Noopept to nowatorski środek wzmacniający funkcje poznawcze, który oferuje wiele korzyści zdrowotnych wykazanych w licznych badaniach na zwierzętach i ludziach. Ma potencjał do ochrony komórek mózgowych przed uszkodzeniem i degeneracją. W szczególności badania, omówione poniżej, wykazały, że Noopept może hamować uszkodzenia oksydacyjne i przeciążenie wapniem, a także tłumić mitochondrialny szlak apoptotyczny. Dodatkowo stwierdzono, że Noopept zmniejsza fosforylację tau i przywraca zmienioną morfologię komórek nerwowych PC12. Te efekty sprawiają, że Noopept jest obiecującym kandydatem w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera. Oprócz właściwości neuroprotekcyjnych wykazano, że Noopept poprawia funkcje poznawcze i pamięć oraz stymuluje produkcję przeciwciał beta-amyloidu, białka związanego z chorobą Alzheimera. Badania, omówione później, sugerowały również, że Noopept może mieć działanie przeciwzapalne, potencjalnie przydatne w takich warunkach jak udar i przewlekły ból. Zapalenie może odgrywać w tym rolę, więc zmniejszenie stanu zapalnego może pomóc w poprawieniu objawów i wyników leczenia. Oprócz swojego potencjału w leczeniu stanów zapalnych i bólu Noopept wykazał możliwości leczenia udaru. Badania wykazały, że Noopept może zmniejszyć uszkodzenia mózgu i poprawić funkcje poznawcze u zwierząt po udarze. Uważa się, że ten neuroprotekcyjny efekt wynika ze zdolności preparatu do hamowania stresu oksydacyjnego i zmniejszania stanu zapalnego w mózgu. Chroniąc komórki mózgowe przed uszkodzeniem i wspierając regenerację po udarze, Noopept mógłby stanowić cenny preparat terapeutyczny w przypadku udaru.

W przeciwieństwie do naturalnych nootropików Noopept może zacząć działać w ciągu kilku minut, a jego efekty mogą trwać kilka godzin. Wiadomo, że pomaga na mgłę mózgową, pamięć i koncentrację.1 Noopept został najpierw opatentowany w Rosji, a później w USA, jednak w USA jest dostępny jako suplement. W badaniach na zwierzętach wykazano, że Noopept zwiększa ekspresję czynnika wzrostu nerwów (NGF) i czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (BDNF) w regionie hipokampa, co może pomóc we wzroście i rozwoju komórek mózgowych. Dodatkowo stwierdzono, że Noopept ma właściwości antyoksydacyjne, zmniejszając stres oksydacyjny i zwiększając pojemność antyoksydacyjną. W badaniach na ludziach odnotowano, że Noopept może wspierać regenerację po urazach mózgu, ale potrzeba więcej badań, aby poznać jego potencjalne mechanizmy.

Co ciekawe, Noopept jest do 1000 razy silniejszy niż Piracetam, oryginalny racetam, i ma 1,8-krotnie mniej skutków ubocznych związanych z jego stosowaniem. Nie pojawia się w próbkach krwi, gdy jest przyjmowany jako suplement. Zamiast tego podnosi stężenie cykloproliglicyny (CPG) w mózgu. CPG to dipeptyd składający się z proliny i glicyny, który moduluje przekaźnictwo acetylocholinowe i funkcję receptorów AMPA.

Optymalna modulacja dopaminy i acetylocholiny dzięki Noopept

Noopept był również badany pod kątem jego potencjalnej roli w równoważeniu poziomu acetylocholiny i dopaminy w mózgu. Acetylocholina jest ważnym neuroprzekaźnikiem zaangażowanym w wiele funkcji, w tym pamięć, uczenie się i ruchy mięśni. Brak równowagi w poziomie acetylocholiny został powiązany z kilkoma stanami chorobowymi, w tym z chorobą Alzheimera i myasthenia gravis. Wykazano, że Noopept ma działanie ochronne przed neurotoksycznością i stresem oksydacyjnym związanym z zaburzeniami równowagi poziomu acetylocholiny. Dopamina jest kolejnym ważnym neuroprzekaźnikiem zaangażowanym w nastrój, motywację i ruch. Brak równowagi w poziomie dopaminy został powiązany z takimi stanami jak depresja, schizofrenia i choroba Parkinsona. Noopept był badany pod kątem jego potencjalnej roli w równoważeniu poziomu dopaminy w mózgu, co mogłoby pomóc w poprawie objawów. Ogólnie rzecz biorąc, Noopept wykazuje obiecujące działanie jako potencjalny środek terapeutyczny dla różnych schorzeń neurologicznych.

W badaniu choroby Parkinsona przedstawiono dowody na zdolność Noopeptu do modulowania poziomu dopaminy. Naukowcy wykazali, że donosowe podawanie Forskolinu i Noopeptu może skutecznie odwrócić objawy Parkinsona. U szczurów w badaniu stwierdzono znaczną poprawę w zakresie objawów motorycznych, siły kończyn tylnych oraz zapobieganie utracie neuronów dopaminowych u szczurów dotkniętych chorobą. Dodatkowo leczenie zwiększyło aktywność PKA oraz poziom BDNF i NGF w mózgu, jednocześnie zmniejszając agregaty α-synukleiny w korze mózgowej. Dowody te sugerują, że Noopept w połączeniu z Forskoliną może oferować nieinwazyjne, modyfikujące chorobę leczenie choroby Parkinsona [1].

Dlaczego optymalna równowaga acetylocholiny i dopaminy jest istotna?

Brak równowagi w poziomie acetylocholiny może mieć szkodliwy wpływ na zdrowie człowieka. Niski poziom acetylocholiny (ACh) jest związany z różnymi stanami chorobowymi, takimi jak choroba Alzheimera, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona i myasthenia gravis. Warunki te mogą prowadzić do niedoboru lub zmniejszenia uwalniania acetylocholiny z komórek nerwowych, lub przeciwciał, które zakłócają działanie receptorów acetylocholiny w złączu nerwowo-mięśniowym.

Z drugiej strony, nadmierne stężenie acetylocholiny może doprowadzić do kryzysu cholinergicznego, wpływając na układ nerwowy, oddechowy, sercowo-naczyniowy i pokarmowy poprzez nadmierną stymulację receptorów. Pobudzenie receptorów muskarynowych przez nadmiar Ach może powodować ślinotok, częste oddawanie moczu, biegunkę, skurcze przewodu pokarmowego, ból, wymioty i miozę. Stymulacja receptorów nikotynowych może powodować osłabienie mięśni, osłabienie mięśni oddechowych, tachykardię i nadciśnienie. Stymulacja ośrodkowego układu nerwowego może powodować drgawki, śpiączkę, ataksję, niewyraźną mowę, pobudzenie i niepokój. Dlatego utrzymanie równowagi w poziomie acetylocholiny jest kluczowe dla ogólnego zdrowia i dobrego samopoczucia [2].

Jeśli chodzi o optymalny poziom dopaminy, jest to ważny neuroprzekaźnik, który odgrywa rolę w motywacji, nagrodzie i kontroli ruchu. Kiedy poziom dopaminy jest niski, może to prowadzić do zmniejszenia motywacji i podniecenia i jest związane z takimi warunkami jak depresja, schizofrenia i psychoza. Posiadanie zbyt dużej ilości dopaminy lub brak równowagi w pewnych częściach mózgu może zwiększyć konkurencyjność, agresję i słabą kontrolę impulsów. Może prowadzić do ADHD, kompulsywnego obżarstwa, uzależnienia i hazardu. Objawy braku równowagi dopaminowej mogą być różne i mogą obejmować skurcze mięśni, problemy z trawieniem, kłopoty ze snem, powolne ruchy, zmęczenie, niskie libido, a nawet halucynacje. Dlatego zidentyfikowanie przyczyny zaburzeń równowagi dopaminowej i znalezienie odpowiedniej terapii jest kluczowe dla zdrowia człowieka.

Badania naukowe nad preparatem Noopept

Przeprowadzono liczne badania na zwierzętach i ludziach w celu zbadania potencjalnych korzyści zdrowotnych Noopeptu, dzięki czemu stał się on przedmiotem zainteresowania neuronauki i farmakologii.

Potencjalna rola w udarze mózgu

Noopept, środek neuroprotekcyjny i nootropowy, okazał się obiecujący w leczeniu łagodnych zaburzeń poznawczych u pacjentów po udarze. W niedawnym badaniu z udziałem 60 pacjentów stwierdzono, że codzienna dawka 20 mg Noopeptu przez dwa miesiące znacząco poprawiła funkcje poznawcze [3]. Ponadto Noopept zmniejsza neurotoksyczność spowodowaną nadmiarem wapnia, glutaminianu i wolnych rodników. Posiada właściwości przeciwzapalne i przeciwzakrzepowe, co czyni go dobrym kandydatem do leczenia schorzeń neurologicznych, w tym udaru mózgu [4].

Ponadto, w modelu zwierzęcym, Noopept (0,5 mg/kg) podawany w różnym czasie po udarze spowodował 34,5% mniejsze uszkodzenie mózgu niż grupa kontrolna, co wskazuje na jego potencjał w leczeniu pacjentów z udarem [5]. Również w innym badaniu zwierząt z zakrzepami kory czołowej stwierdzono, że GVS-111/Noopept (0,5 mg/kg/dzień, dożylnie przez dziesięć dni) poprawił funkcje poznawcze i zmniejszył uszkodzenia mózgu. Preparat wykazuje właściwości przywracające pamięć i chroniące mózg, prawdopodobnie poprzez zwiększoną plastyczność neuronów, aktywność antyoksydacyjną oraz blokowanie napięciowych kanałów jonowych [6]. U szczurów z przewlekłym niedokrwieniem mózgu Noopept (0,5 mg/kg) przez siedem dni zmniejszał problemy neurologiczne, zwiększał przeżywalność, normalizował zachowanie i zapobiegał gromadzeniu się szkodliwych produktów ubocznych [7]. Dodatkowo w jednym z badań wykazano, że zastrzyki z Noopeptem zmniejszyły deficyty neurologiczne, przywróciły zachowanie i zapewniły działanie antyoksydacyjne podczas przewlekłego niedokrwienia mózgu u szczurów. Peptyd był skuteczny podczas wczesnego i późnego prekondycjonowania niedokrwiennego, z większą skutecznością w fazie późnej [8].

Wreszcie, podczas eksperymentu in-vivo, GVS-111/Noopept wykazał działanie przeciwzakrzepowe, wykazując właściwości antykoagulacyjne i fibrynolityczne. Zarówno podanie dootrzewnowe (1 mg/kg), jak i doustne (10 mg/kg), podawane codziennie przez dziesięć dni, wpływało na krzepnięcie krwi, wskazując na możliwość postępowania w udarze mózgu [9].

Możliwe działanie przeciwzapalne

Badania medyczne badały działanie przeciwzapalne Noopeptu u szczurów i myszy, porównując go z konwencjonalnymi środkami przeciwbólowymi. Noopept w dawkach 1, 5 i 10 mg/kg skutecznie tłumił stan zapalny i zmniejszał poziom cytokin prozapalnych IL-6 i TNF-alfa [10]. Ponadto w jednym z badań wykazano, że Noopept w sposób zależny od dawki hamował stan zapalny u gryzoni. Najistotniejszy wpływ obserwowany w modelu przewlekłego zapalenia immunologicznego sugeruje, że aktywność przeciwzapalna może wynikać z właściwości antyoksydacyjnych [11].

Noopept poprawia odczuwanie bólu

W przypadku bólu Noopept wykazał działanie ochronne na neurotoksyczność związaną z cukrzycą i ból neuropatyczny poprzez modulację aktywności TRPV1. U szczurów zmniejszał ból, poziom glukozy we krwi i apoptozę, jednocześnie zwiększając stężenie antyoksydantów. Noopept obniżył również ekspresję TRPV1, kaspazy-3 i -9, co sugeruje jego potencjał w leczeniu bólu neuropatycznego wywołanego cukrzycą [12]. W innym badaniu Noopept złagodził wrażliwość na ból u szczurów z cukrzycą wystawionych na działanie toksyny streptozotocyny. Badania sugerowały, że neuroprotekcyjne i przeciwzapalne właściwości Noopeptu mogą przyczyniać się do działania przeciwbólowego [13].

Możliwości neuroprotekcyjne

Noopept jest badany w badaniach naukowych głównie pod kątem właściwości neuroprotekcyjnych. Wykazuje działanie neuroprotekcyjne i nootropowe poprzez wykazywanie aktywności antyoksydacyjnej, hamowanie peroksydacji lipidów i redukcję wolnych rodników. Badania wykazały, że promuje on pamięć poprzez zwiększenie poziomu BDNF i oferuje większą neuroprotekcję niż Piracetam, co czyni go potencjalnym lekiem na opóźnienie umysłowe i zaburzenia neurodegeneracyjne [14]. Również u szczurów z obustronną lobektomią czołową, Noopept (0,5 mg/kg/dobę i.p. przez dziewięć dni) poprawił wydajność aktywnego i pasywnego unikania oraz przywrócił habituację, sugerując potencjalne korzyści w przywracaniu pamięci i uczenia się [15]. Ponadto podany dootrzewnowo lub doustnie GVS-111/Noopept wykazał działanie antyamnestyczne u szczurów z uszkodzeniem kory czołowej i niedokrwieniem mózgu. Poprawił również czas reakcji biernego unikania, wskazując na potencjał w zakresie przywracania pamięci i uczenia się [16].

Ponadto Noopept zwiększa ekspresję NGF i BDNF w hipokampie, wspierając odbudowę neuronów i funkcje poznawcze. Wykazał obiecujące wyniki w profilaktyce Alzheimera u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi [17]. W innym badaniu Noopept (10 μM) chronił komórki PC12, model choroby Alzheimera, przed toksycznością wywołaną przez Aβ 25-35. Poprawiło to żywotność komórek, zmniejszyło poziom reaktywnych form tlenu i wapnia oraz wzmocniło potencjał błonowy mitochondriów, sugerując neuroprotekcyjne właściwości Noopeptu w leczeniu Alzheimera [18].

Ponadto u szczurów w modelu przypominającym sporadyczną chorobę Alzheimera, Noopept zmniejszył zmiany metaboliczne, poprawił pamięć i wpłynął na wiele patogennych ścieżek. Zwiększaa ekspresję NGF i BDNF, stymulował produkcję przeciwciał, hamował peroksydację lipidów, aktywował systemy antyoksydacyjne i zmniejszał uwalnianie glutaminianu [19]. Noopept poprawił również pamięć i odpowiedź immunologiczną u myszy z objawami podobnymi do Alzheimera, wskazując na jego potencjał do zmniejszenia szkodliwego działania białek i ochrony komórek mózgowych, co czyni go możliwym leczeniem problemów poznawczych spowodowanych chorobami mózgu [20]. Wreszcie, w komórkowym modelu Alzheimera, Noopept chronił przed negatywnym wpływem Aβ25-35 na zdrowie komórek, równowagę wapniową, wydajność mitochondriów i wzrost komórek nerwowych. Zmniejszał on szkody oksydacyjne, nadmiar wapnia i fosforylację białka tau, sugerując potencjalną skuteczność leczenia Alzheimera [21].

Wsparcie odporności dzięki Noopept

Noopept wykazywał właściwości immunomodulacyjne w różnych modelach badawczych. W badaniu na myszach NMRI z bulbektomią węchową, Noopept (0,01 mg/kg przez 21 dni) przywrócił pamięć przestrzenną w teście Morrisa i zwiększył poziom przeciwciał przeciwko beta-amyloidowi [22]. Również w jednym z badań podkreślono potencjał immunostymulacyjny Noopeptu. Wzmacniał odpowiedzi immunologiczne, zwiększał proliferację splenocytów i wykazywał właściwości immunoprotekcyjne u zwierząt z indukowanym wtórnym niedoborem odporności [23].

Wsparcie pamięci dzięki Noopept

W zwierzęcym modelu upośledzenia pamięci Noopept wykazał aktywność antyamnezyjną. Odwrócił i poprawił preferencje przestrzenne. Badanie wykazało, że Noopept ma potencjał jako leczenie zaburzeń pamięci [24]. U szczurów z niedokrwiennym uszkodzeniem kory mózgowej i dziedzicznym deficytem uczenia się, stwierdzono, że Noopept poprawia retencję i odtwarzanie pamięci oraz normalizuje zdolność uczenia się. Dipeptyd poprawił wszystkie trzy etapy pamięci i miał najbardziej znaczący efekt u zwierząt z upośledzoną funkcją pamięci [25].

Potencjał preparatu Noopept

Niedoceniany potencjał Noopeptu wiąże się z jego niezwykłymi właściwościami meteoadaptogennymi. W badaniu z udziałem zdrowych ochotników wystawionych na działanie zmiennych warunków środowiskowych Noopept wykazał zdolność do poprawy psychologicznych i fizycznych zdolności adaptacyjnych. Zwiększa wydajność umysłową w zimnym i gorącym klimacie oraz zwiększa wydajność pracy fizycznej w warunkach gorących. Wyniki te podkreślają wyjątkową zdolność Noopeptu do aktywowania, wspierania i przywracania sprawności umysłowej i fizycznej w szybko zmieniających się środowiskach [26].

Rola acetylocholiny (Ach) w regulacji ciśnienia krwi

ACh wpływa na regulację ciśnienia krwi poprzez komórki T ChAT+, indukując rozszerzenie naczyń tętniczych i promując migrację komórek odpornościowych do miejsc infekcji. Hamowanie przez PD-1 uwalniania ACh przez komórki T ChAT+ może w niektórych przypadkach powodować niedociśnienie, co obserwowano u zwierząt i ludzi. Warto zauważyć, że aktywacja komórek T jest kluczowa dla uwalniania ACh, a jej hamowanie za pomocą cyklosporyny A może podnosić ciśnienie tętnicze u biorców przeszczepów [27].

Wpływ na układ odpornościowy, stany zapalne i inne schorzenia 

ACh odgrywa kluczową rolę w różnych odpowiedziach immunologicznych związanych ze stwardnieniem rozsianym, zapaleniem stawów, cukrzycą, IBD i infekcjami jelitowymi. W teście EAE na myszach ekspresja ChAT w komórkach NK wspomaga migrację do OUN, zmniejszając nasilenie choroby. W zapaleniu stawów ACh pogarsza chorobę poprzez promowanie migracji komórek prozapalnych. Aktywacja β2AR może jednak łagodzić objawy poprzez sygnalizację α7nAChR. W cukrzycy sygnalizacja ACh poprzez α7nAChR pomaga chronić komórki β trzustki. Sygnalizacja ACh zmniejsza stan zapalny w IBD i infekcjach jelitowych oraz zwiększa ekspresję peptydów antybakteryjnych. Wyniki te podkreślają różnorodne role ACh w odporności i potencjalne korzyści terapeutyczne w niektórych chorobach [27].

Ponadto acetylocholina jest znanym neuroprzekaźnikiem biorącym udział w regulacji wielu procesów biologicznych. Receptory alfa-7 nikotynowe acetylocholiny (α7nAChRs) znacząco wpływają na komórki odpornościowe. W modelu zwierzęcym zarówno nieneuronalna, jak i neuronalna acetylocholina w sercu może łagodzić zapalenie i przebudowę mięśnia sercowego, zapewniając istotną kardioprotekcję [28]. Dodatkowo ACh reguluje stan zapalny w układach centralnych i obwodowych. U pacjentów z nawracająco-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego niższe stężenie ACh w surowicy koreluje ze zwiększoną ilością cytokin prozapalnych, co sugeruje zaburzoną homeostazę układu cholinergicznego w stanie zapalnym [29].

Dla kogo jest noopept?

Noopept będzie świetnym środkiem dla osób, które mają obniżone poziomy tych dwuch neuroprzekaźników:

• Dopamina
• Acetylocholina

Osoby z niską acetylocholiną odczuwają poniższe problemy:

• Brak apetytu
• Spowolniona perystaltyka jelit
• Problemy z pamięcią (zapominanie słów)
• Niskie ćiśnienie
• Zwiększone stany zapalne
• Problemy z nauką
• Suchość w ustach
• Suche oczy

Osoby z niską dopaminą odczuwają poniższe problemy:

• Brak motywacji
• Brak odczuwania jakiej kolwiek przyjemności z czegoś co wcześniej nas cieszyło.
• Zmęczenie
• Niskie libido
• Problemy ze snem

Noopept może być stosowany przez osoby, które chcą zwiększyć skuteczność w trakcie nauki oraz możliwość koncentracji. Tutaj jednak trzeba być ostrożnym, ponieważ lekkie podstymulowanie acetylocholiny może znacznie zwiększyć naszą wydajność, ale gdy przesadzimy, to mogą wystąpić skutki uboczne. Noopept może podnieść apetyt u chorych osób.

Noopept skutki uboczne

Skutki uboczne jeśli występują to najprawdopodobniej powstają na skutek przestymulowania receptorów acetylocholiny. Zbyt wysoka acetylocholina może powodować: zgagę, nadciśnienie, problemy ze snem, szumy uszne, brak możliwości zrelaksowania się oraz niepokój. Aby uniknąć skutków ubocznych, należy zastanowić się, czy przypadkiem nasza acetylocholina nie jest już na wysokich poziomach i noopept nie jest nam potrzebny. Stosowanie noopeptu należy rozpocząć od minimalnych dawek np 5mg i stopniowo zwiększać do 20mg dziennie. Jeśli już doszło do skutków ubocznych to najprawdopodobniej po kilku dniach od odstawiania powinno wszystko wrócić do normy. Substancja, która może pomóc obniżyć poziom acetylocholiny to skopolamina dostępna w aptece. Przyjmowanie noopeptu na pełny żołądek spowoduje, że działanie będzie bardziej łagodne i rozciągnięte w czasie.

Jak dawkować noopept?

Dawkowanie noopeptu powinno rozpocząć się od 5mg, aby sprawdzić indywidualną tolerancję. Potem stopniowo można zwiększać do 20 mg dziennie. Jeśli nie występują skutki uboczne to należy stosować codziennie przez około 3 tygodni, potem warto zrobić przerwę na około miesiąc. Dawki można rozbić na kilka mniejszych w ciągu dnia, to z uwagi na krótki okres półtrwania. Nie stosować wieczorem z powodu tego, że noopept stymuluje nasz układ nerwowy do pracy, a wieczorem chcemy go wyciszyć, aby móc się regenerować głębokim snem. Noopept ma nieciekawy intensywny smak, aby go zneutralizować możemy dodać noopept do kawałka jedzenia.

요약

Noopept wykazuje potencjał jako środek terapeutyczny w różnych schorzeniach neurologicznych i immunologicznych, w tym w udarze mózgu, chorobie Alzheimera, stwardnieniu rozsianym i stanach zapalnych. Wynika to z jego właściwości neuroprotekcyjnych, immunostymulujących i przeciwzapalnych. Różnorodne role acetylocholiny (ACh) w odpowiedzi immunologicznej podkreślają znaczenie dalszych badań nad mechanizmami działania Noopeptu i jego potencjalnymi zastosowaniami klinicznymi. Obiecujące wyniki uzyskano w badaniach na zwięrzętach i badaniach komórkowych, wykazując zdolność Noopeptu do zwiększania funkcji poznawczych, zmniejszania neurotoksyczności i poprawy deficytów neurologicznych. Jego właściwości przeciwzapalne i przeciwzakrzepowe również przyczyniają się do jego potencjału w leczeniu udaru mózgu. Dalsze badania są konieczne, aby w pełni zrozumieć interakcje Noopeptu z układem cholinergicznym i mogą prowadzić do nowatorskich podejść terapeutycznych w różnych chorobach.

면책 조항

이 글은 논의되는 물질에 대한 교육과 인식 제고를 위해 작성되었습니다. 논의되는 물질은 특정 제품이 아닌 물질이라는 점에 유의하시기 바랍니다. 본 문서에 포함된 정보는 이용 가능한 과학적 연구를 기반으로 하며 의학적 조언이나 자가 치료를 장려하기 위한 것이 아닙니다. 모든 건강 및 치료 결정에 대해서는 자격을 갖춘 의료 전문가와 상담하는 것이 좋습니다.

출처

1. Dagda RK, Dagda RY, Vazquez-Mayorga E, Martinez B, Gallahue A. Intranasal Administration of Forskolin and Noopept Reverses Parkinsonian Pathology in PINK1 Knockout Rats. Int J Mol Sci. 2022 Dec 30;24(1):690. doi: 10.3390/ijms24010690. PMID: 36614135; PMCID: PMC9820624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614135/
2. Adeyinka A, Kondamudi NP. Cholinergic Crisis. [Updated 2023 Feb 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482433/
3. Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. [Noopept in the treatment of mild cognitive impairment in patients with stroke]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44-6. Russian. PMID: 22500312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22500312/
4. Ostrovskaia RU. Evoliutsiia problemy neĭroprotektsii [Evolution of the neuroprotection concept]. Eksp Klin Farmakol. 2003 Mar-Apr;66(2):32-7. Russian. PMID: 12962045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12962045/
5. Gavrilova SA, Us KS, Ostrovskaia RU, Koshelev VB. [Neuroprotective activity of the proline-containing dipeptide noopept on the model of brain ischemia induced by the middle cerebral artery occlusion]. Eksp Klin Farmakol. 2006 Jul-Aug;69(4):16-8. Russian. PMID: 16995431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16995431/
6. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Barskov IV, Shanina EV, Gudasheva TA, Victorov IV, Voronina TA, Seredenin SB. Memory restoring and neuroprotective effects of the proline-containing dipeptide, GVS-111, in a photochemical stroke model. Behav Pharmacol. 1999 Sep;10(5):549-53. doi: 10.1097/00008877-199909000-00013. PMID: 10780261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10780261/
7. Zarubina IV, Shabanov PD. Noopept reduces the postischemic functional and metabolic disorders in the brain of rats with different sensitivity to hypoxia. Bull Exp Biol Med. 2009 Mar;147(3):339-44. doi: 10.1007/s10517-009-0504-4. PMID: 19529857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19529857/
8. Zarubina IV, Shabanov PD. Neuroprotective Effects of Peptides during Ischemic Preconditioning. Bull Exp Biol Med. 2016 Feb;160(4):448-51. doi: 10.1007/s10517-016-3193-9. Epub 2016 Feb 23. PMID: 26902350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26902350/
9. Ostrovskaia RU, Liapina LA, Pastorova VE, Mirzoev TKh, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ashmarin IP. Mnogokomponentnyĭ antitromboticheskiĭ éffekt neĭroprotektivnogo prolil-dipeptida GVS-111 i ego osnovnogo metabolita tsiklo-L-prolylglytsina [Multicomponent antithrombotic effect of the neuroprotective prolyl dipeptide GVS-111 and its major metabolite cyclo-L-prolylglycine]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):34-7. Russian. PMID: 12109290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109290/
10. Alekseeva SV, Kovalenko LP, Tallerova AV, Gudasheva TA, Durnev AD. [An experimental study of the anti-inflammatory action of noopept and its effect on the level of cytokines]. Eksp Klin Farmakol. 2012;75(9):25-7. Russian. PMID: 23156084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23156084/
11. Kovalenko LP, Miramedova MG, Alekseeva SV, Gudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredenin SB. Protivovospalitel’nye svoĭstva noopepta (dipeptidnogo nootropa GVS-111) [Anti-inflammatory properties of noopept (dipeptide nootropic agent GVS-111)]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):53-5. Russian. PMID: 12109295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109295/
12. Düzova H, Nazıroğlu M, Çiğ B, Gürbüz P, Akatlı AN. Noopept Attenuates Diabetes-Mediated Neuropathic Pain and Oxidative Hippocampal Neurotoxicity via Inhibition of TRPV1 Channel in Rats. Mol Neurobiol. 2021 Oct;58(10):5031-5051. doi: 10.1007/s12035-021-02478-8. Epub 2021 Jul 9. PMID: 34241806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241806/
13. Ostrovskaya RU, Ozerova IV, Gudascheva TA, Kapitsa IG, Ivanova EA, Voronina TA, Seredenin SB. Efficiency of noopept in streptozotocin-induced diabetes in rats. Bull Exp Biol Med. 2013 Jan;154(3):334-8. doi: 10.1007/s10517-013-1944-4. PMID: 23484194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23484194/
14. Pelsman A, Hoyo-Vadillo C, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ostrovskaya RU, Busciglio J. GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci. 2003 May;21(3):117-24. doi: 10.1016/s0736-5748(03)00031-5. PMID: 12711349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12711349/
15. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Trofimov SS, Gudasheva TA, Voronina TA, Halikas JA, Seredenin SB. The novel substituted acylproline-containing dipeptide, GVS-111, promotes the restoration of learning and memory impaired by bilateral frontal lobectomy in rats. Behav Pharmacol. 1997 Jun;8(2-3):261-8. PMID: 9833021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9833021/
16. Romanova GA, Mirzoev TK, Barskov IV, Victorov IV, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Antiamnesic effect of acyl-prolyl-containing dipeptide (GVS-111) in compression-induced damage to frontal cortex. Bull Exp Biol Med. 2000 Sep;130(9):846-8. PMID: 11177261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177261/
17. Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, Vahitova JV, Salimgareeva MH, Jamidanov RS, Seredenin SB. Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med. 2008 Sep;146(3):334-7. doi: 10.1007/s10517-008-0297-x. PMID: 19240853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19240853/
18. Ostrovskaya RU, Vakhitova YV, Kuzmina USh, Salimgareeva MKh, Zainullina LF, Gudasheva TA, Vakhitov VA, Seredenin SB. Neuroprotective effect of novel cognitive enhancer noopept on AD-related cellular model involves the attenuation of apoptosis and tau hyperphosphorylation. J Biomed Sci. 2014 Aug 6;21(1):74. doi: 10.1186/s12929-014-0074-2. PMID: 25096780; PMCID: PMC4422191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25096780/
19. Ostrovskaia RU, Tsaplina AP, Vakhitova IuV, Salimgareeva MKh, Iamidanov RS. [Effect of the novel nootropic and neuroprotective dipeptide noopept on the streptozotocin-induced model of sporadic Alzheimer disease in rats]. Eksp Klin Farmakol. 2010 Jan;73(1):2-6. Russian. PMID: 20184279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20184279/
20. Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, Sewell RD, Gudasheva TA, Samokhin AN, Seredinin SB, Noppe W, Sherstnev VV, Morozova-Roche LA. The nootropic and neuroprotective proline-containing dipeptide noopept restores spatial memory and increases immunoreactivity to amyloid in an Alzheimer’s disease model. J Psychopharmacol. 2007 Aug;21(6):611-9. doi: 10.1177/0269881106071335. Epub 2006 Nov 8. PMID: 17092975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17092975/
21. Ostrovskaya, R.U., Vakhitova, Y.V., Kuzmina, U.S. et al. Neuroprotective effect of novel cognitive enhancer noopept on AD-related cellular model involves the attenuation of apoptosis and tau hyperphosphorylation. J Biomed Sci 21, 74 (2014). https://doi.org/10.1186/s12929-014-0074-2 https://jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12929-014-0074-2
22. Bobkova NV, Gruden’ MA, Samokhin AN, Medvinskaia NI, Morozova-Roch L, Uudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredinin SB. [Noopept improves the spatial memory and stimulates prefibrillar beta-amyloid(25-35) antibody production in mice]. Eksp Klin Farmakol. 2005 Sep-Oct;68(5):11-5. Russian. PMID: 16277202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16277202/
23. Kovalenko LP, Shipaeva EV, Alekseeva SV, Pronin AV, Durnev AD, Gudasheva TA, Ostrovskaja RU, Seredenin SB. Immunopharmacological properties of noopept. Bull Exp Biol Med. 2007 Jul;144(1):49-52. English, Russian. doi: 10.1007/s10517-007-0251-3. PMID: 18256750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18256750/
24. Radionova KS, Belnik AP, Ostrovskaya RU. Original nootropic drug noopept prevents memory deficit in rats with muscarinic and nicotinic receptor blockade. Bull Exp Biol Med. 2008 Jul;146(1):59-62. doi: 10.1007/s10517-008-0209-0. PMID: 19145351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19145351/
25. Romanova GA, Shakova FM, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Impairment of learning and memory after photothrombosis of the prefrontal cortex in rat brain: effects of Noopept. Bull Exp Biol Med. 2002 Dec;134(6):528-30. doi: 10.1023/a:1022940507519. PMID: 12660828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12660828/
26. Shabanov PD, Ganapol’skiĭ VP, Aleksandrov PV. [Meteoadaptogenic properties of peptide drugs in healthy volunteers]. Eksp Klin Farmakol. 2007 Nov-Dec;70(6):41-7. Russian. PMID: 18318195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18318195/
27. Cox, M. A., Bassi, C., Saunders, M. E., Nechanitzky, R., Morgado‐Palacin, I., Zheng, C., & Mak, T. W. (2020). Beyond neurotransmission: acetylcholine in immunity and inflammation. Journal of internal medicine, 287(2), 120-133. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.13006
28. Lu, J., & Wu, W. (2021). Cholinergic modulation of the immune system–A novel therapeutic target for myocardial inflammation. International Immunopharmacology, 93, 107391. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576921000278
29. Di Bari M, Reale M, Di Nicola M, Orlando V, Galizia S, Porfilio I, Costantini E, D’Angelo C, Ruggieri S, Biagioni S, Gasperini C, Tata AM. Dysregulated Homeostasis of Acetylcholine Levels in Immune Cells of RR-Multiple Sclerosis Patients. Int J Mol Sci. 2016 Nov 30;17(12):2009. doi: 10.3390/ijms17122009. PMID: 27916909; PMCID: PMC5187809. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187809/