Dodawanie do koszyka może nie działać poprawnie. Należy odświeżyć stronę po dodaniu do koszyka. Jutro to naprawimy. Adding to the cart may not work correctly. Please refresh the page after adding to cart. We will fix it tomorrow.

Reagenti chimici ed educazione sanitaria

La vostra salute e il vostro benessere sono la nostra priorità.

Semax - Materiale didattico

  1. Stimola il BDNF, migliorando la funzione dei neuroni sensoriali e della retina.
  2. Favorisce il benessere e la concentrazione.
  3. Aumenta la plasticità del cervello, accelerando così il processo di apprendimento.
  4. Accelera e potenzia gli effetti del recupero post-ictus.
  5. Ha un effetto positivo sul nervo ottico.

1. Per gli ictus 18 mg al giorno per 10 giorni, poi 10 giorni di pausa e di nuovo 10 giorni a 18 mg. 

2. A scopo ricreativo, per migliorare la concentrazione, da 150 mcg a 3 mg al giorno, secondo le necessità, per circa 3 settimane. Poi è consigliabile fare una pausa di 3 settimane. Questo ciclo può essere ripetuto.

3 La versione acetilata e amidata del semax è più stabile e quindi può durare più a lungo e richiedere di conseguenza meno peptidi rispetto alla versione classica del semax. Tuttavia, la versione classica del semax è la forma più studiata.

Semax, noto anche come eptapeptide SEMAX (MEHFPGP), è un farmaco peptidico sintetico sviluppato a partire dalla struttura molecolare dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH). È stato dimostrato che questo peptide ha spiccate proprietà nootropiche, neuroprotettive e neurotrofiche. Può migliorare significativamente l'apprendimento e la memoria e contribuire a contrastare ansia e depressione. Semax è uno dei rari analoghi dei peptidi regolatori che è passato dalla ricerca di base all'applicazione pratica. 

Semax è stato oggetto di ricerche approfondite in Russia ed è stato approvato dal governo della Federazione Russa per il trattamento dell'ictus, dell'attacco ischemico transitorio, della memoria e del deterioramento cognitivo, della malattia dell'ulcera, della malattia del nervo ottico e del potenziamento del sistema immunitario. Questo articolo completo illustra la struttura del peptide Semax, il meccanismo d'azione, il dosaggio, gli effetti collaterali, le citazioni degli studi, i rapporti sui casi e le raccomandazioni per le potenziali applicazioni.

Contesto e struttura del peptide Semax

Il Semax è una versione modificata di un neuropeptide naturale chiamato ACTH (ormone adrenocorticotropo). È stato sviluppato in Russia negli anni '80 per il TRATTAMENTO dell'ictus e di altre lesioni cerebrali, ma da allora ha dimostrato di avere un'ampia gamma di potenziali usi terapeutici.

L'emotapeptide di Semax (MEHFPGP) consiste in una sequenza di sette aminoacidi: Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro. L'ACTH viene modificato sostituendo la prolina in seconda posizione con il suo isomero in forma D e aggiungendo un piccolo tripeptide sintetico (Lys-Pro-Val) all'N-terminus. Queste modifiche migliorano la stabilità e la biodisponibilità di Semax, consentendogli di penetrare meglio la barriera emato-encefalica e di agire sul cervello.

Lo scheletro peptidico del Semax è simile a quello di altri neuropeptidi e consiste in una catena lineare di aminoacidi legati tra loro da legami peptidici. La sua struttura tridimensionale è caratterizzata da una forma elicoidale, che gli consente di interagire con recettori specifici nel cervello. 

Vantaggi di SEMAX: cosa c'è da sapere

Come analogo sintetico dell'ormone adrenocorticotropo 4-10, il Semax ha dimostrato in studi scientifici di avere effetti nootropici e attività neuroprotettiva. 

      • Alcuni studi hanno suggerito la somministrazione del peptide Semax per il trattamento di malattie del SNC come l'ictus ischemico, l'encefalopatia discerebrale e l'atrofia del nervo ottico, nonché per aumentare la capacità di adattamento in condizioni estreme.

      • È stato dimostrato che il Semax migliora l'apprendimento e la memoria, riduce l'ansia, migliora l'attenzione e la memoria a breve termine, aiuta nel recupero di ictus/disfunzioni, migliora la neuropatia ottica da glaucoma, agisce come analgesico e aiuta a trattare l'ADHD. 

      • La ricerca suggerisce anche che il Semax potrebbe avere effetti neuroprotettivi, rendendolo un candidato promettente per il trattamento di malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson.

      • Inoltre, è stato dimostrato che il Semax rafforza il sistema immunitario e migliora la resistenza fisica.

      • Inoltre, gli effetti neuroprotettivi del Semax possono contribuire a proteggere il cervello da vari tipi di stress e danni. 

      • Semax è ampiamente studiato in Russia e approvato dal governo della Federazione Russa per vari usi medici, tra cui il trattamento dell'ictus, dell'attacco ischemico transitorio, della memoria, dei disturbi cognitivi, delle malattie dell'ulcera, delle malattie del nervo ottico e del potenziamento del sistema immunitario.

    Come funziona SEMAX: Una spiegazione del suo possibile meccanismo d'azione     

    È stato dimostrato che Semax si lega ai recettori neuropeptidici per l'ACTH e l'alfa-MSH (ormone stimolante i melanociti), oltre che a un recettore specifico per Semax stesso, chiamato recettore NGF a bassa affinità. Questa interazione con i recettori specifici innesca una cascata di eventi biochimici all'interno dei neuroni, migliorando la funzione cognitiva e altri effetti benefici osservati con la somministrazione di Semax.

    Un altro possibile meccanismo d'azione del Semax prevede l'attivazione dei sistemi cerebrali dopaminergici e serotoninergici, come dimostrato nei roditori. Le ricerche riportano che Semax ha un effetto modulatore positivo sul sistema serotoninergico nello striato, come evidenziato da un aumento del contenuto tissutale del metabolita acido 5-idrossiindoleacetico (5-HIAA). Il peptide ha anche aumentato i livelli extracellulari del metabolita 5-HIAA nei roditori. Inoltre, il Semax ha la capacità di aumentare il rilascio di dopamina e il comportamento locomotorio attraverso l'interazione con il sistema dopaminergico [1].

    Nell'ictus, è stato dimostrato che Semax aumenta i livelli plasmatici di BDNF, migliora la funzione motoria e accelera il recupero funzionale nei pazienti colpiti da ictus ischemico. Aumenta la risposta immunitaria e altera l'espressione dei geni legati al sistema immunitario e vascolare, suggerendo che il suo meccanismo neuroprotettivo agisce attraverso la trasmissione neuroimmunitaria. Inoltre, il Semax presenta proprietà antinfiammatorie e può ridurre l'espressione dei geni pro-infiammatori indotti dall'ischemia. Modula anche i processi legati all'infiammazione, alla morte cellulare, alla neuroprotezione e alla rigenerazione durante l'ischemia cerebrale, indicando le sue potenziali proprietà neuroprotettive [5-10]. 

    È stato riscontrato che il Semax aumenta i livelli di proteina BDNF e la fosforilazione tirosinica di trkB nella regione ippocampale. Questa modulazione del sistema BDNF/trkB dell'ippocampo è stata suggerita come meccanismo attraverso il quale il Semax influisce sulle funzioni cognitive del cervello [6].Attenzione: Insieme alla ricerca, vengono discussi altri meccanismi proposti.

    Dosaggio di SEMAX: basato su ricerche scientifiche?

    Le dosi appropriate di Semax negli studi di ricerca dipendono dalla condizione, dalla via di somministrazione e dalla durata del trattamento. Negli studi sull'ansia e sulla depressione, Semax è stato somministrato per via intranasale a dosi di 50 e 500 μg/kg, 15 minuti prima del test. Alcuni studi hanno utilizzato anche dosi inferiori di Semax, come le soluzioni 1% e 0,1% [3-6].

    Nei pazienti post-ictus sono state utilizzate dosi e cicli di trattamento diversi. Le dosi giornaliere più efficaci sono risultate essere 12 mg per i pazienti con ictus moderato e 18 mg per i pazienti con ictus grave, somministrate per 5-10 giorni. Un altro studio ha utilizzato una dose elevata di 100 mg/kg di Semax e una concentrazione equivalente di tripeptide PGP di 37,5 mg/kg, somministrati per via intraperitoneale a diversi intervalli dopo l'ictus [6-11].

    Il Semax è stato anche studiato per il suo potenziale uso nella terapia palliativa della malattia del motoneurone, dove i pazienti hanno ricevuto una dose giornaliera di 12 mg per via intranasale in due periodi di 10 giorni con una pausa di 2 settimane in mezzo [11].

    Negli studi sugli animali, le dosi di Semax variavano da 0,05 a 450 μg/kg, somministrate per via intranasale o intraperitoneale. Semax ha mostrato un potenziale nella prevenzione delle ulcere da stress alla dose di 50 μg/kg somministrata per via intraperitoneale. Nello studio sull'infarto miocardico, Semax è stato somministrato per via intraperitoneale a una dose elevata di 150 μg/kg a vari intervalli dopo l'occlusione [13-15, 20-29, 31-42].

    In generale, la dose di peptide Semax utilizzata negli studi di ricerca varia molto a seconda della patologia da trattare e della via di somministrazione. Sono state utilizzate sia dosi basse che alte e il Semax ha mostrato un potenziale in una serie di condizioni, il che lo rende un'area interessante per ulteriori ricerche.

    Nota: per ulteriori informazioni sul dosaggio, leggere l'articolo completo.

    Effetti collaterali di SEMAX: a cosa fare attenzione

    Gli effetti collaterali di Semax, se si verificano, possono essere paragonati a quelli di un caffè troppo forte; gli effetti collaterali comuni di Semax includono lievi mal di testa, nausea e irritazione nasale. In rari casi, possono verificarsi un aumento dell'ansia o dell'insonnia.

    Ricerca sul peptide Semax

    Il peptide Semax e l'ansia e la depressione: è efficace?

    Il Semax è un eptapeptide con proprietà nootropiche e neuroprotettive. In uno studio condotto sui ratti, è emerso che l'esposizione precoce al farmaco antidepressivo fluvoxamina ha provocato una compromissione a lungo termine del comportamento ansioso, della capacità di apprendimento e del contenuto di monoamine nel cervello. Tuttavia, la somministrazione di Semax ha attenuato questi effetti, riducendo i comportamenti ansiosi, migliorando la capacità di apprendimento e normalizzando i livelli cerebrali di amine biogene che erano stati alterati dall'esposizione alla fluvoxamina. Lo studio ha dimostrato che il Semax ha un potenziale come agente antidepressivo e ansiolitico, con la capacità di prevenire i deficit comportamentali causati da livelli anormali di serotonina [2].

    Un altro studio sui ratti ha analizzato gli effetti del Semax (MEHFPGP) sull'ansia e sulla depressione. I risultati hanno indicato che Semax a dosi di 50 e 500 microg/kg ha mostrato effetti ansiolitici e antidepressivi in ratti con ansia e depressione elevate indotte dalla somministrazione di tetragastrina (CCK-4). In termini di dose, il gruppo ha ricevuto Semax a dosi di 50 e 500 microg/kg per via intranasale 15 minuti prima del test di ansia e depressione [3].

    Gli effetti di Semax, un analogo dell'ACTH (4-10), sono stati studiati in ratti con disturbi del sistema dopaminergico cerebrale indotti da MPTP. La somministrazione di MPTP ha provocato una diminuzione dell'attività locomotoria e un aumento dell'ansia, mentre la somministrazione di Semax ha attenuato questi cambiamenti comportamentali. L'effetto protettivo di Semax è dovuto al suo effetto modulatore sul sistema dopaminergico cerebrale e alle sue proprietà neuroprotettive [4].

    Benefici del peptide Semax per l'ictus

    Questo studio controllato mirava a valutare gli effetti di Semax e del tempo di riabilitazione sui livelli plasmatici di BDNF e sulle prestazioni motorie in pazienti dopo un ictus ischemico. I risultati hanno mostrato che la somministrazione di Semax ha aumentato i livelli plasmatici di BDNF, migliorato le prestazioni motorie e accelerato il recupero funzionale, indipendentemente dal tempo di riabilitazione. La riabilitazione precoce e la somministrazione di Semax sono correlate positivamente con il miglioramento delle prestazioni motorie nei pazienti colpiti da ictus ischemico. In termini di dose, il regime di somministrazione standard di Semax utilizzato nello studio consisteva in due fasi della durata di 10 giorni con un intervallo di 20 giorni. La dose utilizzata era di 6000 μg/die [5].

    In un altro studio condotto su 30 pazienti con ictus ischemico acuto, Semax ha dimostrato di migliorare il tasso di ritorno della funzione neurologica, in particolare della compromissione motoria. Lo studio ha rilevato che le dosi giornaliere più efficaci di Semax erano 12 mg per i pazienti con ictus moderato e 18 mg per i pazienti con ictus grave. La durata del trattamento per entrambe le dosi era rispettivamente di 5 e 10 giorni [6].

    Uno studio condotto su ratti affetti da ischemia cerebrale focale ha dimostrato che Semax potenzia in modo significativo la risposta immunitaria, influenzando diverse vie di segnalazione e processi biologici. Lo studio ha suggerito che il meccanismo neuroprotettivo di Semax agisce attraverso la trasmissione neuroimmunitaria. Lo studio ha utilizzato una dose di 100 μg/kg di peso corporeo di Semax e una concentrazione equivalente di 37,5 μg/kg di tripeptide PGP. Iniezioni intraperitoneali di Semax, PGP o soluzione fisiologica sono state somministrate 15 minuti, 1 ora, 4 ore e 8 ore dopo l'occlusione permanente dell'arteria cerebrale media. La prima iniezione è stata somministrata a 15 minuti dall'occlusione per simulare da vicino l'uso clinico del Semax, poiché alcuni studi hanno dimostrato che l'efficacia del trattamento con Semax aumenta quando il tempo tra l'occlusione e la prima iniezione è ridotto nei pazienti con ictus [7].

    Il Semax ha potenziato soprattutto i geni legati al sistema immunitario e vascolare nel tessuto cerebrale di ratto. I risultati hanno rivelato che il Semax altera l'espressione dei geni che modulano il numero e la mobilità delle cellule immunitarie. Inoltre, aumenta l'espressione dei geni che codificano le chemochine e le immunoglobuline. L'effetto immunomodulatore del Semax è probabilmente il meccanismo chiave alla base del suo effetto neuroprotettivo [8].

    In un altro studio, è stato riscontrato che il Semax riduce l'espressione di diversi geni pro-infiammatori indotti dall'ischemia. Questi risultati hanno suggerito che l'effetto protettivo del Semax nell'ictus può essere dovuto alle sue proprietà antinfiammatorie [9].

    In uno studio su animali, è stato dimostrato che il Semax sopprime l'espressione genica infiammatoria, downregola le proteine associate alla morte cellulare e attiva le proteine associate alla neuroprotezione e al recupero durante l'ischemia cerebrale. Questi risultati hanno suggerito che il Semax può avere proprietà neuroprotettive modulando questi processi a livello del trascrittoma e delle proteine [10].

    Benefici cerebrali del peptide Semax

    Semax e malattia del motoneurone (MND)

    Lo studio è stato condotto su 27 pazienti con malattia del motoneurone (MND). Il ricercatore ha valutato l'effetto del Semax sulla denervazione parziale cronica (CPD) e sulla qualità della vita. È emerso che Semax ha migliorato significativamente la stima della qualità di vita totale grazie al miglioramento dello stato emotivo e della motivazione nei pazienti affetti da MND, con un effetto massimo al giorno 10. In termini di dose, i pazienti hanno ricevuto Semax (soluzione 1%) per via intranasale in due periodi di 10 giorni con una pausa di 2 settimane tra l'uno e l'altro, a una dose giornaliera di 12 mg. Ciò suggerisce che una dose giornaliera di 12 mg di Semax in due periodi di 10 giorni con un intervallo di 2 settimane tra l'uno e l'altro potrebbe essere fattibile per la terapia palliativa della MND [11].

    Semax e malattie neurodegenerative

    La malattia di Alzheimer è caratterizzata dall'aggregazione della proteina amiloide-β (Aβ), modulata da ioni metallici e membrane fosfolipidiche, in particolare dagli ioni Cu2+. Uno studio in vitro ha dimostrato che Semax inibisce la formazione di fibre interferendo con la fibrillogenesi dei complessi Aβ: Cu2+. Il Semax è risultato in grado di prevenire la formazione di complessi Aβ:Cu2+ e di mostrare proprietà anti-aggregazione e protettive, soprattutto in presenza di Cu2+. Questi risultati suggeriscono che il Semax ha un potenziale come composto multifunzionale per il trattamento della malattia di Alzheimer [12].

    I neuroni colinergici basali del proencefalo degenerano durante la progressione dell'Alzheimer. Un altro studio in vitro ha analizzato l'effetto di Semax sulla sopravvivenza dei neuroni colinergici basali del proencefalo. Lo studio ha rilevato che il Semax aumenta la sopravvivenza dei neuroni colinergici di circa 1,5-1,7 volte e stimola l'attività della colina acetiltransferasi. I risultati suggeriscono che il Semax potrebbe essere un composto promettente per il trattamento della demenza associata al morbo di Alzheimer. Negli esperimenti, Semax è stato utilizzato in un intervallo di concentrazione compreso tra 1 nM e 10 microM [13].

    Semax e disfunzioni cerebrali 

    Uno studio sugli animali ha analizzato gli effetti di Semax sullo sviluppo psicomotorio dei ratti esposti alla sindrome fetale da acido valproico (VA), una condizione associata ai disturbi dello spettro autistico. I risultati hanno mostrato che Semax ha parzialmente normalizzato lo sviluppo psicomotorio dei giovani ratti, ha ridotto la depressione, ha normalizzato la nocicezione e ha aumentato il desiderio di nuove esperienze sociali. Lo studio ha inoltre concluso che il Semax ha mostrato effetti modulatori e protettivi positivi sul cervello in via di sviluppo, anche nei casi di disfunzione indotta dai neonati. Lo studio suggerisce che il Semax può correggere le disfunzioni cerebrali causate da effetti neurotossici prenatali e può avere un effetto protettivo contro le malattie neurodegenerative. Per quanto riguarda il dosaggio, i ricercatori hanno utilizzato Semax per via intranasale negli animali a una dose di 0,05 mg/kg [14].

    Semax e danni cerebrali

    Uno studio sugli animali ha analizzato gli effetti di Semax sul comportamento e sui cambiamenti del sistema dopaminergico cerebrale indotti dalla neurotossina MPTP. La neurotossina ha ridotto l'attività motoria e aumentato l'ansia, mentre la somministrazione intranasale giornaliera di Semax ha ridotto la gravità di questi disturbi. L'effetto protettivo di Semax potrebbe essere dovuto al suo effetto modulatore sul sistema dopaminergico e agli effetti neurotrofici. Semax è stato somministrato per via intranasale alla dose di 0,2 mg/kg [15].

    Semax come peptide nootropico

    Semax ed effetti cognitivi

    In uno studio sui ratti, è stato riscontrato che il Semax aumenta i livelli di proteina BDNF e i livelli di fosforilazione della tirosina trkB nella regione dell'ippocampo, migliorando le risposte di evitamento condizionato. I ricercatori hanno suggerito che il Semax supporta la funzione cognitiva del cervello modulando l'espressione e l'attivazione del sistema BDNF/trkB dell'ippocampo [16].

    Semax e formazione di memoria e apprendimento

    Semax mostra significativi effetti neuroprotettivi e migliora l'apprendimento e la formazione della memoria. Studi recenti hanno dimostrato che Semax si lega specificamente al proencefalo basale con una costante di dissociazione di 2,4+/-1,0 nm, aumentando i livelli di BDNF in questa regione ma non nel cervelletto. Questi risultati suggeriscono che gli effetti cognitivi del Semax possono essere correlati all'aumento dei livelli di proteina BDNF nel proencefalo e che in questa regione cerebrale sono presenti siti di legame specifici per il Semax [17].

    Un altro studio ha dimostrato che il Semax contrasta efficacemente l'inibizione dell'apprendimento e della memoria indotta dai metalli pesanti nei ratti, così come l'acido ascorbico. È stato suggerito che il potenziale antiossidante del Semax sia responsabile di questo significativo effetto protettivo [18].

    La somministrazione intranasale di Semax per sei giorni consecutivi nei ratti ha prodotto significativi effetti antimuscarinici e neuroprotettivi. Ciò è stato dimostrato dalla diminuzione dell'entità del danno al tessuto corticale e dall'aumento della capacità di comportarsi e di eseguire comportamenti di evitamento passivo condizionato [19].

    Semax ha ridotto il deficit neurologico e aumentato la sopravvivenza in ratti con ischemia cerebrale modello. Questo studio ha dimostrato che il Semax ha ridotto i deficit neurologici e l'amnesia in una situazione di evitamento passivo graduale quando è stato somministrato preventivamente in ratti con ischemia cerebrale modello. La dose di Semax utilizzata in questo studio variava da 0,3 a 1,2 mg/kg al giorno [20].

    Un altro studio ha dimostrato che il Semax è in grado di prevenire l'amnesia retrograda nei topi in condizioni di stress e di migliorare la loro sopravvivenza nella camera di prova in altitudine [21].

    È stato riscontrato che gli infarti ischemici indotti da trombosi nella corteccia prefrontale dei ratti compromettono la memoria spaziale. Tuttavia, la somministrazione cronica per via intranasale di Semax alla dose di 250 microg/kg/die per sei giorni dopo la trombosi ha portato al recupero della capacità di apprendimento degli animali. L'attività neuroprotettiva del peptide e la sua capacità di stimolare la sintesi di fattori neurotrofici possono spiegare il suo effetto anti-amnestico a lungo termine [22].

    Effetti nootropici e analgesici di Semax

    Uno studio ha analizzato gli effetti di Semax sull'apprendimento e sulla sensibilità al dolore nei ratti mediante somministrazione intraperitoneale e intranasale. Il Semax ha mostrato attività nootropica e analgesica dopo la somministrazione intraperitoneale. Un effetto di potenziamento dell'apprendimento più marcato è stato osservato dopo la somministrazione intranasale. La somministrazione intranasale, tuttavia, non ha avuto alcun effetto sulla sensibilità al dolore. I ricercatori hanno suggerito che il Semax potrebbe avere diversi meccanismi e strutture cerebrali coinvolti nei suoi effetti nootropici e analgesici [36].

    Il peptide di Semax e l'ADHD: cosa dice la ricerca

    Uno studio ha riportato che l'eptapeptide Semax migliora la memoria, l'attenzione e il rilascio centrale di dopamina nei roditori. Inoltre, stimola la sintesi del fattore neurotrofico di derivazione cerebrale (BDNF) e può migliorare l'attenzione selettiva e modulare lo sviluppo cerebrale. Pertanto, Semax può avere un potenziale terapeutico nell'ADHD, un disturbo del neurosviluppo caratterizzato da disfunzioni della dopamina e del BDNF. Inoltre, Semax potrebbe migliorare la sindrome di Rett, un grave disturbo del neurosviluppo, aumentando l'attività del BDNF centrale. Sono necessari ulteriori studi su larga scala per indagare questo potenziale effetto terapeutico nella gestione dell'ADHD e della sindrome di Rett [23].

    Semiconservazione e integrità del tratto gastrointestinale

    Migliorare il microbiota intestinale

    In uno studio è stato dimostrato che il Semax influisce sul microbiota intestinale dei ratti sottoposti a stress cronico da costrizione. L'esposizione cronica allo stress ha causato nei ratti una diminuzione dei batteri obbligati, ma un aumento dei microrganismi opportunisti. Tuttavia, Semax a dosi di 50 e 150 μg/kg ha impedito questi cambiamenti indotti dallo stress e ha mantenuto un sano equilibrio del microbiota. I ricercatori hanno proposto che l'effetto del Semax possa essere attribuito alla sua azione neurotropica centrale e alla sua capacità di legarsi ai recettori periferici della melanocortina situati nell'intestino. In termini di dose, il Semax è stato somministrato a ratti Wistar maschi per via intraperitoneale a dosi di 5, 50, 150 e 450 μg/kg, 12-15 minuti prima dell'esposizione allo stress [24].

    Protezione dell'integrità dell'intestino crasso

    Lo stress provoca diversi cambiamenti negativi nel colon, tra cui atrofia, infiammazione, cambiamenti nell'attività dei mastociti e aumento dei livelli di corticosterone. Tuttavia, in uno studio su animali, la somministrazione del peptide Semax ha ridotto i livelli di corticosterone, ha ridotto i cambiamenti patomorfologici e ha aiutato il colon ad adattarsi allo stress. L'effetto positivo del peptide può essere attribuito ai suoi diversi effetti fisiologici e farmacologici. Il gruppo ha ricevuto Semax a dosi di 5, 50, 150 e 450 μg/kg, 12-15 minuti prima dell'esposizione allo stress da contenzione [25].

    Semax e malattia dell'ulcera peptica

    In uno studio, il peptide Semax ha favorito in modo significativo la guarigione dell'ulcera in pazienti con malattia dell'ulcera peptica refrattaria, quando è stato associato a preparati tradizionali. Al 14° giorno di trattamento, 89,5% dei pazienti che hanno ricevuto Semax per via intranasale avevano ulcere guarite rispetto a 30,8% del gruppo di controllo. Sono necessari ulteriori studi clinici per valutare l'attività antiulcera del Semax in diverse combinazioni con i farmaci antiulcera convenzionali [26].

    Un altro studio condotto su ratti con ulcere indotte da indometacina ha dimostrato che la somministrazione intraperitoneale di Semax alla dose di 50 mg/kg ha impedito la riduzione del flusso sanguigno indotta dall'indometacina. Si è concluso che il potenziale effetto anti-ulcera del Semax può essere legato al miglioramento del flusso sanguigno nella parete gastrica compromessa dall'indometacina [27].

    Un altro studio ha testato gli effetti dei peptidi gliprolina e Semax sulle ulcere nei ratti. I peptidi hanno accelerato il processo di guarigione dell'ulcera, con il Semax più efficace. I peptidi hanno anche dimostrato di ridurre l'infiammazione nella zona dell'ulcera. Il loro effetto anti-ulcera è stato attribuito alla capacità di accelerare la chiarificazione dell'ulcera e di attivare il processo di guarigione e di epitelizzazione [28].

    Un altro studio ha dimostrato che Semax, alla dose di 50 μg/kg, protegge la mucosa gastrica dai danni indotti dall'ulcera, come l'etanolo e lo stress. Inoltre, il trattamento post-operatorio con Semax ha impedito la formazione di ulcere indotte da acido acetico e ne ha favorito la guarigione. L'effetto antiulcera del Semax è stato simile a quello del tripeptide PGP alla dose testata. La dose di Semax utilizzata nello studio era di 50 μg/kg somministrati per via intraperitoneale [29].

    Semax e insufficienza cerebrovascolare

    Uno studio ha testato l'effetto di Semax in 187 pazienti con insufficienza cerebrovascolare (IC). I pazienti sono stati valutati per la tollerabilità, l'efficacia e le complicanze della somministrazione di Semax. La somministrazione di Semax ha determinato un significativo miglioramento clinico, una stabilizzazione della progressione della malattia e una riduzione del rischio di ictus e attacchi ischemici transitori. È stato ben tollerato dai pazienti, anche nei gruppi di età più avanzata, e ha avuto una bassa incidenza di effetti avversi [30].

    Semax e infarto miocardico acuto

    In uno studio condotto su ratti con infarto miocardico acuto (IMA), Semax ha prevenuto i cambiamenti ultrastrutturali dei cardiomiociti indotti dall'ischemia. Inoltre, ha ridotto l'aumento delle concentrazioni plasmatiche di nitrati senza influenzare la funzione cardiaca. I ricercatori hanno suggerito che il Semax potrebbe avere un effetto protettivo sul cuore nell'IMA. Nello studio, il Semax (150 μg/kg) è stato somministrato per via intraperitoneale a 15 minuti e 2 ore dopo l'occlusione coronarica [31].

    In un altro studio, la somministrazione di Semax dopo l'occlusione coronarica ha prevenuto i cambiamenti nella struttura dei cardiomiociti e ridotto le concentrazioni plasmatiche di nitrati nei ratti. Per 28 giorni, dopo l'infarto del miocardio, Semax ha parzialmente impedito l'aumento della pressione ventricolare sinistra e migliorato l'ipertrofia dei cardiomiociti. Inoltre, ha migliorato la crescita eccessiva dell'apparato contrattile e mitocondriale. Questi risultati indicano che Semax ha un effetto positivo sullo sviluppo dell'insufficienza cardiaca e del rimodellamento del ventricolo sinistro, anche nelle fasi successive all'infarto miocardico. La dose di Semax utilizzata in questo studio è stata di 150 μg/kg di peso corporeo. Semax è stato somministrato per via intraperitoneale due volte il giorno dell'occlusione dell'arteria coronaria discendente sinistra, 15 minuti e due ore dopo l'occlusione, e una volta al giorno per i sei giorni successivi [32].

    L'attivazione del sistema nervoso simpatico peggiora il decorso dell'infarto miocardico. In uno studio è stato dimostrato che il peptide Semax riduce l'attivazione del sistema nervoso simpatico. Inoltre, ha impedito un aumento della densità delle terminazioni simpatiche nei ratti con infarto miocardico. Il peptide ha anche ridotto la densità degli α-adrenorecettori e la reattività vascolare nell'arteria caudale dei ratti dopo ischemia-riperfusione [33].

    Semax e malattia del nervo ottico

    In uno studio, tre gruppi di pazienti hanno ricevuto Semax per vie diverse: il gruppo 1 ha ricevuto gocce nasali, il gruppo 2 ha ricevuto elettroforesi endonasale e il gruppo 3 è stato il gruppo di controllo. L'aggiunta di Semax al trattamento delle malattie del nervo ottico ha migliorato la funzione visiva, ha aumentato la velocità di recupero e ha protetto il tessuto nervoso dalle conseguenze delle lesioni. Sono stati osservati cambiamenti positivi nella presentazione clinica, tra cui miglioramento dell'acuità visiva, ampliamento del campo visivo totale, conduzione del nervo ottico, aumento della sensibilità elettrica e miglioramento della visione dei colori [34].

    Semax e neuropatia ottica

    Le terapie neuroprotettive per i pazienti affetti da glaucoma, tra cui il peptide Semax, sono risultate più efficaci dei trattamenti neuroprotettivi tradizionali. In uno studio, il Semax ha mostrato un beneficio dovuto alla sua attività patogena con effetti neuroprotettivi e neurotrofici [35].

    Semax e dolore

    Uno studio ha analizzato l'effetto dell'ACTH4-10 e del suo analogo Semax sulla sensibilità al dolore in vari modelli animali. L'ACTH4-10 ha mostrato un effetto analgesico alla dose di 0,5 mg/kg, mentre dosi inferiori non hanno avuto effetto. Il Semax ha mostrato una riduzione dose-dipendente della sensibilità al dolore in tutti i modelli sperimentali, indicando che la sostituzione dei tre residui aminoacidici C-terminali dell'ACTH4-10 con la sequenza Pro-Gly-Pro ne ha aumentato la potenza analgesica dopo iniezione periferica. Lo studio ha somministrato ACTH4-10 alla dose di 0,5 mg/kg e Semax a dosi comprese tra 0,015 e 0,500 mg/kg [37].

    Semax e ritmo giornaliero

    Uno studio condotto sui ratti ha rilevato che il preparato nootropico Semax ha normalizzato il loro ritmo locomotorio circadiano. Questo effetto è stato evidente aumentando l'ampiezza, spostando l'acrofase e modificando le caratteristiche spettrali. Inoltre, il preparato ha diminuito l'indice cronobiologico integrale. Secondo alcuni studi, un effetto specifico di questo potenziatore cognitivo potrebbe essere la sua capacità di sincronizzare i ritmi e regolare la frequenza cardiaca [38].

    Semax e immunomodulazione

    Uno studio sugli animali ha analizzato gli effetti correttivi immunologici di Semax sulla risposta immunitaria indotta dallo stress "sociale". I risultati hanno mostrato che Semax ha ripristinato efficacemente le risposte immunitarie cellulari e umorali e l'attività fagocitica dei neutrofili, indicando il suo potenziale come correttore immunitario con proprietà immunomodulatorie. Sono necessarie ulteriori ricerche in questo campo [39].

    Un altro studio ha esaminato l'effetto di Semax sulla composizione cellulare delle strutture linfoidi spleniche in ratti sottoposti a diverse condizioni di stress. Valutando il recupero dallo stress, il Semax ha ridotto la proliferazione dei macrofagi indotta dallo stress e i processi distruttivi nella milza. I risultati indicano la capacità del Semax di mitigare gli effetti negativi dello stress su questo importante organo [40].

    Semax e pancreatite

    Uno studio sugli animali ha confrontato gli effetti di Semax con quelli dei farmaci sulla pancreatite acuta. I risultati hanno mostrato che una singola somministrazione di Semax ha ridotto la perdita di animali, l'iperfermentazione e l'attivazione della perossidazione lipidica. Ha inoltre migliorato la microcircolazione e facilitato la guarigione senza significativi cambiamenti fibrotici nel parenchima. Il Semax è risultato più efficace dei farmaci [41].

    In un altro studio, è stato riscontrato che Semax ha un effetto positivo sui cambiamenti ultrastrutturali nei ratti con pancreatite acuta. Quando è stato somministrato alla dose di 0,1 mg/kg attraverso il dotto pancreatico, Semax ha impedito l'aumento della necrosi dei tessuti acinari e ha inibito l'infiammazione suppurativa. Questi effetti hanno portato all'induzione della sclerosi e dell'atrofia, preservando infine aree significative del pancreas [42].

    Sintesi

    Il Semax è un farmaco peptidico sintetico che è stato sottoposto a ricerche approfondite in Russia e ha mostrato risultati promettenti nel trattamento di varie condizioni come disturbi cognitivi, ictus, malattie dell'ulcera e del nervo ottico. Si ritiene che abbia proprietà nootropiche, neuroprotettive e neurotrofiche in grado di potenziare la memoria e l'apprendimento, ridurre l'ansia, migliorare l'attenzione e la memoria a breve termine e fornire effetti analgesici. Inoltre, è noto che il Semax rafforza il sistema immunitario, il che lo rende un trattamento auspicabile per una serie di patologie. Inoltre, studi recenti propongono che il Semax possa anche fornire benefici neuroprotettivi ed essere un trattamento efficace per le malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer. Il Semax ha un potenziale significativo in diverse aree della medicina e ulteriori ricerche sono fondamentali per comprendere appieno la sua azione e le sue potenziali applicazioni.

    Esclusione di responsabilità

    Questo articolo è stato scritto per educare e sensibilizzare l'opinione pubblica sulla sostanza in questione. È importante notare che si tratta di una sostanza e non di un prodotto specifico. Le informazioni contenute nel testo si basano su studi scientifici disponibili e non sono intese come consigli medici o per promuovere l'automedicazione. Si consiglia al lettore di consultare un professionista qualificato per tutte le decisioni relative alla salute e al trattamento.

    Fonti

        1. Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Il Semax, un analogo dell'ACTH(4-10) con proprietà nootropiche, attiva i sistemi cerebrali dopaminergici e serotoninergici nei roditori. Ricerca neurochimica, 30(12), 1493-1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16362768/ 

        1. Glazova, N. Y., Manchenko, D. M., Volodina, M. A., Merchieva, S. A., Andreeva, L. A., Kudrin, V. S., Myasoedov, N. F., & Levitskaya, N. G. (2021). Il Semax, analogo sintetico dell'ACTH(4-10), attenua le alterazioni comportamentali e neurochimiche conseguenti all'esposizione precoce alla fluvoxamina nei ratti bianchi. Neuropeptides, 86, 102114. https://doi.org/10.1016/j.npep.2020.102114 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33418449/ 

        1. Levitskaia, N. G., Vilenskiĭ, D. A., Sebentsova, E. A., Anreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2010). Izvestiia Akademii nauk. Seriia biologicheskaia, (2), 231-237. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20387390/ 

        1. Levitskaia, N. G., Sebentsova, E. A., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. I.u, Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2002). Neĭroprotektornye éffekty semaksa na fone MFTP-vyzvannykh narusheniĭ dofaminergicheskoĭ sistemy mozga [Effetti neuroprotettivi del semax nei disturbi del sistema dopaminergico cerebrale indotti dall'MPTP]. Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova, 88(11), 1369-1377. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12587264/ 

        1. Gusev, E. I., Martynov, M. Y., Kostenko, E. V., Petrova, L. V., & Bobyreva, S. N. (2018). Éffektivnost' semaksa pri lechenii bol'nykh na raznykh stadiiakh ishemicheskogo insul'ta [L'efficacia del semax nel trattamento di pazienti in diversi stadi di ictus ischemico]. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 118(3. Vyp. 2), 61-68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29798983/ 

        1. Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., Miasoedov, N. F., Nezavibat'ko, V. N., Zhuravleva, E. I.u, & Vanichkin, A. V. (1997). Effektivnost' semaksa v ostrom periode polusharnogo ishemicheskogo insul'ta (klinicheskoe i élektrofiziologicheskoe issledovanie) [Efficacia del semax nel periodo acuto dell'ictus ischemico emisferico (studio clinico ed elettrofisiologico)]. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 97(6), 26-34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11517472/ 

        1. Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Limborska, S. A., Myasoedov, N. F., & Dergunova, L. V. (2017). Il Semax, un analogo dell'ACTH(4-7), regola l'espressione dei geni della risposta immunitaria durante il danno cerebrale ischemico nei ratti. Genetica molecolare e genomica : MGG, 292(3), 635-653. https://doi.org/10.1007/s00438-017-1297-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28255762/

        1. Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Povarova, O. V., Limborska, S. A., Skvortsova, V. I., Myasoedov, N. F., & Dergunova, L. V.. (2014). Il peptide semax influenza l'espressione dei geni legati al sistema immunitario e vascolare nell'ischemia focale del cervello di ratto: analisi trascrizionale a livello genomico. BMC genomics, 15, 228. https://doi.org/10.1186/1471-2164-15-228 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24661604/ 

        1. Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan'kaeva, L. E., Valieva, L. V., Sudarkina, O. Y., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., & Limborska, S. A. (2021). Molekuliarnaia biologiia, 55(3), 402-411. https://doi.org/10.31857/S0026898421010043 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34097675/ 

        1. Sudarkina, O. Y., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan'kaeva, L. E., Valieva, L. V., Remizova, J. A., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2021). Il profilo di espressione delle proteine cerebrali conferma l'effetto protettivo del peptide ACTH(4-7)PGP (Semax) in un modello di ischemia-riperfusione cerebrale nel ratto. International journal of molecular sciences, 22(12), 6179. https://doi.org/10.3390/ijms22126179 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34201112/ 

        1. Serdiuk, A. V., Levitskiĭ, G. N., Miasoedov, N. F., & Skvortsova, V. I. (2007). Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 107(4), 29-39. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18379501/ 

        1. Sciacca, M. F. M., Naletova, I., Giuffrida, M. L., & Attanasio, F. (2022). Semax, un peptide regolatore sintetico, influenza l'aggregazione di Abeta indotta dal rame e la formazione di amiloide in modelli di membrana artificiale. ACS chemical neuroscience, 13(4), 486-496. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.1c00707 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35080861/ 

        1. Grivennikov, I. A., Dolotov, O. V., Zolotarev, Y. A., Andreeva, L. A., Myasoedov, N. F., Leacher, L., Black, I. B., & Dreyfus, C. F. (2008). Effetti dell'analogo comportamentale dell'ACTH (4-10) - Semax sui neuroni colinergici del prosencefalo basale del ratto. Neurologia e neuroscienze riparative, 26(1), 35-43. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18431004/

        1. Malyshev, A. V., Razumkina, E. V., Dubynin, V. A., & Myasoedov, N. F. (2013). Semax corregge la disfunzione cerebrale causata dall'introduzione prenatale di acido valproico. Doklady biological sciences : proceedings of the Academy of Sciences of the USSR, Biological sciences sections, 450, 126-129. https://doi.org/10.1134/S0012496613030046 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23821048/ 

        1. Levitskaya, N. G., Sebentsova, E. A., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Y., Kamenskii, A. A., & Myasoedov, N. F. (2004). Effetti neuroprotettivi del Semax in condizioni di lesioni del sistema dopaminergico cerebrale indotte da MPTP. Neuroscienze e fisiologia comportamentale, 34(4), 399-405. https://doi.org/10.1023/b:neab.0000018752.59465.28 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15341218/ 

        1. Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Y., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, un analogo dell'ACTH(4-10) con effetti cognitivi, regola l'espressione di BDNF e trkB nell'ippocampo del ratto. Brain research, 1117(1), 54-60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16996037/ 

        1. Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Seredenina, T. S., Inozemtseva, L. S., Levitskaya, N. G., Zolotarev, Y. A., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Engele, J., & Myasoedov, N. F. (2006). Il Semax, un analogo dell'adrenocorticotropina (4-10), si lega in modo specifico e aumenta i livelli della proteina del fattore neurotrofico di derivazione cerebrale nel prosencefalo basale del ratto. Journal of neurochemistry, 97 Suppl 1, 82-86. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2006.03658.x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16635254/ 

        1. Inozemtsev, A. N., Bokieva, S. B., Karpukhina, O. V., Gumargalieva, K. Z., Kamensky, A. A., & Myasoedov, N. F. (2016). Il semax previene l'inibizione dell'apprendimento e della memoria da parte dei metalli pesanti. Doklady biological sciences : proceedings of the Academy of Sciences of the USSR, Biological sciences sections, 468(1), 112-114. https://doi.org/10.1134/S0012496616030066 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27411820/ 

        1. Romanova, G. A., Silachev, D. N., Shakova, F. M., Kvashennikova, Y. N., Viktorov, I. V., Shram, S. I., & Myasoedov, N. F. (2006). Effetti neuroprotettivi e antiamnesici del Semax durante l'infarto ischemico sperimentale della corteccia cerebrale. Bollettino di biologia e medicina sperimentale, 142(6), 663-666. https://doi.org/10.1007/s10517-006-0445-0 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17603664/ 

        1. Iasnetsov, V. V., & Voronina, T. A. (2009). Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 72(1), 68-70. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19334516/ 

        1. Iasnetsov, V. V., & Ivanov, I.uV. (2004). Farmacologicheskaia korrektsiia mnesticheskikh rasstroĭstv, vyzvannykh kompleksnym ékstremal'nym vozdeĭstiem u mysheĭ s pereviazannymi oshchimi sonnymi arteriiami [Correzione farmacologica dell'alterazione della memoria causata da un'azione complessa dell'estremità nei topi con legatura bilaterale delle arterie carotidi comuni]. Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 67(5), 3-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15559625/ 

        1. Silachev, D. N., Shram, S. I., Shakova, F. M., Romanova, G. A., & Myasoedov, N. F. (2009). Formazione della memoria spaziale in ratti con lesioni ischemiche alla corteccia prefrontale; effetti di un analogo sintetico dell'ACTH(4-7). Neuroscienze e fisiologia comportamentale, 39(8), 749-756. https://doi.org/10.1007/s11055-009-9197-4 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19779827/ 

        1. Tsai S. J. (2007). Il Semax, un analogo dell'adrenocorticotropina (4-10), è un potenziale agente per il trattamento del disturbo da deficit di attenzione e iperattività e della sindrome di Rett. Ipotesi mediche, 68(5), 1144-1146. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2006.07.017 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16996699/

        1. Svishcheva, M. V., Mukhina, A. Y., Medvedeva, O. A., Shevchenko, A. V., Bobyntsev, I. I., Kalutskii, P. V., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2020). Composizione del microbiota del colon in ratti trattati con ACTH(4-7)-PGP Peptide (Semax) in condizioni di stress da costrizione. Bollettino di biologia e medicina sperimentale, 169(3), 357-360. https://doi.org/10.1007/s10517-020-04886-7  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32737723/  

        1. Svishcheva, M. V., Mishina, Y. S., Medvedeva, O. A., Bobyntsev, I. I., Mukhina, A. Y., Kalutskii, P. V., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2021). Stato morfofunzionale dell'intestino crasso nei ratti in condizioni di stress da costrizione e somministrazione del peptide ACTH(4-7)-PGP (Semax). Bollettino di biologia e medicina sperimentale, 170(3), 384-388. https://doi.org/10.1007/s10517-021-05072-z  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33459919/  

        1. Ivanikov, I. O., Brekhova, M. E., Samonina, G. E., Myasoedov, N. F., & Ashmarin, I. P. (2002). Terapia dell'ulcera peptica con il peptide semax. Bollettino di biologia e medicina sperimentale, 134(1), 73-74. https://doi.org/10.1023/a:1020621124776  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12459874/  

        1. Zhuikova, S. E., Sergeev, V. I., Samonina, G. E., & Myasoedov, N. F. (2002). Possibile meccanismo alla base dell'effetto del Semax sulla formazione di ulcere indotte da indometacina nei ratti. Bollettino di biologia e medicina sperimentale, 133(6), 577-579. https://doi.org/10.1023/a:1020285909696 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12447470/  

        1. Zhuĭkova, S. E., Badmaeva, K. E., Samonina, G. E., & Plesskaia, L. G. (2003). Semaks i nekotorye gliprolinovye peptidy uskoriaiut zazhivlenie atsetatnykh iazv u krys [Semax e alcuni peptidi di glicoprolina accelerano la guarigione delle ulcere acetiche nei ratti]. Eksperimental'naia i klinicheskaia gastroenterologiia = Gastroenterologia sperimentale e clinica, (4), 88-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14653248/   

        1. Zhuikova, S. E., Smirnova, E. A., Bakaeva, Z. V., Samonina, G. E., & Ashmarin, I. P. (2000). Effetto del Semax sull'omeostasi della mucosa gastrica nei ratti albini. Bollettino di biologia e medicina sperimentale, 130(9), 871-873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177268/

        1. Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., & Chukanova, E. I. (2005). Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 105(2), 35-40. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15792140/   

        1. Golubeva, A. V., Gavrilova, S. A., Lipina, T. V., Shornikova, M. V., Postnikov, A. B., Andreeva, L. A., Chentsov, I.uS., & Koshelev, V. B. (2006). Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova, 92(6), 732-745. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16967870/  

        1. Gavrilova, S. A., Golubeva, A. V., Lipina, T. V., Fominykh, E. S., Shornikova, M. V., Postnikov, A. B., Andrejeva, L. A., Chentsov, I.uS., & Koshelev, V. B. (2006). Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova, 92(11), 1305-1321. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17385423/  

        1. Gorbacheva, A. M., Berdalin, A. B., Stulova, A. N., Nikogosova, A. D., Lin, M. D., Buravkov, S. V., Gavrilova, S. A., & Koshelev, V. B. (2016). Cambiamenti nell'innervazione simpatica dell'arteria caudale di ratto nell'infarto miocardico sperimentale. Effetto del peptide Semax. Bollettino di biologia e medicina sperimentale, 161(4), 476-480. https://doi.org/10.1007/s10517-016-3442-y  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27591879/

        1. Polunin, G. S., Nurieva, S. M., Baiandin, D. L., Sheremet, N. L., & Andreeva, L. A. (2000). Opredelenie terapevticheskoĭ éffektivnosti novogo otechestvennogo preparata "Semaks" pri zabolevaniiakh zritel'nogo nerva [Valutazione dell'effetto terapeutico del nuovo farmaco russo semax nelle malattie del nervo ottico]. Vestnik oftalmologii, 116(1), 15-18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10741256/  

        1. Kurysheva, N. I., Shpak, A. A., Ioĭleva, E. E., Galanter, L. I., Nagornova, N. D., Shubina, N. I.u, & Shlyshalova, N. N. (2001). "Semaks" v lechenii glaukomatoznoĭ opticheskoĭ neĭropatii u bol'nykh s normalizovannym oftal'motonusom [Semax nel trattamento della neuropatia ottica glaucomatosa in pazienti con tono oftalmico normalizzato]. Vestnik oftalmologii, 117(4), 5-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11569188/  

        1. Manchenko, D. M., Glazova, N. I.u, Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2010). Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova, 96(10), 1014-1023.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21268834/   

        1. Ivanova, D. M., Levitskaya, N. G., Andreeva, L. A., Kamenskii, A. A., & Myasoedov, N. F. (2007). Studio comparativo della potenza analgesica del frammento ACTH4-10 e del suo analogo semax. Bollettino di biologia e medicina sperimentale, 143(1), 5-8. https://doi.org/10.1007/s10517-007-0002-5 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18018999/

        1. Arushanian, E. B., & Popov, A. V.. (2008). Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 71(2), 14-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18488900/   

        1. Samotrueva, M. A., Yasenyavskaya, A. L., Murtalieva, V. K., Bashkina, O. A., Myasoedov, N. F., Andreeva, L. A., & Karaulov, A. V. (2019). Dimostrazione sperimentale dell'applicazione di Semax come modulatore della reazione immunitaria sul modello dello stress "sociale". Bollettino di biologia e medicina sperimentale, 166(6), 754-758. https://doi.org/10.1007/s10517-019-04434-y  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31028579/  

        1. Bakhmet, A. A., & Koplik, E. V. (2012). Effetto antistress del Semax nel corso del recupero delle strutture linfoidi della milza dopo lo stress in ratti con diverse attività comportamentali. Bollettino di biologia e medicina sperimentale, 153(5), 661-663. https://doi.org/10.1007/s10517-012-1792-7 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23113251/  

        1. Ivanov, I.uV., & Iasnetsov, V. V. (2000). Vliianie semaksa i meksidola na techenie ostrogo pankreatita u krys [L'effetto di semax e mexidol sul decorso della pancreatite acuta nei ratti]. Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 63(1), 41-44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10763109/  

        1. Ivanov I.uV. (2000). Ul'trastrukturnye izmeneniia v podzheludochnoĭ zheleze krys s ostrym pankreatitom posle vvedeniia semaksa [Cambiamenti ultrastrutturali nel pancreas di ratti con pancreatite acuta dopo la somministrazione di semax]. Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 63(6), 37-38. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11202510/     

      0
        Il tuo carrello della spesa
        Il cestino è vuotoTorna al negozio