit les dommages lysosomiaux, restaure l'autophagie et prévient la ferroptose dans un modèle murin de dysfonctionnement mitochondrial [33]. Le NMN a prolongé la vie de souris atteintes de cardiomyopathie dilatée en ciblant la santé lysosomale et en réduisant la peroxydation lipidique. Ces études soulignent la valeur thérapeutique du NMN dans la prévention de l'insuffisance cardiaque chronique associée au dysfonctionnement mitochondrial et lysosomal. En outre, le dysfonctionnement myocardique lié au sepsis contribue de manière significative à la mortalité. Ni et al (2024) ont montré que la NMN atténue le dysfonctionnement mitochondrial, le stress oxydatif et le dysfonctionnement lysosomal dans les cœurs septiques [34]. En rétablissant les niveaux de NAD+, le NMN désacétyle la cyclophiline F (PPIF), réduisant la sensibilité du pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPTP) et préservant la production d'ATP. Ces effets améliorent le métabolisme énergétique cardiaque et préviennent les lésions myocardiques, soulignant le potentiel du NMN en tant qu'agent thérapeutique pour les complications cardiaques liées au sepsis.

En outre, Hosseini et al (2020) ont évalué l'effet combiné de la NMN et de la mélatonine sur les lésions d'ischémie/reperfusion (I/R) chez des rats âgés [35]. Le conditionnement préalable avec la NMN et la mélatonine après le conditionnement ont réduit la taille de l'infarctus, le stress oxydatif et le dysfonctionnement mitochondrial. La thérapie combinée a montré des avantages synergiques, augmentant de manière significative le potentiel de la membrane mitochondriale et préservant la fonction hémodynamique. Ces résultats suggèrent une stratégie prometteuse pour protéger les cœurs vieillissants des lésions I/R en ciblant la santé mitochondriale. En outre, Mokhtari et al (2024) ont étudié l'effet de la NMN et de l'ubiquinol sur les arythmies ventriculaires induites par l'ischémie/reperfusion [36]. La thérapie combinée a réduit la sévérité de l'arythmie, amélioré la fonction myocardique et augmenté l'activité des enzymes antioxydantes. Le NMN et l'ubiquinol ont augmenté de manière synergique la production d'oxyde nitrique (NO), contribuant ainsi à la cardioprotection. Cette approche à double cible est prometteuse pour la prévention des arythmies de reperfusion, en particulier chez les patients âgés.

NMN pour la santé du cerveau et les fonctions cognitives

La combinaison du NMN et du lycopène, un puissant antioxydant présent dans les tomates, pourrait améliorer la santé du cerveau. Liu et al (2022) ont constaté que cette combinaison améliorait la mémoire et réduisait l'inflammation cérébrale chez les rats vieillissants [37]. Le traitement a également activé des voies de protection, aidant les cellules à lutter contre le stress oxydatif et à ralentir le vieillissement. Cela suggère que le NMN, en particulier en combinaison avec d'autres suppléments, peut aider à protéger contre le déclin cognitif lié à l'âge.

En outre, Tarantini et al (2019) ont examiné les effets de la supplémentation en NMN sur le déclin lié à l'âge des fonctions neurovasculaires et cognitives chez des souris âgées de 24 mois [38]. Un régime de NMN de deux semaines a restauré les réponses de couplage neurovasculaire en augmentant la vasodilatation endothéliale médiée par l'oxyde nitrique et en réduisant le stress oxydatif mitochondrial. Les souris traitées à la NMN ont montré une amélioration de la mémoire de travail spatiale et de la coordination de la marche. L'étude a également montré que la NMN augmente la bioénergétique mitochondriale dans les cellules endothéliales vasculaires cérébrales, offrant une protection dépendante de la sirtuine contre les dommages oxydatifs liés à l'âge. Ces résultats suggèrent que le NMN est un candidat thérapeutique pour les troubles cognitifs vasculaires chez les populations vieillissantes.

Dans une autre étude, Park et al (2016) ont examiné les effets neuroprotecteurs du NMN chez des souris soumises à une ischémie cérébrale antérieure transitoire [39]. Une dose unique de NMN (62,5 mg/kg) administrée pendant la reperfusion ou 30 minutes après l'ischémie a significativement amélioré les résultats neurologiques et réduit la mort neuronale dans l'hippocampe. Le NMN a préservé les niveaux de NAD+, empêché la défaillance bioénergétique et inhibé la poly-ADP-ribosylation, un marqueur du stress cellulaire. Fait important, l'effet protecteur du NMN était indépendant des conditions de reperfusion. Ces résultats soulignent le potentiel du NMN en tant qu'intervention thérapeutique pour les lésions cérébrales ischémiques.

La maladie d'Alzheimer se caractérise souvent par des amas de protéines β-amyloïdes, des protéines tau tordues et des troubles de la mémoire et de la pensée. Ma et al (2024) ont découvert que le NMN contribue à réduire ces changements délétères en stimulant l'auto-nettoyage des cellules (autophagie) et en diminuant le stress oxydatif [40]. Dans les modèles de souris et les cellules traitées à la β-amyloïde, le NMN a aidé à éliminer la forme nocive de la protéine tau et a activé la voie antioxydante Nrf2/Keap1/NQO1. Lorsque les chercheurs ont bloqué l'autophagie, les effets bénéfiques du NMN ont disparu, ce qui montre que c'est ce processus qui est à l'origine de l'action du NMN. La NMN a également permis aux souris d'obtenir de meilleurs résultats aux tests de mémoire et de protéger leurs cellules nerveuses contre les dommages. Selon ces résultats, le NMN pourrait être en mesure de ralentir, voire d'arrêter la progression de la maladie d'Alzheimer en combattant ses problèmes sous-jacents. En outre, Wang et al. (2016) ont montré qu'une supplémentation en NMN (500 mg/kg) atténuait les déficits cognitifs et les dommages neuronaux dans un modèle de maladie d'Alzheimer induit par des oligomères amyloïdes-β (Aβ) [41]. Le NMN a amélioré les performances cognitives, préservé la potentialisation à long terme et réduit le stress oxydatif dans l'hippocampe. En rétablissant les niveaux de NAD + et d'ATP, le NMN a contrecarré les déficits énergétiques induits par l'Aβ. De plus, Long et al. (2015) ont montré que le NMN restaurait la fonction respiratoire mitochondriale dans un modèle murin de la MA en modulant les enzymes dépendantes du NAD + telles que SIRT1 et CD38 [42]. Le NMN a amélioré la dynamique mitochondriale en favorisant la fusion par rapport à la fission et a amélioré la morphologie mitochondriale. Ces changements ont été associés à une amélioration du métabolisme énergétique et à une réduction du stress oxydatif, soulignant le potentiel du NMN pour contrer le déclin cognitif lié à la MA en ciblant le dysfonctionnement mitochondrial.

En outre, Lundt et al (2024) ont évalué l'effet de la NMN dans un modèle murin de sclérose latérale amyotrophique (SLA) [43]. La supplémentation en NMN a prolongé la durée de vie, retardé le dysfonctionnement moteur et amélioré la fonction de la jonction neuromusculaire (NMJ). Une meilleure santé mitochondriale et une réduction de l'inflammation du système nerveux ont été observées, ainsi qu'une amélioration de la morphologie de la jonction neuromusculaire et des réponses synaptiques. Ces résultats suggèrent que le NMN est un agent thérapeutique prometteur pour gérer la progression de la SLA. En outre, Jiang et al (2024) ont étudié la capacité de la NMN à contrer la neuroinflammation causée par l'exposition aux particules (PM) [44]. La supplémentation en NMN a augmenté les niveaux de NAD+ dans le cerveau, réduit l'activation de la microglie et restauré le métabolisme des lipides dans les zones cérébrales affectées, y compris l'hippocampe et l'hypothalamus. La NMN a inversé les changements induits par les particules dans les triglycérides et les glycérophospholipides, favorisant la stabilité des membranes et les réponses anti-inflammatoires. Ces résultats suggèrent que le NMN est une intervention potentielle pour les dommages neurologiques induits par les particules.

Le nonylphénol (NP) est un produit chimique industriel qui peut nuire à l'apprentissage et à la mémoire en induisant un stress dans les cellules cérébrales et en perturbant des substances chimiques clés. Li et al (2023) ont montré que le NMN aide les cellules nerveuses exposées au NP en rétablissant des niveaux sains de NAD+ et en réduisant le stress oxydatif, ce qui protège les voies importantes de la pensée et de la mémoire [45]. Le NMN augmente également l'activité de certaines protéines protectrices, et si ces protéines sont bloquées, les bénéfices du NMN disparaissent. Cela implique que le NMN peut aider à réduire les dommages liés au NP et peut être utilisé dans les aliments qui soutiennent la santé du cerveau. Dans une étude similaire, Huang et al (2023) ont découvert que le NMN inversait les effets néfastes du NP en augmentant l'activité du NAD+/SIRT1 et en équilibrant les signaux chimiques dans le cerveau [46]. Cela a permis de rétablir des niveaux normaux de NAD+ dans le centre de la mémoire du cerveau et d'améliorer la mémoire par le biais de la voie SIRT1/MAO-A. Dans l'ensemble, ces résultats suggèrent que le NMN peut aider à se défendre contre les problèmes cognitifs causés par les toxines environnementales telles que le NP.

L'encéphalopathie associée au sepsis (SAE) entraîne une déficience cognitive due à l'inflammation, au stress oxydatif et à la réduction des niveaux de NAD+ dans le cerveau. Li et al (2023) rapportent que le NMN améliore la fonction cognitive et réduit les dommages à l'hippocampe chez les souris atteintes de sepsis [47]. Le NMN a restauré l'activité du NAD+ et de la SIRT1, réduisant l'apoptose et l'inflammation dans l'hippocampe. Dans des modèles cellulaires, le NMN a atténué les réponses inflammatoires dans les cellules de la microglie. L'étude souligne que l'effet protecteur de la NMN dépend de la voie SIRT1, car l'inhibition de la SIRT1 annule les bénéfices. Ces résultats suggèrent que la NMN est un agent thérapeutique prometteur pour le déclin cognitif induit par le sepsis.

En outre, l'hémorragie intracérébrale (HIC) entraîne souvent des lésions cérébrales graves en raison des niveaux élevés de stress oxydatif et d'inflammation. Wei et al. (2017) ont constaté que le NMN contribuait à réduire le gonflement du cerveau, à limiter les dommages oxydatifs et à réduire les réponses inflammatoires chez les souris atteintes d'HIC [48]. Ils ont constaté que le NMN activait la voie Nrf2/HO-1, qui renforçait les systèmes de protection cellulaires et réduisait à la fois l'activité de la microglie et l'afflux de neutrophiles sur le site de la lésion. Bien que la NMN n'ait pas réduit l'étendue de l'hémorragie, elle a contribué à restaurer la fonction et à améliorer les performances neurologiques, ce qui suggère qu'elle pourrait être une thérapie utile pour l'HIC.

En outre, une hypoglycémie sévère peut entraîner un stress oxydatif, la mort de cellules cérébrales et des problèmes de mémoire et de réflexion. Wang et al (2020) ont montré que l'administration de NMN (500 mg/kg) après un épisode d'hypoglycémie protégeait l'hippocampe en réduisant les dommages aux cellules neuronales et en améliorant les connexions entre les cellules du cerveau [49]. La NMN a rétabli les niveaux de NAD+ et d'ATP, réduit les espèces réactives de l'oxygène nocives et empêché l'activation excessive de PARP-1. Grâce à ces mécanismes, elle a contribué à rétablir un apprentissage et une mémoire normaux chez les rats, ce qui indique que la NMN peut protéger le cerveau après des épisodes d'hypoglycémie sévère. En outre, la chimiothérapie entraîne souvent des troubles cognitifs, ce qui affecte considérablement la qualité de vie des survivants. Yoo et al (2021) ont montré que le cisplatine réduit les niveaux de NAD+ dans les cerveaux neuronaux de souris et d'humains, ce qui nuit à la neurogenèse et à la structure des dendrites [50]. La supplémentation en NMN a rétabli les niveaux de NAD+, amélioré la prolifération des progéniteurs neuronaux et préservé les fonctions cognitives sans compromettre l'efficacité antitumorale du cisplatine. De même, Rashid et al (2022) ont constaté que le NMN préservait l'intégrité mitochondriale, réduisait le stress oxydatif et restaurait la production d'ATP dans les neurones corticaux traités au cisplatine [51]. Le NMN a également atténué la neurotoxicité structurelle et fonctionnelle sans compromettre l'efficacité antitumorale du cisplatine. Ces résultats suggèrent que le NMN est une option viable pour protéger contre les CICI tout en maintenant l'efficacité de la chimiothérapie.

Le dysfonctionnement cognitif postopératoire (POCD) survient souvent après une intervention chirurgicale ou une anesthésie, principalement en raison du stress oxydatif et de la réduction des voies de la NAD+. Xu et al (2024) ont montré que l'administration préalable de NMN aidait les souris souffrant de POCD induit par l'anesthésie à l'isoflurane à mieux performer dans les tâches de mémoire [52]. La NMN a amélioré la mémoire contextuelle et spatiale, diminué les marqueurs de stress oxydatif et restauré les niveaux de NAD+ dans l'hippocampe. Il a également augmenté les niveaux de SIRT1 et de NAMPT, et ces bénéfices dépendaient de la voie de signalisation NAD+-SIRT1. Cela implique que la NMN peut être utile pour réduire la POCD en protégeant le cerveau des dommages oxydatifs. En outre, la déficience cognitive vasculaire (VCI) est un autre problème qui affecte principalement les personnes âgées et qui est causé par une réduction continue du flux sanguin dans le cerveau. Yu et al (2022) ont testé la NMN sur des rats atteints de déficience cognitive vasculaire causée par l'obstruction des deux artères carotides. Le NMN a amélioré la mémoire, préservé la matière blanche et réduit l'activation des cellules microgliales, qui peuvent être nuisibles lorsqu'elles sont trop actives [53]. Il a fait passer la microglie à un état plus anti-inflammatoire et a réduit la dégradation néfaste de la myéline. La NMN était aussi efficace que la metformine et la rapamycine, ce qui suggère qu'elle pourrait aider à combattre l'IVC en réduisant l'inflammation et en protégeant les cellules cérébrales.

Le diabète entraîne souvent des déficits cognitifs en raison de l'épuisement du NAD+ et du dysfonctionnement mitochondrial. Chandrasekaran et al (2020) ont montré que la supplémentation en NMN rétablissait les niveaux de NAD+ dans l'hippocampe chez les rats diabétiques, normalisait les métabolites clés et prévenait la perte neuronale [54]. Le NMN a amélioré la fonction mitochondriale, augmenté la phosphorylation oxydative et activé la voie SIRT1-PGC-1α, ce qui a entraîné une amélioration des performances cognitives. Ces résultats indiquent que la NMN peut prévenir les troubles cognitifs liés au diabète en ciblant directement le dysfonctionnement métabolique du cerveau.

Les lésions cérébrales traumatiques (TBI) entraînent souvent des lésions cérébrales secondaires impliquant une inflammation et des lésions neuronales. Zhu et al (2023) ont montré que le NMN réduit de manière significative le gonflement du cerveau, la mort neuronale et les dommages histologiques dans un modèle de TBI chez le rat [55]. Le traitement par NMN a supprimé l'inflammation du système nerveux en inhibant l'activation des astrocytes et de la microglie, en réduisant les facteurs inflammatoires tels que l'IL-6 et le TNF-α, et en modulant des voies telles que NF-κB et Jak-STAT. Elle a également inversé 792 gènes associés à l'inflammation. Ces résultats mettent en évidence le rôle du NMN dans l'atténuation des lésions secondaires et l'amélioration des performances cognitives, ce qui renforce son potentiel en tant qu'agent thérapeutique pour les traumatismes crâniens. En outre, l'hypoxie-ischémie néonatale (HI) entraîne des déficits cognitifs et moteurs. Kawamura et al (2023) ont constaté que la NMN rétablissait les niveaux de NAD + et de SIRT6 dans l'hippocampe, réduisait l'apoptose et diminuait les médiateurs neuroinflammatoires tels que HMGB1 [56]. Le traitement par NMN a amélioré les capacités motrices et la mémoire des souris nouveau-nées. En améliorant la régénération de l'hippocampe et en atténuant les dommages à long terme, la NMN apparaît comme une intervention potentielle pour l'HI néonatale, offrant à la fois une neuroprotection et une amélioration du développement.

Le NMN semble favoriser la santé globale du cerveau de plusieurs façons. Une étude de Ramanathan et al. (2022) a montré que la NMN augmentait rapidement les niveaux de NAD+ dans le cerveau des souris dans les 45 minutes suivant son ingestion par voie orale [57]. Cela suggère qu'il peut aider à maintenir l'équilibre énergétique dans les cellules nerveuses et à ralentir le déclin des performances mentales lié à l'âge. Parallèlement, des chercheurs dirigés par Wei et al. (2017) ont étudié comment le NMN aide lorsque l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) est utilisé pour traiter les accidents vasculaires cérébraux ischémiques [58]. Ils ont constaté que le NMN maintient la barrière hémato-encéphalique intacte et réduit l'inflammation nocive, ce qui réduit le risque de saignement après le traitement au tPA. En outre, Deng et al (2024) ont découvert que la NMN protège contre la dépression induite par le stress en augmentant les niveaux d'ATP dans la zone préfrontale du cerveau [59]. Cette action a permis de maintenir une fonction cérébrale normale dans des conditions de stress. Dans le même ordre d'idées, Su et al (2024) ont montré que la NMN protège les cellules cérébrales de l'inflammation et de la ferroptose - une forme de mort cellulaire dépendante du fer - en augmentant l'activité antioxydante et en réduisant les sous-produits nocifs [60]. Tous ces résultats indiquent que la NMN pourrait être une approche prometteuse pour soutenir la santé du cerveau, que l'objectif soit de protéger les cellules nerveuses, de réduire les complications liées aux accidents vasculaires cérébraux ou de maintenir une humeur normale et des fonctions cognitives en cas de stress.

NMN pour les troubles métaboliques

L'obésité maternelle et un régime riche en graisses après le sevrage peuvent entraîner des problèmes métaboliques importants chez la progéniture. Uddin et al (2020) ont montré que le NMN améliore la tolérance au glucose et réduit l'adiposité du foie chez les descendants mâles de mères obèses [61]. Des injections quotidiennes de NMN pendant trois semaines ont amélioré la tolérance au glucose en seulement huit jours. Elle a réduit les concentrations de triglycérides dans le foie de 50% chez les descendants nourris à la vache et de 23% chez les descendants nourris avec un régime riche en graisses. La NMN a également augmenté l'expression des gènes impliqués dans le métabolisme des graisses, tout en supprimant ceux associés à la synthèse des graisses. Ces résultats suggèrent que le NMN est un traitement prometteur pour les troubles métaboliques résultant d'une suralimentation au début de la vie. En outre, Morita et al (2022) ont évalué les effets d'une supplémentation en NMN de 300 mg/jour pendant huit semaines sur les biomarqueurs métaboliques et liés au vieillissement chez 17 femmes ménopausées [62]. L'étude a rapporté des augmentations significatives de la nicotinamide (NAM) (de 45,2 à 164,7, p < 0,001) et de l'adiponectine (de 13,6 à 16,2, p = 0,004), des biomarqueurs associés à la santé métabolique. Les participants ont également fait état d'améliorations subjectives de la texture de la peau, de la qualité du sommeil et d'une réduction de la fatigue. L'innocuité a été confirmée chez 16 des 17 participants, aucun effet indésirable n'ayant été observé, à l'exception d'un cas de léger mal de tête persistant, qui a conduit à l'arrêt du traitement. Cette étude montre que le NMN est une intervention nutritionnelle sûre et efficace pour améliorer le métabolisme, les hormones et la santé de la peau chez les femmes ménopausées. Dans une autre étude, le NMN et l'exercice ont amélioré la santé métabolique de la progéniture de mères obèses. Uddin et al. (2017) ont constaté que le NMN (administré quotidiennement pendant 18 jours) réduisait l'accumulation de graisse et améliorait le métabolisme du foie plus efficacement que l'exercice sur tapis roulant [63]. Les deux interventions ont légèrement amélioré la tolérance au glucose, mais le NMN a montré un effet plus important sur la réduction de la graisse du foie et l'augmentation des niveaux de NAD+. Ces résultats indiquent que la NMN pourrait être une alternative ou un complément à l'exercice physique pour inverser le dysfonctionnement métabolique causé par l'obésité maternelle.

Les crises altèrent le métabolisme énergétique et la fonction mitochondriale dans les neurones, ce qui entraîne une altération des fonctions cognitives et motrices. Cheng et al (2024) ont constaté que la supplémentation en NMN réduisait significativement la sévérité des crises dans un modèle de souris induit par le pentylène-tétrazole (37 mg/kg par jour pendant 30 jours) [64]. Le NMN a amélioré l'apprentissage, la mémoire et l'activité motrice en augmentant la production d'énergie mitochondriale et en réduisant le stress oxydatif. Il régule également la dynamique mitochondriale en favorisant la fusion (régulation à la hausse de Mfn1, Mfn2) et en réduisant la fission (régulation à la baisse de Drp1, Fis1) des protéines. Ces bénéfices ont été médiés par la voie SIRT1-PGC-1α, car les inhibiteurs de cette voie ont annulé les effets de la NMN. L'étude souligne le potentiel de la NMN pour atténuer le dysfonctionnement mitochondrial induit par les crises, les dommages oxydatifs et l'apoptose neuronale, offrant ainsi une nouvelle approche thérapeutique pour les troubles cognitifs et comportementaux liés à l'épilepsie. L'obésité, caractérisée par un excès de graisse et une altération du métabolisme, peut être traitée par une supplémentation en NMN. Zhang et al (2023) ont constaté que la NMN réduisait la masse grasse, améliorait le métabolisme du glucose et réduisait l'inflammation chez les souris obèses [65]. Il agit par l'intermédiaire de la voie NAD+/SIRT6/LKB1 pour favoriser la dégradation des graisses et réduire l'accumulation de graisses dans le foie. Ces résultats suggèrent que le NMN est une thérapie prometteuse pour l'obésité, améliorant la santé métabolique globale et réduisant les complications liées à l'obésité.

NMN pour le diabète

La NMN offre des avantages significatifs dans la lutte et le contrôle des niveaux élevés de glucose dans le sang. Dans une étude, Yoshino et al (2021) ont examiné les effets de la NMN chez des femmes ménopausées pré-diabétiques pendant 10 semaines [66]. Le NMN a amélioré l'élimination du glucose stimulée par l'insuline dans le muscle squelettique et a renforcé la signalisation de l'insuline en régulant les voies nécessaires au transport et à l'utilisation du glucose. Le NMN a également favorisé la régénération musculaire en augmentant l'expression des gènes associés au remodelage musculaire. Ces résultats soulignent le potentiel du NMN pour traiter la résistance à l'insuline et le dysfonctionnement métabolique dans le vieillissement et l'obésité.

De plus, dans des études animales, Liu et al (2022) ont montré que la supplémentation en NMN restaurait les niveaux de NAD+ dans les îlots pancréatiques après de graves brûlures [67]. Cette activation de la voie SIRT1 a permis de réduire le stress oxydatif, d'améliorer la fonction mitochondriale et de réduire l'apoptose dans les cellules des îlots de Langerhans. Le NMN a augmenté la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose, soulignant son potentiel thérapeutique dans le maintien de la santé du pancréas dans des conditions induites par le stress. En outre, Yoshino et al (2011) ont rapporté que la supplémentation en NMN reconstituait les niveaux de NAD + dans des modèles murins de diabète de type 2 (DT2) induit par l'alimentation et l'âge [68]. Le NMN a amélioré le métabolisme du glucose, augmenté la sensibilité hépatique à l'insuline et réduit le stress oxydatif. En activant la voie SIRT1, la NMN a rétabli les processus métaboliques altérés, ce qui indique son bénéfice potentiel dans le traitement du DT2. En outre, Wang et al (2024) ont étudié l'effet de la NMN sur les cellules β (cellules productrices d'insuline) lorsqu'elles sont endommagées par des niveaux élevés d'acides gras libres [69]. Les résultats ont montré que le NMN activait la voie NAD+/AMPK/SIRT1/HIF-1α, ce qui permettait à ces cellules de continuer à produire de l'insuline et à fonctionner normalement, même dans des conditions de faible teneur en oxygène. Ces résultats suggèrent que le NMN pourrait être un moyen utile de maintenir les cellules β en bonne santé chez les personnes atteintes de diabète.

NMN pour la santé intestinale

La santé intestinale peut se détériorer avec l'inflammation, mais le NMN est prometteur pour sa restauration. Huang et al (2022) ont montré que le NMN améliore la fonction de la barrière intestinale et réduit l'inflammation dans un modèle murin de colite [70]. Le NMN a augmenté les niveaux de bactéries intestinales bénéfiques, telles que le Akkermansia i Lactobacilluset augmente la régulation des protéines de la jonction serrée, renforçant ainsi la muqueuse intestinale. Il a également réduit les marqueurs inflammatoires tels que le TNF-α. Ces résultats suggèrent le potentiel du NMN dans le traitement des maladies inflammatoires de l'intestin telles que la colite. En outre, l'axe intestin-cerveau relie la santé intestinale à la fonction cognitive, et la NMN semble être bénéfique pour les deux. Zhao et al (2023) ont constaté que le NMN modifiait la composition du microbiote intestinal, en augmentant les bactéries bénéfiques telles que les Lactobacillus [71].. Ces changements ont permis de réduire l'inflammation du système nerveux et d'améliorer les fonctions cognitives chez des souris modèles de la maladie d'Alzheimer. L'étude indique que la NMN joue un double rôle dans l'amélioration de la santé intestinale et la lutte contre les maladies neurodégénératives.

NMN pour la santé respiratoire

L'exposition aux particules (PM) entraîne des lésions pulmonaires chroniques et une inflammation. Zhang et al (2023) ont constaté que la supplémentation en NMN (500 mg/kg dans l'eau de boisson) réduisait de manière significative les lésions pulmonaires chez les souris exposées aux particules pendant 16 semaines [72]. Le NMN a rétabli les niveaux de NAD +, réduit l'inflammation et diminué l'accumulation de collagène dans les tissus pulmonaires. Il a également amélioré la fonction immunitaire en inhibant la voie de signalisation IL-17 et en réduisant les cytokines profibrotiques. L'augmentation du métabolisme des lipides dans les cellules immunitaires a encore atténué les changements pathologiques. Ces résultats suggèrent que le NMN est une stratégie potentielle pour protéger les poumons des dommages induits par les particules. En outre, le NMN est prometteur pour le traitement de l'asthme allergique. Liang et al (2024) ont montré que le NMN réduit l'inflammation des voies respiratoires et restaure l'intégrité de la barrière épithéliale dans des modèles d'asthme induit par les acariens [73]. Ces bénéfices ont été médiés par SIRT3, un régulateur mitochondrial dont la stabilité a été améliorée par le NMN en inversant la SUMOylation induite par l'HDM. La NMN a réduit la production de mucus, l'inflammation et les dommages cellulaires. Ces résultats indiquent que le NMN est une nouvelle option thérapeutique pour l'asthme, ciblant le dysfonctionnement mitochondrial et améliorant l'immunité épithéliale.

En outre, la silicose, causée par l'inhalation de particules de silice, se caractérise par un stress oxydatif et une inflammation. Wang et al (2022) ont constaté que la supplémentation en NMN réduisait les lésions pulmonaires chez les souris exposées à la silice. Le NMN réduit les espèces réactives de l'oxygène, augmente les niveaux de glutathion et active les voies antioxydantes par le biais de la signalisation Nrf2 [74]. Le traitement a réduit l'infiltration des cellules inflammatoires et la fibrose, tout en augmentant l'expression des gènes antioxydants. Ces résultats suggèrent le potentiel du NMN pour traiter la silicose en atténuant le stress oxydatif et en favorisant la réparation des tissus pulmonaires.

NMN pour la santé reproductive

Des études sur le NMN ont également montré ses avantages potentiels pour la santé reproductive. Huang et al (2022) ont étudié les effets à long terme d'une supplémentation en NMN sur le vieillissement ovarien chez la souris [75]. Les souris femelles traitées avec du NMN pendant 20 semaines ont montré une amélioration de la réserve ovarienne, y compris une augmentation des follicules primaires, primordiaux, secondaires et antraux, ainsi que du corps jaune. Le NMN a également réduit l'expression du marqueur de vieillissement P16, augmenté la biogenèse mitochondriale et amélioré les niveaux d'autophagie dans les cellules de la granulosa. Ces résultats soulignent la capacité du NMN à contrecarrer la réduction de la réserve ovarienne en restaurant la santé mitochondriale et en réduisant les marqueurs de vieillissement. En outre, Liang et al (2024) ont montré que la supplémentation en NMN rétablissait les niveaux de NAD +, améliorait la qualité et la quantité des ovocytes et augmentait la réserve de follicules ovariens chez des souris vieillissantes [76]. Le NMN a également amélioré la morphologie des mitochondries, réduit l'inflammation et renforcé les facteurs antioxydants dans les cellules de la granulosa. En favorisant le métabolisme mitochondrial et l'énergie, le NMN offre une stratégie non invasive prometteuse pour améliorer les résultats en matière de fertilité chez les personnes vieillissantes. En outre, Jiang et al (2023) ont évalué l'effet protecteur du NMN sur la toxicité reproductive induite par le phtalate de benzyle et de butyle (BBP) chez les souris [77]. L'exposition au BBP a perturbé l'organisation du fuseau et la fonction mitochondriale dans les ovocytes, altérant la maturation méiotique et le développement embryonnaire précoce. Le NMN a atténué ces effets en réduisant le stress oxydatif, en rétablissant la santé des mitochondries et en améliorant la maturation des ovocytes. Ceci met en évidence la capacité du NMN à combattre les dommages reproductifs causés par les polluants environnementaux.

En outre, Wang et al (2022) ont démontré l'efficacité du NMN pour améliorer la qualité des ovocytes chez les souris obèses [78]. Le NMN a réduit l'inflammation ovarienne, amélioré la fonction mitochondriale et réduit le stress oxydatif, l'accumulation de lipides et les dommages à l'ADN dans les ovocytes. La progéniture des souris obèses traitées au NMN a vu son poids corporel normalisé, ce qui suggère que les bénéfices du NMN s'étendent aux générations suivantes. Ces résultats font de la NMN une intervention potentielle contre l'infertilité liée à l'obésité. Dans une autre étude, Nong et al (2024) ont examiné l'effet de la NMN sur les lésions testiculaires induites par le chlorure d'aluminium chez les rats [79]. Le NMN a amélioré la qualité des spermatozoïdes, réduit l'apoptose et restauré le métabolisme glycolytique nécessaire à la spermatogenèse. En favorisant la régénération des cellules spermatogènes et la fonction des cellules de Sertoli, le NMN a montré son potentiel dans l'atténuation des dommages reproductifs masculins causés par une exposition toxique.

Pour le syndrome des ovaires polykystiques, Zhang et al (2024) ont étudié l'effet du NMN sur la santé de l'endomètre dans un modèle de rat [80]. La NMN a amélioré la sensibilité à l'insuline, diminué les taux d'insuline à jeun et augmenté la glycolyse dans l'endomètre. Il a également stabilisé la morphologie de l'endomètre et réduit l'apoptose, favorisant ainsi un environnement plus sain pour l'implantation de l'embryon. L'activation de la voie PI3K/AKT par le MNM souligne son potentiel thérapeutique dans l'amélioration des résultats reproductifs dans le syndrome des ovaires polykystiques. En outre, Arslan et al (2024) ont étudié les effets de la NMN et du riboside de nicotinamide (NR) sur le dysfonctionnement ovarien lié au vieillissement chez les rats [81]. La NMN et la NR ont toutes deux amélioré la réserve ovarienne, équilibré le rapport LH/FSH et réduit la fission mitochondriale excessive, tout en favorisant la fusion mitochondriale. En activant Sirt1, le NMN et le NR ont atténué le stress mitochondrial et favorisé la folliculogenèse, ce qui en fait des agents prometteurs pour inverser le vieillissement ovarien.

NMN pour la santé du foie

Diverses études ont également montré les avantages significatifs d'une supplémentation en NMN pour la santé du foie. Luo et al (2022) ont étudié les effets de la NMN sur le stress oxydatif lié au vieillissement et sur la fonction hépatique [82]. La supplémentation en NMN a réduit les marqueurs de dommages oxydatifs (niveaux de malondialdéhyde et de carbonyle protéique) et a restauré l'homéostasie adaptative médiée par Nrf2 dans les foies vieillissants. La résistance aux lésions hépatiques induites par l'acétaminophène s'en trouve accrue grâce à un mécanisme dépendant de Sirt3 qui désacétyle des enzymes antioxydantes clés. Ces résultats démontrent la capacité de la NMN à protéger contre les lésions hépatiques induites par le stress oxydatif et à préserver la santé du foie au cours du vieillissement.

En outre, Wang et al (2024) ont réalisé une méta-analyse de neuf essais contrôlés randomisés (ECR) impliquant 412 sujets d'âge moyen et âgés pour évaluer l'effet de la supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) sur les fonctions musculaires et hépatiques [83]. La NMN a amélioré de manière significative la vitesse de marche (SMD : 0,34 m/s, 95% CI [0,03, 0,66], p = 0,033) et réduit les niveaux d'alanine aminotransférase (ALT) (SMD : -0,29 IU/L, 95% CI [-0,55, -0,03], p = 0,028). L'analyse des sous-groupes a montré que les doses les plus faibles de NMN étaient les plus efficaces pour réduire la résistance à l'insuline mesurée par l'indice HOMA-IR. Ces résultats suggèrent le potentiel de la NMN pour améliorer la santé métabolique et fonctionnelle des populations vieillissantes. En outre, Dong et al (2024) ont évalué les effets des précurseurs du NAD+, y compris le NMN, sur les lésions hépatiques induites par l'hyperglycémie dans un modèle de poisson [84]. Tous les précurseurs ont amélioré la viabilité cellulaire et les niveaux de NAD+, affectant de manière significative le métabolisme du glucose, la résistance au stress oxydatif et l'inhibition de l'inflammation. Les NR et les NMN ont amélioré les niveaux de NAD+ hépatique et le rapport NAD+/NADH, ce qui suggère qu'ils peuvent offrir un potentiel thérapeutique plus important pour la santé métabolique et hépatique.

Sécurité et pharmacocinétique

Une étude clinique portant sur la sécurité et le profil pharmacocinétique du NMN chez 10 hommes en bonne santé a montré que des doses orales uniques de 100, 250 et 500 mg étaient bien tolérées et sûres [85]. Les chercheurs n'ont observé aucun changement majeur dans les signes vitaux, et les tests de laboratoire sont restés dans les limites de la normale, malgré de légers changements dans les taux de bilirubine, de créatinine, de chlorure et de glucose sanguin. Il n'y a pas eu non plus de problèmes de santé oculaire ou de qualité du sommeil pendant la période d'observation de 5 heures. En ce qui concerne la pharmacocinétique, l'étude a montré une augmentation dose-dépendante des métabolites de la NMN tels que le N-méthyl-2-pyridone-5-carboxamide et le N-méthyl-4-pyridone-5-carboxamide. Ces résultats suggèrent que la NMN peut être efficacement métabolisée à des doses allant jusqu'à 500 mg chez des individus sains.

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Le NMN est disponible auprès de nombreux détaillants en ligne, de magasins de produits naturels locaux et de fournisseurs de compléments alimentaires, qui proposent souvent des tests effectués par des tiers pour confirmer la qualité et la pureté du produit. Les directives pouvant varier en fonction de l'endroit où vous vivez, il est judicieux de vérifier les exigences régionales et de s'assurer que la marque respecte les normes établies.

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Références

1. Yi L, Maier AB, Tao R, et al. Efficacité et sécurité de la supplémentation en β-nicotinamide mononucléotide (NMN) chez des adultes sains d'âge moyen : un essai clinique randomisé, multicentrique, en double aveugle, contrôlé par placebo, en groupes parallèles et en fonction de la dose. Géroscience. 2023;45(1):29-43. doi:10.1007/s11357-022-00705-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36482258/
2. Yamaguchi S, Irie J, Mitsuishi M, et al. Safety and efficacy of long-term nicotinamide mononucleotide supplementation on metabolism, sleep and nicotinamide adenine dinucleotide biosynthesis in healthy middle-aged Japanese. Endocr J. 2024;71(2):153-169. doi:10.1507/endocrj.EJ23-0431
3. Igarashi M, Nakagawa-Nagahama Y, Miura M, et al. La supplémentation chronique en nicotinamide mononucléotide augmente les niveaux de nicotinamide adénine dinucléotide dans le sang et modifie la fonction musculaire chez les hommes âgés en bonne santé. NPJ Vieillissement. 2022;8(1):5. publié le 1er mai 2022. doi:10.1038/s41514-022-00084-z
4. Okabe K, Yaku K, Uchida Y, Fukamizu Y, Sato T, Sakurai T, Tobe K, Nakagawa T. Oral administration of nicotinamide mononucleotide is safe and effective in increasing blood nicotinamide adenine dinucleotide levels in healthy subjects. Front Nutr. 2022 Apr 11 ; 9 : 868640. doi : 10.3389/fnut.2022.868640. PMID : 35479740 ; PMCID : PMC9036060. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9036060/
5. Yamane T, Imai M, Bamba T, Uchiyama S. L'ingestion de nicotinamide mononucléotide (NMN) augmente les niveaux de plasma NMN et d'insuline chez les sujets sains. Clin Nutr ESPEN. 2023;56:83-86. doi:10.1016/j.clnesp.2023.04.031 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37344088/
6. Pencina KM, Lavu S, Dos Santos M, et al. MIB-626, une formulation microcristalline orale d'un polymorphe unique de β-nicotinamide mononucléotide, augmente la circulation de nicotinamide adénine dinucléotide et son métabolome chez les sujets d'âge moyen et les personnes âgées. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2023 ; 78 (1) : 90-96. doi : 10.1093 / gerona / glac049 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35182418/
7. Huang H. A Multicentre, Randomised, Double Blind, Parallel Design, Placebo Controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Uthever (NMN Supplement), an Orally Administered Supplementation in Middle Aged and Older Adults. Front Aging. 2022 May 5;3:851698. doi : 10.3389/fragi.2022.851698. PMID : 35821806 ; PMCID : PMC9261366. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9261366/
8. Kim M, Seol J, Sato T, Fukamizu Y, Sakurai T, Okura T. Effect of 12-Week Intake of Nicotinamide Mononucleotide on Sleep Quality, Fatigue, and Physical Performance in Older Japanese Adults : A Randomized, Double-Blind Placebo-Controlled Study. Nutrients. 2022 Feb 11;14(4):755. doi : 10.3390/nu14040755. PMID : 35215405 ; PMCID : PMC8877443. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8877443/
9. Whitson JA, Johnson R, Wang L, et al. Age-related proteome and acetylome disruption in mouse hearts is associated with loss of function and attenuated by treatment with elamipretide (SS-31) and nicotinamide mononucleotide (NMN). Géroscience. 2022;44(3):1621-1639. doi:10.1007/s11357-022-00564-w https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35416576/
10. Kiss T, Giles CB, Tarantini S, et al. La supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) favorise un profil d'expression de miARN anti-âge dans l'aorte de souris vieillissantes, prédisant un rajeunissement épigénétique et des effets anti-athérosclérotiques. Géroscience. 2019;41(4):419-439. doi:10.1007/s11357-019-00095-x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31463647/
11. Kiss T, Balasubramanian P, Valcarcel-Ares MN, et al. Le traitement à la nicotinamide mononucléotide (NMN) atténue le stress oxydatif et rétablit la capacité angiogénique dans les cellules endothéliales cérébrovasculaires vieillissantes : un mécanisme potentiel pour prévenir les troubles cognitifs vasculaires. Géroscience. 2019;41(5):619-630. doi:10.1007/s11357-019-00074-2 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31144244/
12. de Picciotto NE, Gano LB, Johnson LC, et al. La supplémentation en nicotinamide mononucléotide inverse le dysfonctionnement vasculaire et le stress oxydatif avec le vieillissement chez les souris. Cellule vieillissante. 2016;15(3):522-530. doi:10.1111/acel.12461 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26970090/
13. Niu KM, Bao T, Gao L, et al. Effects of short-term NMN supplementation on serum metabolism, faecal microbiota and telomere length in the pre-aging phase. Écrou avant. 2021 ; 8 : 756243. publié le 29 novembre 2021. doi:10.3389/fnut.2021.756243 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34912838/
14. Zhou AJ, Xiong ZE, Wang L, et al. L'administration à long terme de nicotinamide mononucléotide atténue le déclin physiologique induit par un régime riche en graisses chez les souris vieillissantes. J Nutr. Publié en ligne le 17 octobre 2024. doi:10.1016/j.tjnut.2024.10.017 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424071/
15. Gu Y, Gao L, He J, et al. La supplémentation en β-Nicotinamide mononucléotide prolonge la vie des souris âgées prématurément et protège la fonction colique chez les souris âgées. Alimentation Funct. 2024;15(6):3199-3213. publié le 18 mars 2024. doi:10.1039/d3fo05221d
16. Marzoog BA. Nicotinamide mononucléotide dans le contexte de la longévité du myocarde. Curr Aging Sci. 2024 ; 17 (2) : 103-108. doi : 10.2174/0118746098266041231212105020 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38151845/
17. Nakajo T, Kitajima N, Katayoshi T, Tsuji-Naito K. Nicotinamide mononucleotide inhibe les dommages induits par le stress oxydatif d'une manière dépendante de SIRT1/NQO-1. Toxicol In Vitro. 2023;93:105683. doi:10.1016/j.tiv.2023.105683 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37640247/
18. Kiss T, Nyúl-Tóth Á, Balasubramanian P, et al. La supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) favorise le rajeunissement neurovasculaire chez les souris vieillissantes : empreinte transcriptionnelle de l'activation de SIRT1, protection mitochondriale, effets anti-inflammatoires et anti-apoptotiques. Géroscience. 2020;42(2):527-546. doi:10.1007/s11357-020-00165-5 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32056076/
19. Mills KF, Yoshida S, Stein LR, et al. L'administration à long terme de nicotinamide mononucléotide atténue le déclin physiologique lié à l'âge chez les souris. Cell Metab. 2016;24(6):795-806. doi:10.1016/j.cmet.2016.09.013 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28068222/
20. Xu C, Dai J, Ai H, Du W, Ji H. Mononucléotide β-nicotinamide favorise la prolifération cellulaire et la croissance des cheveux en réduisant le stress oxydatif. Molécules. 2024;29(4):798. publié 2024 le 8 février. doi : 10.3390/molecules29040798 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38398550/
21. Hosseini L, Farokhi-Sisakht F, Badalzadeh R, Khabbaz A, Mahmoudi J, Sadigh-Eteghad S. Nicotinamide Mononucleotide and Melatonin Alleviate Aging-induced Cognitive Impairment via Modulation of Mitochondrial Function and Apoptosis in the Prefrontal Cortex and Hippocampus. Neurosciences. 2019;423:29-37. doi:10.1016/j.neuroscience.2019.09.037 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31678348/
22. Pencina KM, Valderrabano R, Wipper B, et al. Nicotinamide Adenine Dinucleotide Augmentation in Overweight or Obese Middle-Aged and Older Adults : A Physiologic Study (Augmentation de la nicotinamide adénine dinucléotide chez les adultes d'âge moyen et plus âgés en surpoids ou obèses : une étude physiologique). J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(8):1968-1980. doi:10.1210/clinem/dgad027 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36740954/
23. Katayoshi T, Uehata S, Nakashima N, et al. Nicotinamide adenine dinucleotide metabolism and arterial stiffness after long-term nicotinamide mononucleotide supplementation : a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Sci Rep. 2023;13(1):2786. publié 2023 Feb 16. doi:10.1038/s41598-023-29787-3
24. Kimura S, Ichikawa M, Sugawara S, Katagiri T, Hirasawa Y, Ishikawa T, Matsunaga W, Gotoh A. Nicotinamide mononucleotide is safely metabolised and significantly reduces blood triglyceride levels in healthy subjects. Cureus. 2022 Sep 5 ; 14 (9) : e28812. doi : 10.7759/cureus.28812. PMID : 36225528 ; PMCID : PMC9534732. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9534732/
25. Zhong O, Wang J, Tan Y, Lei X, Tang Z. Effects of NAD+ precursor supplementation on glucose and lipid metabolism in humans : a meta-analysis. Nutr Metab (Lond). 2022;19(1):20. publié le 18 mars 2022. doi:10.1186/s12986-022-00653-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35303905/
26. Liao B, Zhao Y, Wang D, Zhang X, Hao X, Hu M. Nicotinamide mononucleotide supplementation improves aerobic capacity in amateur runners : a randomized double-blind study. J Int Soc Sports Nutr. 2021 ; 18 (1) : 54. publié 2021 Jul 8. doi:10.1186/s12970-021-00442-4 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34238308/
27. Morifuji M, Higashi S, Ebihara S, Nagata M. L'ingestion de β-nicotinamide mononucléotide a augmenté les niveaux de NAD dans le sang, maintenu la vitesse de marche et amélioré la qualité du sommeil chez les personnes âgées dans une étude en double aveugle, randomisée et contrôlée par placebo. Géroscience. 2024;46(5):4671-4688. doi:10.1007/s11357-024-01204-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38789831/
28. Zhang R, Shen Y, Zhou L, et al. L'administration à court terme de nicotinamide mononucléotide préserve l'homéostasie mitochondriale cardiaque et prévient l'insuffisance cardiaque. J Mol Cell Cardiol. 2017;112:64-73. doi:10.1016/j.yjmcc.2017.09.001 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28882480/
29. Wan Y, He B, Zhu D, et al. La nicotinamide mononucléotide atténue la cardiotoxicité induite par la doxorubicine en réduisant le stress oxydatif, l'inflammation et l'apoptose chez les rats. Arch Biochem Biophys. 2021;712:109050. doi:10.1016/j.abb.2021.109050 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34610336/
30. Khosroshahi AJ, Mokhtari B, Badalzadeh R. La combinaison de nicotinamide mononucléotide et de troxérutine induit une protection complète contre la cardiotoxicité induite par la doxorubicine grâce à la modulation de la biogenèse mitochondriale et de la réponse inflammatoire. Mol Biol Rep. 2022;49(9):8209-8218. doi:10.1007/s11033-022-07390-5 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35842854/
31. Margier M, Kuehnemann C, Hulo N, et al. L'administration de nicotinamide mononucléotide prévient la cardiotoxicité induite par la doxorubicine et la perte d'activité physique chez les souris. Cellules. 2022;12(1):108. publié le 27 décembre 2022. doi : 10.3390/cells12010108 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36611902/
32. Cao T, Ni R, Ding W, et al. Nicotinamide mononucleotide as a therapeutic agent to alleviate multiple organ failure in sepsis. J Transl Med. 2023;21(1):883. publié le 6 décembre 2023. doi:10.1186/s12967-023-04767-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38057866/
33. Yagi M, Do Y, Hirai H, et al. L'amélioration de la ferroptase lysosomale par l'administration de NMN protège contre l'insuffisance cardiaque. Alliance pour les sciences de la vie. 2023;6(12):e202302116. Publié le 4 octobre 2023. doi:10.26508/lsa.202302116 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37793777/
34. Ni R, Ji XY, Cao T, et al. Nicotinamide mononucleotide protects septic mouse hearts by preventing cyclophilin F modification and lysosomal dysfunction. Acta Pharmacol Sin. Publié en ligne le 2 décembre 2024. doi:10.1038/s41401-024-01424-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39623043/
35. Hosseini L, Vafaee MS, Badalzadeh R. Melatonin and nicotinamide mononucleotide attenuate myocardial ischemia/reperfusion injury by modulating mitochondrial function and hemodynamic parameters in aged rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2020;25(3):240-250. doi:10.1177/1074248419882002 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31645107/
36. Mokhtari B, Jessri A, Ghaffari S, Badalzadeh R. Superior Anti-arrhythmogenic Effect of Combined Conditioning with Nicotinamide Mononucleotide and Ubiquinol in Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury in Aged Rats. Adv Pharm Bull. 2024;14(3):686-695. doi:10.34172/apb.2024.044 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39494250/
37. Liu X, Dilxat T, Shi Q, Qiu T, Lin J. La combinaison de nicotinamide mononucléotide et de lycopène prévient les troubles cognitifs et atténue les dommages oxydatifs dans les modèles de vieillissement induits par le D-galactose par le biais de la signalisation Keap1-Nrf2. Gène. 2022;822:146348. doi:10.1016/j.gene.2022.146348 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35183682/
38. Tarantini S, Valcarcel-Ares MN, Toth P, et al. La supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) sauve la fonction endothéliale cérébrovasculaire et les réponses de couplage neurovasculaire et améliore la fonction cognitive chez les souris âgées. Redox Biol. 2019;24:101192. doi:10.1016/j.redox.2019.101192 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31015147/
39. Park JH, Long A, Owens K, Kristian T. Nicotinamide mononucleotide inhibe la dégradation du NAD(+) après l'ischémie et atténue de manière significative les lésions cérébrales après une ischémie cérébrale globale. Neurobiol Dis. 2016;95:102-110. doi:10.1016/j.nbd.2016.07.018 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27425894/
40. Ma RY, Li L, Yang H, et al. Therapeutic effect of nicotinamide mononucleotide on Alzheimer's disease via activation of autophagy and antioxidant stress. Biomed Pharmacother. 2024;178:117199. doi:10.1016/j.biopha.2024.117199https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39053426/
41. Wang X, Hu X, Yang Y, Takata T, Sakurai T. Nicotinamide mononucleotide protects against cognitive impairment and neuronal death induced by β-amyloid oligomers. Brain Res. 2016;1643:1-9. doi:10.1016/j.brainres.2016.04.060https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27130898/
42. Long AN, Owens K, Schlappal AE, Kristian T, Fishman PS, Schuh RA. Effets du nicotinamide mononucléotide sur les déficits de respiration mitochondriale du cerveau dans un modèle de souris associé à la maladie d'Alzheimer. BMC Neurol. 2015;15:19. publié le 1er mars 2015. doi:10.1186/s12883-015-0272-x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25884176/
43. Lundt S, Zhang N, Polo-Parada L, Wang X, Ding S. Dietary NMN supplementation improves motor function and NMJ in ALS. Exp Neurol. 2024;374:114698. doi:10.1016/j.expneurol.2024.114698 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38266764/
44. Jiang Y, Li F, Ye L, et al. Spatial regulation of NMN supplementation on brain lipid metabolism after subacute and subchronic PM exposure in C57BL/6 mice (Régulation spatiale de la supplémentation en NMN sur le métabolisme des lipides du cerveau après une exposition subaiguë et subchronique aux particules chez les souris C57BL/6). Part Fibre Toxicol. 2024;21(1):35. publié le 9 septembre 2024. doi:10.1186/s12989-024-00597-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39252011/
45. Li Z, Liu H, Han W, Zhu S, Liu C. Le NMN atténue les troubles de l'apprentissage et de la mémoire induits par le NP par l'intermédiaire de la voie SIRT1 dans les cellules PC-12. Mol Neurobiol. 2023;60(5):2871-2883. doi:10.1007/s12035-023-03251-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36745337/
46. Huang H, Shi J, Li Z, et al. Nicotinamide mononucleotide (NMN) alleviated nonylphenol-induced learning and memory impairment in rats via the central 5-HT system and NAD pathway.⁺ / SIRT1 / MAO-A. Food Chem Toxicol. 2023;178:113878. doi:10.1016/j.fct.2023.113878 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37295765/
47. Li HR, Liu Q, Zhu CL, et al. β-Nicotinamide mononucléotide active la voie NAD + / SIRT1 et atténue les réponses inflammatoires et oxydatives dans les régions hippocampiques des souris septiques. Redox Biol. 2023;63:102745. doi:10.1016/j.redox.2023.102745 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37201414/
48. Wei CC, Kong YY, Li GQ, Guan YF, Wang P, Miao CY. La nicotinamide mononucléotide atténue les lésions cérébrales après une hémorragie intracérébrale par l'activation de la voie de signalisation Nrf2/HO-1. Sci Rep. 2017 ; 7 (1) : 717. publié le 6 avril 2017. doi:10.1038/s41598-017-00851-z https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28386082/
49. Wang X, Hu X, Zhang L, Xu X, Sakurai T. L'administration de nicotinamide mononucléotide après une hypoglycémie sévère améliore la survie neuronale et la fonction cognitive chez les rats. Brain Res Bull. 2020;160:98-106. doi:10.1016/j.brainresbull.2020.04.022 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32380185/
50. Yoo KH, Tang JJ, Rashid MA, et al. Nicotinamide mononucleotide prevents cisplatin-induced cognitive impairment. Cancer Res. 2021;81(13):3727-3737. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-3290 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33771896/
51. Rashid MA, Oliveros A, Kim YS, Jang MH. Nicotinamide Mononucleotide Prevents Cisplatin-Induced Mitochondrial Defects in Cortical Neurons Derived from Human Induced Pluripotent Stem Cells. Brain Plast. 2022;8(2):143-152. publié le 20 décembre 2022. doi:10.3233/BPL-220143 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36721392/
52. Xu J, Chen X, Liu S, et al. Pretreatment with nicotinamide mononucleotide ameliorates long-term cognitive impairment in mice induced by isoflurane anesthesia. Behav Brain Res. 2024 ; 458 : 114738. doi : 10.1016/j.bbr.2023.114738 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37931707/
53. Yu M, Zheng X, Cheng F, Shao B, Zhuge Q, Jin K. Metformin, rapamycin or nicotinamide mononucleotide ameliorate cognitive impairment after cerebral hypoperfusion by inhibiting microglia phagocytosis. Front Neurol. 2022;13:903565. publié 2022 Jun 13. doi : 10.3389/fneur.2022.903565 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35769369/
54. Chandrasekaran K, Choi J, Arvas MI, et al. L'administration de nicotinamide mononucléotide prévient les troubles cognitifs et la perte neuronale hippocampique induits par le diabète expérimental. Int J Mol Sci. 2020 ; 21 (11) : 3756. publié le 26 mai 2020. doi : 10.3390/ijms21113756 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32466541/
55. Zhu X, Cheng J, Yu J, Liu R, Ma H, Zhao Y. Nicotinamide mononucleotides alleviated neurological impairment via anti-inflammatory effects in traumatic brain injury. Int J Med Sci. 2023 ; 20 (3) : 307-317. publié le 31 janvier 2023. doi:10.7150/ijms.80942 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36860678/
56. Kawamura T, Singh Mallah G, Ardalan M, et al. Effet thérapeutique du nicotinamide mononucléotide dans les lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques chez les souris néonatales. ASN Neuro. 2023;15:17590914231198983. doi:10.1177/17590914231198983 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37787108/
57. Ramanathan C, Lackie T, Williams DH, Simone PS, Zhang Y, Bloomer RJ. L'administration orale de nicotinamide mononucléotide augmente les niveaux de nicotinamide adénine dinucléotide dans le cerveau animal. Nutriments. 2022;14(2):300. publié le 12 janvier 2022. doi:10.3390/nu14020300 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35057482/
58. Wei CC, Kong YY, Hua X, et al. La supplémentation en NAD avec le nicotinamide mononucléotide protège l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique et atténue la transformation hémorragique retardée induite par l'activateur du plasminogène tissulaire après une ischémie cérébrale. Br J Pharmacol. 2017;174(21):3823-3836. doi:10.1111/bph.13979 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28812311/
59. Deng J, Tong X, Huang Y, et al. La nicotinamide mononucléotide (NMN) prophylactique atténue le comportement dépressif induit par le CSDS chez les souris en préservant les niveaux d'ATP dans le mPFC. Biomed Pharmacother. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38834006/
60. Su R, Pan X, Chen Q, et al. Nicotinamide mononucleotide attenuates neuroinflammation by enhancing GPX4-mediated defense against ferroptosis in microglia. Brain Res. 2024;1845:149197. doi:10.1016/j.brainres.2024.149197 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39216693/
61. Uddin GM, Youngson NA, Chowdhury SS, Hagan C, Sinclair DA, Morris MJ. L'administration de nicotinamide mononucléotide (NMN) réduit les anomalies métaboliques chez les souris mâles issues de mères obèses. Cellules. 2020;9(4):791. publié 2020 Mar 25. doi : 10.3390/cells9040791 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32218167/
62. Morita, Y., Izawa, H., Hirano, A., Mayumi, E., Isozaki, S. et Yonei, Y., 2022. Évaluation clinique des changements de biomarqueurs après la prise orale de NMN. Recherche sur le stress glycémique, 9(2), pp.33-41. https://www.jstage.jst.go.jp/article/gsr/9/2/9_33/_article/-char/ja/
63. Uddin GM, Youngson NA, Doyle BM, Sinclair DA, Morris MJ. La supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) atténue les effets de l'obésité maternelle chez la souris : une comparaison avec l'exercice. Sci Rep. 2017;7(1):15063. publié 2017 Nov 8. doi:10.1038/s41598-017-14866-z https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29118320/
64. Cheng Y, Huang P, Zou Q, Tian H, Cheng Q, Ding H. La nicotinamide mononucléotide atténue les crises d'épilepsie en modulant la fusion et la fission mitochondriales médiées par SIRT1-PGC-1α. J Neurochem. 2024;168(12):3962-3981. doi:10.1111/jnc.16041 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38194959/
65. Zhang Y, Zhu W, Wang M, Xi P, Wang H, Tian D. Nicotinamide mononucleotide alters body composition and alleviates metabolic disorders induced by high-fat diet. Vie de l'UIBBM. 2023;75(6):548-562. doi:10.1002/iub.2707 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36785893/
66. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, Patti GJ, Franczyk MP, Mills KF, Sindelar M, Pietka T, Patterson BW, Imai SI, Klein S. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in pre-diabetic women. Science. 2021 Jun 11;372(6547):1224-1229. doi : 10.1126/science.abe9985. Epub 2021 Apr 22. PMID : 33888596 ; PMCID : PMC8550608. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8550608/
67. Liu X, Li D, Liu Z, et al. Nicotinamide mononucleotide promotes pancreatic islet function through the SIRT1 pathway in mice after severe burns. Brûlures. 2022;48(8):1922-1932. doi:10.1016/j.burns.2022.01.013 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35123833/
68. Yoshino J, Mills KF, Yoon MJ, Imai S. Nicotinamide mononucleotide, a key NAD(+) intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice. Cell Metab. 2011 Oct 5;14(4):528-36. doi : 10.1016/j.cmet.2011.08.014. PMID : 21982712 ; PMCID : PMC3204926. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3204926/
69. Wang Y, Liu S, Ying L, et al. Nicotinamide Mononucleotide (NMN) Ameliorates Free Fatty Acid-Induced Pancreatic β-Cell Dysfunction via the NAD⁺ /AMPK/SIRT1/HIF-1α. Int J Mol Sci. 2024 ; 25 (19) : 10534. publié le 30 septembre 2024. doi : 10.3390/ijms251910534 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39408861/
70. Huang P, Wang X, Wang S, Wu Z, Zhou Z, Shao G, Ren C, Kuang M, Zhou Y, Jiang A, Tang W, Miao J, Qian X, Gong A, Xu M. Treatment of inflammatory bowel disease : potential impact of NMN on the intestinal barrier and gut microbiota. Curr Res Food Sci. 2022 Sep 5 ; 5 : 1403-1411. doi : 10.1016/j.crfs.2022.08.011. PMID : 36105890 ; PMCID : PMC9464647. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9464647/
71. Zhao X, Kong M, Wang Y, et al. La nicotinamide mononucléotide améliore la maladie d'Alzheimer en régulant le microbiote intestinal. Biochem Biophys Res Commun. 2023;670:27-35. doi:10.1016/j.bbrc.2023.05.075 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37271037/
72. Zhang R, Chen S, Wang Z, et al. Assessing the Effects of Nicotinamide Mononucleotide Supplementation on Pulmonary Inflammation in Male Mice Subchronically Exposed to Ambient Particulate Matter. Environ Health Perspect. 2023;131(7):77006. doi:10.1289/EHP12259 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37458712/
73. Liang J, Zhou C, Zhang C, et al. Nicotinamide mononucleotide alleviates airway epithelial barrier dysfunction by inhibiting SIRT3 SUMOylation in asthma (La nicotinamide mononucléotide atténue le dysfonctionnement de la barrière épithéliale des voies respiratoires en inhibant la SUMOylation de SIRT3 dans l'asthme). Int Immunopharmacol. 2024;127:111328. doi:10.1016/j.intimp.2023.111328 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38064810/
74. Wang L, Zhao M, Qian R, et al. La nicotinamide mononucléotide atténue les lésions pulmonaires induites par la silice par le biais de la voie du métabolisme du glutathion régulée par Nrf2 chez la souris. Nutriments. 2022;15(1):143. publié le 28 décembre 2022. doi : 10.3390/nu15010143 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36615800/
75. Huang P, Zhou Y, Tang W, et al. Long-term treatment with nicotinamide mononucleotide improved age-related reduced ovarian reserve by increasing granulosa cell mitophagy in mice. J Nutr Biochem. 2022;101:108911. doi:10.1016/j.jnutbio.2021.108911 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34801690/
76. Liang J, Huang F, Hao X, Zhang P, Chen R. Nicotinamide mononucleotide supplementation rescues mitochondrial function and energy metabolism and alleviates inflammation in ovaries of aging mice. MedComm (2020). 2024;5(10):e727. Publié le 30 septembre 2024. doi : 10.1002/mco2.727 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39355508/
77. Jiang Y, Wang D, Zhang C, et al. Nicotinamide mononucleotide restores oxidative stress-related apoptosis of oocytes exposed to benzyl butyl phthalate in mice. Cell Prolif. 2023;56(8):e13419. doi:10.1111/cpr.13419 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36756972/
78. Wang L, Chen Y, Wei J, et al. L'administration de nicotinamide mononucléotide améliore la qualité des ovocytes chez les souris obèses. Cell Prolif. 2022;55(11):e13303. doi:10.1111/cpr.13303 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35811338/
79. Nong W, Wei G, Wang J, et al. Nicotinamide mononucleotide ameliorates spermatogenic abnormalities in aluminium-exposed rats by modulating the glycolytic pathway. Biol Trace Elem Res. 2024 ; 202 (7) : 3180-3192. doi : 10.1007 / s12011-023-03904-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37851298/
80. Zhang W, Zhang J, Xue H, et al. La nicotinamide mononucléotide améliore l'homéostasie endométriale dans un modèle de rat du syndrome des ovaires polykystiques en réduisant la résistance à l'insuline et en régulant la voie glycolytique. Mol Nutr Food Res. 2024 ; 68 (21) : e2400340. doi : 10.1002/mnfr.202400340 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39420767/
81. Arslan NP, Taskin M, Keles ON. Nicotinamide Mononucleotide and Nicotinamide Riboside Reverse Ovarian Aging in Rats Via Rebalancing Mitochondrial Fission and Fusion Mechanisms [published correction appears in Pharm Res. 2024 Jun;41(6):1299. doi : 10.1007/s11095-024-03716-z]. Pharm Res. 2024;41(5):921-935. doi:10.1007/s11095-024-03704-3 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38684562/
82. Luo C, Ding W, Yang C, Zhang W, Liu X, Deng H. L'administration de nicotinamide mononucléotide restaure l'homéostasie redox à travers l'axe Sirt3-Nrf2 et protège les souris vieillissantes des dommages hépatiques induits par le stress oxydatif. J Proteome Res. 2022;21(7):1759-1770. doi:10.1021/acs.jproteome.2c00167 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35699728/
83. Wang JP, Wang L, Wang T, et al. Effects of nicotinamide mononucleotide supplementation on muscle and liver function among middle-aged and elderly subjects : A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Curr Pharm Biotechnol. Publié en ligne le 23 août 2024. doi:10.2174/0113892010306242240808094303 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39185644/
84. Dong Y, Wang X, Wei L, et al. The Effectiveness of Four Nicotinamide Adenine Dinucleotides (NAD⁺ ) dans l'atténuation des dommages causés aux hépatocytes par l'hyperglycémie dans le cadre de l'étude de l'efficacité des médicaments. Megalobrama amblycephala: Preuves dans la NAD⁺ Homéostasie, activation de Sirt1/3, défense redox, réponse inflammatoire, apoptose et métabolisme du glucose. Antioxydants (Bâle). 2024;13(4):385. publié le 22 mars 2024. doi:10.3390/antiox13040385 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38671834/
85. Irie J, Inagaki E, Fujita M, et al. Effects of oral administration of nicotinamide mononucleotide on clinical parameters and nicotinamide metabolite levels in healthy Japanese men (Effets de l'administration orale de nicotinamide mononucléotide sur les paramètres cliniques et les niveaux de métabolite de la nicotinamide chez les hommes japonais en bonne santé). Endocr J. 2020;67(2):153-160. doi:10.1507/endocrj.EJ19-0313