Noopept ir jauns kognitīvo spēju uzlabojošs līdzeklis, kas piedāvā vairākas priekšrocības veselībai, kas pierādītas daudzos pētījumos ar dzīvniekiem un cilvēkiem. Tam ir potenciāls aizsargāt smadzeņu šūnas no bojājumiem un deģenerācijas. Jo īpaši turpmāk aplūkotie pētījumi liecina, ka Noopept var kavēt oksidatīvo bojājumu un kalcija pārslodzi, kā arī nomākt mitohondriālo apoptozes ceļu. Turklāt tika konstatēts, ka Noopept samazina tau fosforilēšanu un atjauno izmainīto PC12 neironu šūnu morfoloģiju. Šie efekti padara Noopept par daudzsološu kandidātu neirodeģeneratīvo slimību, piemēram, Alcheimera slimības, ārstēšanai. Papildus neiroprotektīvajām īpašībām ir pierādīts, ka Noopept uzlabo kognitīvās funkcijas un atmiņu un stimulē ar Alcheimera slimību saistītā proteīna - beta amiloīda antivielu - veidošanos. Vēlāk aplūkotie pētījumi arī liecina, ka Noopeptam var būt pretiekaisuma iedarbība, kas varētu būt noderīga, piemēram, insulta un hronisku sāpju gadījumā. Iespējams, ka iekaisumam ir būtiska nozīme, tāpēc iekaisuma mazināšana var palīdzēt uzlabot simptomus un ārstēšanas rezultātus. Papildus potenciālajam iekaisuma un sāpju ārstēšanas potenciālam Noopept ir pierādīts potenciāls arī insulta ārstēšanā. Pētījumi liecina, ka Noopept var samazināt smadzeņu bojājumus un uzlabot kognitīvās funkcijas dzīvniekiem pēc insulta. Domājams, ka šī neiroprotektīvā iedarbība ir saistīta ar preparāta spēju kavēt oksidatīvo stresu un mazināt iekaisumu smadzenēs. Aizsargājot smadzeņu šūnas no bojājumiem un veicinot reģenerāciju pēc insulta, Noopept varētu būt vērtīgs terapeitiskais preparāts insulta ārstēšanai.

Atšķirībā no dabiskajiem nootropiem Noopept var iedarboties dažu minūšu laikā, un tā iedarbība var ilgt vairākas stundas. Ir zināms, ka tas palīdz novērst smadzeņu miglu, atmiņu un koncentrēšanās spējas.1 Noopept vispirms tika patentēts Krievijā un vēlāk ASV, bet ASV ir pieejams kā uztura bagātinātājs. Pētījumos ar dzīvniekiem pierādīts, ka Noopept palielina nervu augšanas faktora (NGF) un smadzeņu neirotrofiskā faktora (BDNF) ekspresiju hipokampa reģionā, kas var palīdzēt smadzeņu šūnu augšanai un attīstībai. Turklāt ir konstatēts, ka Noopept piemīt antioksidantu īpašības, samazinot oksidatīvo stresu un palielinot antioksidatīvo kapacitāti. Pētījumos ar cilvēkiem ir ziņots, ka Noopept var veicināt smadzeņu traumu atveseļošanos, taču ir nepieciešami papildu pētījumi, lai izprastu tā iespējamos mehānismus.

Interesanti, ka Noopept ir līdz pat 1000 reižu spēcīgāks par oriģinālo racetamu Piracetam, un tam ir 1,8 reizes mazāk blakusparādību, kas saistītas ar tā lietošanu. To neuzrāda asins paraugos, ja to lieto kā uztura bagātinātāju. Tā vietā tas paaugstina cikloproliglicīna (CPG) koncentrāciju smadzenēs. CPG ir dipeptids, kas sastāv no prolīna un glicīna un modulē acetilholīna pārvadi un AMPA receptoru darbību.

Optimāla dopamīna un acetilholīna modulācija, pateicoties Noopeptam

Noopept ir pētīts arī saistībā ar tā potenciālo lomu acetilholīna un dopamīna līmeņa līdzsvarošanā smadzenēs. Acetilholīns ir svarīgs neiromediators, kas iesaistīts daudzās funkcijās, tostarp atmiņā, mācībās un muskuļu kustībās. Acetilholīna līmeņa nelīdzsvarotība ir saistīta ar vairākām slimībām, tostarp Alcheimera slimību un smagā miastēnija. Ir pierādīts, ka noopeptam piemīt aizsargājoša iedarbība pret neirotoksicitāti un oksidatīvo stresu, kas saistīts ar nelīdzsvarotu acetilholīna līmeni. Dopamīns ir vēl viens svarīgs neiromediators, kas ietekmē garastāvokli, motivāciju un kustības. Dopamīna līmeņa nelīdzsvarotība ir saistīta ar tādām slimībām kā depresija, šizofrēnija un Parkinsona slimība. Ir pētīts, vai noopeptam ir potenciāla nozīme dopamīna līmeņa līdzsvarošanā smadzenēs, kas varētu palīdzēt uzlabot simptomus. Kopumā Noopepts ir daudzsološs kā potenciāls terapeitisks līdzeklis dažādu neiroloģisku slimību ārstēšanai.

Pētījumā par Parkinsona slimību tika sniegti pierādījumi par Noopepta spēju modulēt dopamīna līmeni. Pētnieki pierādīja, ka forskolīna un noopepta intranazāla ievadīšana var efektīvi mainīt Parkinsona slimības simptomus. Pētījumā ar žurkām tika konstatēti būtiski uzlabojumi motorikas simptomu, pakaļkājas ekstremitāšu spēka un dopamīna neironu zuduma novēršana skartajām žurkām. Turklāt ārstēšana palielināja PKA aktivitāti un BDNF un NGF līmeni smadzenēs, vienlaikus samazinot α-sinukleīna agregātus smadzeņu garozā. Šie pierādījumi liecina, ka Noopept kombinācijā ar Forskolin var piedāvāt neinvazīvu, slimību modificējošu Parkinsona slimības ārstēšanu [1].

Kāpēc ir svarīgs optimāls acetilholīna un dopamīna līdzsvars?

Acetilholīna līmeņa nelīdzsvarotība var kaitīgi ietekmēt cilvēka veselību. Zems acetilholīna (ACh) līmenis ir saistīts ar dažādām slimībām, piemēram, Alcheimera slimību, Lamberta Eatona miastenisko sindromu un myasthenia gravis. Šo slimību iemesls var būt acetilholīna trūkums vai samazināta tā izdalīšanās no nervu šūnām, vai antivielas, kas traucē acetilholīna receptoru darbību neiromuskulārajā savienojumā.

No otras puses, pārmērīgs acetilholīna daudzums var izraisīt holīnerģisku krīzi, kas, pārmērīgi stimulējot receptorus, ietekmē nervu, elpošanas, sirds un asinsvadu un kuņģa un zarnu sistēmu. Muskarīna receptoru stimulācija ar pārmērīgu Ach daudzumu var izraisīt siekalošanos, biežu urinēšanu, caureju, kuņģa un zarnu trakta krampjus, sāpes, vemšanu un miozi. Nikotīna receptoru stimulācija var izraisīt muskuļu vājumu, elpošanas muskuļu vājumu, tahikardiju un hipertensiju. Centrālās nervu sistēmas stimulācija var izraisīt krampjus, komu, ataksiju, neskaidru runu, uzbudinājumu un nemieru. Tāpēc acetilholīna līmeņa līdzsvara uzturēšana ir ļoti svarīga vispārējai veselībai un labsajūtai [2].

Runājot par optimālu dopamīna līmeni, tas ir svarīgs neiromediators, kam ir svarīga loma motivācijā, atalgojumā un kustību kontrolē. Ja dopamīna līmenis ir zems, tas var izraisīt pazeminātu motivāciju un uztraukumu, un tas ir saistīts ar tādām slimībām kā depresija, šizofrēnija un psihoze. Pārāk liels dopamīna daudzums vai nelīdzsvarotība noteiktās smadzeņu daļās var palielināt konkurētspēju, agresiju un vāju impulsu kontroli. Tas var izraisīt ADHD, kompulsīvu ēšanu, atkarību un azartspēles. Dopamīna nelīdzsvarotības simptomi var būt dažādi, un tie var ietvert muskuļu spazmas, gremošanas problēmas, miega traucējumus, lēnas kustības, nogurumu, zemu libido un pat halucinācijas. Tāpēc dopamīna nelīdzsvarotības cēloņa noteikšana un pareiza ārstēšana ir ļoti svarīga cilvēka veselībai.

Zinātniskie pētījumi par Noopept

Ir veikti daudzi pētījumi ar dzīvniekiem un cilvēkiem, lai izpētītu Noopept potenciālo labvēlīgo ietekmi uz veselību, padarot to par neirozinātnes un farmakoloģijas uzmanības centru.

Potenciālā loma insulta gadījumā

Noopepts, neiroprotektīvs un nootrops līdzeklis, ir daudzsološs vieglu kognitīvo traucējumu ārstēšanā pacientiem pēc insulta. Nesen veiktā pētījumā, kurā piedalījās 60 pacienti, tika konstatēts, ka 20 mg Noopept dienas deva divu mēnešu garumā ievērojami uzlabo kognitīvās funkcijas [3]. Turklāt Noopept mazina kalcija, glutamāta un brīvo radikāļu pārpalikuma izraisīto neirotoksicitāti. Tam piemīt pretiekaisuma un antikoagulantu īpašības, kas to padara par labu kandidātu neiroloģisku slimību, tostarp insulta, ārstēšanai [4].

Turklāt dzīvnieku modelī Noopept (0,5 mg/kg), ievadīts dažādos laikos pēc insulta, izraisīja par 34,5% mazāku smadzeņu bojājumu nekā kontroles grupā, kas norāda uz tā potenciālu insulta pacientu ārstēšanā [5]. Arī citā pētījumā ar dzīvniekiem ar frontālās smadzeņu garozas trombozēm konstatēts, ka GVS-111/Noopept (0,5 mg/kg/dienā, intravenozi desmit dienas) uzlabo kognitīvās funkcijas un samazina smadzeņu bojājumus. Preparātam piemita atmiņu atjaunojošas un smadzenes aizsargājošas īpašības, iespējams, palielinot neironu plastiskumu, antioksidantu aktivitāti un bloķējot sprieguma vadītos jonu kanālus [6]. Žurkām ar hronisku smadzeņu išēmiju Noopept (0,5 mg/kg) septiņas dienas mazināja neiroloģiskās problēmas, palielināja izdzīvošanas ilgumu, normalizēja uzvedību un novērsa kaitīgo blakusproduktu uzkrāšanos [7]. Turklāt vienā pētījumā pierādīts, ka Noopept injekcijas samazināja neiroloģiskos traucējumus, atjaunoja uzvedību un nodrošināja antioksidatīvu iedarbību hroniskas smadzeņu išēmijas laikā žurkām. Peptīds bija efektīvs agrīnās un vēlīnās išēmiskās kondicionēšanas laikā, ar lielāku efektivitāti vēlīnā fāzē [8].

Visbeidzot, in vivo eksperimenta laikā GVS-111/Noopept uzrādīja antikoagulantu un fibrinolītisku iedarbību. Gan intraperitoneāla (1 mg/kg), gan perorāla (10 mg/kg) lietošana, kas tika lietota katru dienu desmit dienas, ietekmēja asins recēšanu, norādot uz iespējamu insulta ārstēšanu [9].

Iespējama pretiekaisuma iedarbība

Medicīniskos pētījumos ir pētīta Noopept pretiekaisuma iedarbība žurkām un pelēm, salīdzinot to ar parastajiem pretsāpju līdzekļiem. Noopepts 1, 5 un 10 mg/kg devās efektīvi nomāca iekaisumu un samazināja proiekaisuma citokīnu IL-6 un TNF-alfa līmeni [10]. Turklāt vienā pētījumā pierādīts, ka Noopept nomāc iekaisumu no devas atkarīgā veidā grauzējiem. Hroniska imūnā iekaisuma modelī novērotais nozīmīgākais efekts liecina, ka pretiekaisuma aktivitāti varētu būt izraisījušas antioksidantu īpašības [11].

Noopept uzlabo sāpju uztveri

Sāpju gadījumā Noopept, modulējot TRPV1 aktivitāti, parādīja aizsargājošu ietekmi uz diabēta izraisītu neirotoksicitāti un neiropātiskām sāpēm. Žurkām tas mazināja sāpes, glikozes līmeni asinīs un apoptozi, vienlaikus palielinot antioksidantu līmeni. Noopepts arī samazināja TRPV1, kaspāzes-3 un -9 ekspresiju, kas liecina par tā potenciālu diabēta izraisītu neiropātisku sāpju ārstēšanā [12]. Citā pētījumā Noopept mazināja sāpju jutīgumu diabētiskām žurkām, kuras tika pakļautas streptozotocīna toksīna iedarbībai. Pētījumā tika izteikts pieņēmums, ka Noopept neiroprotektīvās un pretiekaisuma īpašības var veicināt pretsāpju efektu [13].

Neiroprotektīvais potenciāls

Noopept tiek pētīts zinātniskajos pētījumos galvenokārt tā neiroprotektīvo īpašību dēļ. Tam piemīt neiroprotektīva un nootropa iedarbība, jo tas izrāda antioksidantu aktivitāti, kavē lipīdu peroksidāciju un samazina brīvo radikāļu daudzumu. Pētījumi liecina, ka tas veicina atmiņu, palielinot BDNF līmeni, un nodrošina lielāku neiroprotektīvo iedarbību nekā piracetāms, padarot to par potenciālu līdzekli garīgās atpalicības un neirodeģeneratīvo traucējumu ārstēšanai [14]. Arī žurkām ar abpusēju frontālo lobektomiju Noopept (0,5 mg/kg/dienā i.p. deviņas dienas) uzlaboja aktīvās un pasīvās izvairīšanās darbību un atjaunoja habituāciju, kas liecina par potenciālu ieguvumu atmiņas un mācīšanās atjaunošanā [15]. Turklāt intraperitoneāli vai perorāli ievadīts GVS-111/Noopept uzrādīja anti-amnestisku iedarbību žurkām ar frontālās garozas bojājumiem un smadzeņu išēmiju. Tas arī uzlaboja pasīvās izvairīšanās reakcijas laiku, norādot uz potenciālu atmiņas atsaukšanai un mācīšanās iespējām [16].

Turklāt Noopept palielina NGF un BDNF ekspresiju hipokampā, veicinot neironu atjaunošanos un kognitīvās funkcijas. Tas ir uzrādījis daudzsološus rezultātus Alcheimera slimības profilaksē pacientiem ar viegliem kognitīviem traucējumiem [17]. Citā pētījumā Noopept (10 μM) pasargāja PC12 šūnas - Alcheimera slimības modeli - no Aβ 25-35 izraisītas toksicitātes. Tas uzlaboja šūnu dzīvotspēju, samazināja reaktīvo skābekļa sugu un kalcija līmeni un uzlaboja mitohondriālās membrānas potenciālu, kas liecina par Noopept neiroprotektīvajām īpašībām Alcheimera slimības ārstēšanā [18].

Turklāt žurkām modelī, kas līdzinās sporādiskai Alcheimera slimībai, Noopept samazināja vielmaiņas izmaiņas, uzlaboja atmiņu un ietekmēja vairākus patogēnos ceļus. Tas palielināja NGF un BDNF ekspresiju, stimulēja antivielu veidošanos, kavēja lipīdu peroksidāciju, aktivizēja antioksidantu sistēmas un samazināja glutamāta izdalīšanos [19]. Noopepts uzlaboja arī atmiņu un imūnsistēmas reakciju pelēm ar Alcheimera slimībai līdzīgiem simptomiem, norādot uz tā potenciālu samazināt bojājošo olbaltumvielu daudzumu un aizsargāt smadzeņu šūnas, padarot to par iespējamu smadzeņu slimību izraisītu kognitīvo problēmu ārstēšanas līdzekli [20]. Visbeidzot, Alcheimera slimības šūnu modelī Noopept aizsargāja pret Aβ25-35 negatīvo ietekmi uz šūnu veselību, kalcija līdzsvaru, mitohondriālo efektivitāti un neironu šūnu augšanu. Tas samazināja oksidatīvos bojājumus, kalcija pārpalikumu un tau proteīnu fosforilēšanu, kas liecina par potenciālu efektivitāti Alcheimera slimības ārstēšanā [21].

Imūnsistēmas atbalsts ar Noopept

Dažādos pētījumos Noopept uzrādīja imūnmodulējošas īpašības dažādos pētījumos. Pētījumā ar NMRI pelēm ar ožas bulbektomiju Noopepts (0,01 mg/kg 21 dienu) atjaunoja telpisko atmiņu Morisa testā un palielināja antiβ-amiloīda antivielu līmeni [22]. Vienā pētījumā arī tika uzsvērts Noopept imunostimulējošais potenciāls. Tas pastiprināja imūnās atbildes reakcijas, palielināja splenocītu proliferāciju un uzrādīja imunoprotektīvas īpašības dzīvniekiem ar inducētu sekundāro imūndeficītu [23].

Atmiņas atbalsts, izmantojot Noopept

Atmiņas traucējumu modelī dzīvniekiem Noopept uzrādīja anti-amnēzisko aktivitāti. Tas mainīja un uzlaboja telpisko preferenci. Pētījums parādīja, ka Noopeptam ir potenciāls kā atmiņas traucējumu ārstēšanas līdzeklim [24]. Žurkām ar išēmiskiem garozas bojājumiem un iedzimtiem mācīšanās traucējumiem tika konstatēts, ka Noopept uzlabo atmiņas saglabāšanu un atgūšanu un normalizē mācīšanās spējas. Dipeptids uzlaboja visus trīs atmiņas posmus, un vislielākā ietekme bija dzīvniekiem ar atmiņas funkciju traucējumiem [25].

Noopept potenciāls

Noopepta nepietiekami novērtētais potenciāls ir saistīts ar tā ievērojamajām meteoadaptogēnajām īpašībām. Pētījumā ar veseliem brīvprātīgajiem, kuri bija pakļauti dažādiem vides apstākļiem, Noopept pierādīja spēju uzlabot psiholoģisko un fizisko adaptāciju. Tas uzlabo garīgo veiktspēju aukstā un karstā klimatā un palielina fizisko veiktspēju karstā klimatā. Šie rezultāti uzsver Noopept unikālo spēju aktivizēt, atbalstīt un atjaunot garīgo un fizisko veiktspēju strauji mainīgos vides apstākļos [26].

Acetilholīna (Ach) loma asinsspiediena regulācijā

ACh ietekmē asinsspiediena regulāciju, ko veic ChAT+ T šūnas, izraisot artēriju vazodilatāciju un veicinot imūno šūnu migrāciju uz infekcijas vietām. Dažos gadījumos, kā novērots dzīvniekiem un cilvēkiem, ChAT+ T šūnu ACh atbrīvošanas inhibīcija ar PD-1 var izraisīt hipotensiju. Jāatzīmē, ka T šūnu aktivācijai ir izšķiroša nozīme ACh atbrīvošanā, un tās inhibēšana ar ciklosporīnu A var paaugstināt arteriālo spiedienu transplantātu saņēmējiem [27].

Ietekme uz imūnsistēmu, iekaisumu un citiem traucējumiem. 

ACh ir būtiska nozīme dažādās imūnās reakcijās, kas saistītas ar multiplo sklerozi, artrītu, diabētu, IBD un zarnu infekcijām. Veicot peļu EAE testu, ACh ekspresija NK šūnās veicina migrāciju uz CNS, samazinot slimības smaguma pakāpi. Artrīta gadījumā ACh pasliktina slimību, veicinot proiekaisuma šūnu migrāciju. Tomēr β2AR aktivācija var mazināt simptomus, izmantojot α7nAChR signalizāciju. Diabēta gadījumā ACh signalizācija caur α7nAChR palīdz aizsargāt aizkuņģa dziedzera β šūnas. ACh signalizācija mazina iekaisumu IBD un zarnu infekciju gadījumā un palielina antimikrobiālo peptīdu ekspresiju. Šie atklājumi liecina par ACh daudzveidīgo lomu imunitātē un potenciālo terapeitisko ieguvumu dažu slimību gadījumā [27].

Turklāt acetilholīns ir zināms neiromediators, kas iesaistīts daudzu bioloģisko procesu regulēšanā. Alfa-7 nikotīna acetilholīna receptori (α7nAChR) būtiski ietekmē imūnās šūnas. Dzīvnieku modelī gan neironālais, gan neironālais acetilholīns sirdī var vājināt iekaisumu un miokarda remodelāciju, nodrošinot nozīmīgu kardioprotekciju [28]. Turklāt ACh regulē iekaisumu centrālajās un perifērajās sistēmās. Pacientiem ar recidivējošu-remitējošu multiplo sklerozi zemāks ACh līmenis serumā korelē ar paaugstinātu proiekaisuma citokīnu daudzumu, kas liecina par holīnerģiskās sistēmas homeostāzes traucējumiem iekaisuma laikā [29].

Kam paredzēts noopept?

Noopept būs lieliski piemērots cilvēkiem, kuriem ir samazināts šo divu neirotransmiteru līmenis:

• Dopamīns
• Acetilholīns

Cilvēkiem ar zemu acetilholīna līmeni rodas šādas problēmas:

• Apetīta trūkums
• Palēnināta zarnu peristaltika
• Atmiņas problēmas (vārdu aizmiršana)
• Zems spiediens
• Pastiprināts iekaisums
• Mācīšanās problēmas
• Sausa mute
• Sausas acis

Cilvēkiem ar zemu dopamīna līmeni ir šādas problēmas:

• Motivācijas trūkums
• Neizjūtam nekādu baudu no kaut kā, kas mums iepriekš patika.
• Nogurums
• Zems libido
• Miega problēmas

Noopept var lietot cilvēki, kuri vēlas palielināt savu efektivitāti mācīšanās laikā un spēju koncentrēties. Tomēr šeit jābūt uzmanīgiem, jo neliela acetilholīna stimulācija var ievērojami palielināt mūsu veiktspēju, bet, ja pārspīlēsim, var rasties blakusparādības. Noopept var palielināt apetīti slimiem cilvēkiem.

Noopept blakusparādības

Blakusparādības, ja tādas rodas, visticamāk, ir saistītas ar acetilholīna receptoru pārmērīgu stimulāciju. Pārāk liels acetilholīna daudzums var izraisīt: grēmas, hipertensiju, miega traucējumus, troksni ausīs, nespēju atpūsties un trauksmi. Lai izvairītos no blakusparādībām, ir svarīgi apsvērt, vai nejauši mūsu acetilholīna līmenis jau nav augsts un mums nav nepieciešams noopept. Noopepta lietošana jāsāk ar minimālām devām, piemēram, 5 mg un pakāpeniski jāpalielina līdz 20 mg dienā. Ja jau ir bijušas blakusparādības, iespējams, ka pēc dažām atcelšanas dienām visam vajadzētu normalizēties. Viela, kas var palīdzēt pazemināt acetilholīna līmeni, ir skopolamīns, kas pieejams aptiekā. Lietojot noopept pilnu vēderu, efekts būs maigāks un ilgstošāks.

Kā lietot noopept?

Noopepta dozēšana jāsāk ar 5 mg, lai pārbaudītu individuālo toleranci. Pēc tam var pakāpeniski palielināt līdz 20 mg dienā. Ja nav blakusparādību, tad lietojiet katru dienu apmēram 3 nedēļas, pēc tam ieteicams aptuveni mēnesi ieturēt pārtraukumu. Devas var sadalīt vairākās mazākās devās dienas laikā, tas ir saistīts ar īso pussabrukšanas periodu. Nelietojiet vakarā sakarā ar to, ka noopepts stimulē mūsu nervu sistēmas darbību, un vakarā mēs vēlamies to nomierināt, lai mēs varētu atgūties ar dziļu miegu. Noopeptam ir nepatīkama intensīva garša, lai to neitralizētu, mēs varam pievienot noopeptam kādu ēdienu.

Kopsavilkums

Noopepts ir pierādījis savu terapeitisko potenciālu dažādu neiroloģisku un imunoloģisku slimību, tostarp insulta, Alcheimera slimības, multiplās sklerozes un iekaisumu, ārstēšanā. Tas ir saistīts ar tā neiroprotektīvajām, imūnstimulējošajām un pretiekaisuma īpašībām. Acetilholīna (ACh) daudzveidīgā loma imūnreakcijā liecina par to, cik svarīgi ir turpināt pētījumus par Noopept iedarbības mehānismiem un tā potenciālo klīnisko pielietojumu. Daudzsološi rezultāti ir iegūti pētījumos ar dzīvniekiem un šūnām, kas liecina par Noopept spēju uzlabot kognitīvās funkcijas, mazināt neirotoksicitāti un uzlabot neiroloģisko deficītu. Tā pretiekaisuma un antikoagulanta īpašības arī veicina tā potenciālu insulta ārstēšanā. Lai pilnībā izprastu Noopept mijiedarbību ar holīnerģisko sistēmu, ir nepieciešami turpmāki pētījumi, kas var radīt jaunas terapeitiskās pieejas dažādu slimību ārstēšanā.

Atruna

Šis raksts ir rakstīts, lai izglītotu un veicinātu izpratni par aplūkoto vielu. Ir svarīgi atzīmēt, ka aplūkotā viela ir viela, nevis konkrēts produkts. Tekstā ietvertā informācija ir balstīta uz pieejamajiem zinātniskajiem pētījumiem, un tā nav paredzēta kā medicīnisks padoms vai pašārstēšanās veicināšana. Lasītājam ieteicams konsultēties ar kvalificētu veselības aprūpes speciālistu par visiem veselības un ārstēšanas lēmumiem.

Avoti

1. Dagda RK, Dagda RY, Vazquez-Mayorga E, Martinez B, Gallahue A. Forskolīna un noopepta intranazāla ievadīšana maina parkinsonisma patoloģiju PINK1 knockout žurkām. Int J Mol Sci. 2022 Dec 30;24(1):690. doi: 10.3390/ijms24010690. PMID: 36614135; PMCID: PMC9820624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614135/
2. Adeyinka A, Kondamudi NP. Holīnerģiskā krīze. [atjaunināts 2023. gada 13. februārī]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Pieejams:: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482433/
3. Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. [Noopept vieglu kognitīvo traucējumu ārstēšanā pacientiem ar insultu]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44-6. krievu val. PMID: 22500312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22500312/
4. Ostrovskaja RU. Evoliutsiia problemy neĭroprotektsii [Evolution of the neuroprotection concept]. Eksp Klin Farmakol. 2003 Mar-Apr;66(2):32-7. Russian. PMID: 12962045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12962045/
5. Gavrilova SA, Us KS, Ostrovskaia RU, Koshelev VB. [Prolinu saturoša dipeptida noopepta neiroprotektīvā aktivitāte vidējās smadzeņu artērijas oklūzijas izraisītas smadzeņu išēmijas modelī]. Eksp Klin Farmakol. 2006 Jul-Aug;69(4):16-8. Russian. PMID: 16995431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16995431/
6. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Barskov IV, Shanina EV, Gudasheva TA, Victorov IV, Voronina TA, Seredenin SB. Atmiņu atjaunojoša un neiroprotektīva prolinu saturoša dipeptida GVS-111 iedarbība fotoķīmiskā insulta modelī. Behavior Pharmacol. 1999 Sep;10(5):549-53. doi: 10.1097/00008877-199909000-00013. PMID: 10780261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10780261/
7. Zarubina IV, Šabanovs PD. Noopepts mazina pēcišēmiskus funkcionālus un vielmaiņas traucējumus žurku smadzenēs ar atšķirīgu jutību pret hipoksiju. Bull Exp Biol Med. 2009 Mar;147(3):339-44. doi: 10.1007/s10517-009-0504-4. PMID: 19529857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19529857/
8. Zarubina IV, Šabanovs PD. Peptidu neiroprotektīvais efekts išēmiskās kondicionēšanas laikā (Neuroprotective Effects of Peptides during Ischemic Preconditioning). Bull Exp Biol Med. 2016 Feb;160(4):448-51. doi: 10.1007/s10517-016-3193-9. epub 2016 Feb 23. PMID: 26902350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26902350/
9. Ostrovskaia RU, Liapina LA, Pastorova VE, Mirzoev TKh, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ashmarin IP. Multicomponentĭ antitromboticheskiĭ éffekt neĭroprotektivnogo prolil-dipeptida GVS-111 i ego osnovnogo metabolita tsiklo-L-prolylglytsina [Multicomponent antithrombotic effect of the neuroprotective prolyl dipeptide GVS-111 and its major metabolite cyclo-L-prolylglycine]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):34-7. Russian. PMID: 12109290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109290/
10. Aleksejeva SV, Kovaļenko LP, Tallerova AV, Gudasheva TA, Durnev AD. [Eksperimentāls pētījums par noopepta pretiekaisuma iedarbību un tā ietekmi uz citokīnu līmeni]. Eksp Klin Farmakol. 2012;75(9):25-7. Russian. PMID: 23156084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23156084/
11. Kovalenko LP, Miramedova MG, Aleksejeva SV, Gudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredenin SB. Protivovospalitel'nye svoĭstva noopepta (dipeptidnogo nootropa GVS-111) [Anti-inflammatory properties of noopept (dipeptide nootropic agent GVS-111)]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):53-5. Russian. PMID: 12109295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109295/
12. Düzova H, Nazıroğlu M, Çiğ B, Gürbüz P, Akatlı AN. Noopept mazina diabēta izraisītas neiropātiskās sāpes un oksidatīvo hipokampa neirotoksicitāti, inhibējot TRPV1 kanālu žurkām. Mol Neurobiol. 2021 Oct;58(10):5031-5051. doi: 10.1007/s12035-021-02478-8. epub 2021 Jul 9. PMID: 34241806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241806/
13. Ostrovskaya RU, Ozerova IV, Gudascheva TA, Kapitsa IG, Ivanova EA, Voronina TA, Seredenin SB. Noopepta efektivitāte streptozotocīna izraisītā diabēta gadījumā žurkām. Bull Exp Biol Med. 2013 Jan;154(3):334-8. doi: 10.1007/s10517-013-1944-4. PMID: 23484194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23484194/
14. Pelsman A, Hoyo-Vadillo C, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ostrovskaya RU, Busciglio J. GVS-111 novērš oksidatīvo bojājumu un apoptozi normālos un Dauna sindroma cilvēka garozas neironos. Int J Dev Neurosci. 2003 May;21(3):117-24. doi: 10.1016/s0736-5748(03)00031-5. PMID: 12711349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12711349/
15. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Trofimov SS, Gudasheva TA, Voronina TA, Halikas JA, Seredenin SB. Jauns aizvietots acilprolīnu saturošs dipeptids GVS-111 veicina divpusējas frontālās lobektomijas rezultātā traucētas mācīšanās un atmiņas atjaunošanos žurkām. Behavior Pharmacol. 1997 Jun;8(2-3):261-8. PMID: 9833021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9833021/
16. Romanova GA, Mirzoev TK, Barskov IV, Victorov IV, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Acilprolil- saturoša dipeptida (GVS-111) antiamnēzes iedarbība kompresijas izraisītu frontālās garozas bojājumu gadījumā. Bull Exp Biol Med. 2000 Sep;130(9):846-8. PMID: 11177261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177261/
17. Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, Vahitova JV, Salimgareeva MH, Jamidanov RS, Seredenin SB. Noopept stimulē NGF un BDNF ekspresiju žurku hipokampā. Bull Exp Biol Med. 2008 Sep;146(3):334-7. doi: 10.1007/s10517-008-0297-x. PMID: 19240853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19240853/
18. Ostrovskaya RU, Vakhitova YV, Kuzmina USh, Salimgareeva MKh, Zainullina LF, Gudasheva TA, Vakhitov VA, Seredenin SB. Jaunā kognitīvo spēju uzlabojošā līdzekļa noopepta neiroprotektīvais efekts ar AD saistītā šūnu modelī ietver apoptozes un tau hiperfosforilēšanas vājināšanos. J Biomed Sci. 2014 Aug 6;21(1):74. doi: 10.1186/s12929-014-0074-2. PMID: 25096780; PMCID: PMC4422191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25096780/
19. Ostrovskaia RU, Tsaplina AP, Vakhitova IuV, Salimgareeva MKh, Iamidanov RS. [Jaunā nootropā un neiroprotektīvā dipeptida noopepta ietekme uz streptozotocīna izraisītu sporādiskas Alcheimera slimības modeli žurkām]. Eksp Klin Farmakol. 2010 Jan;73(1):2-6. Russian. PMID: 20184279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20184279/
20. Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, Sewell RD, Gudasheva TA, Samokhin AN, Seredinin SB, Noppe W, Sherstnev VV, Morozova-Roche LA. Nootropais un neiroprotektīvais prolinu saturošais dipeptids noopepts atjauno telpisko atmiņu un palielina imūnreaktivitāti pret amiloīdu Alcheimera slimības modelī. J Psychopharmacol. 2007 Aug;21(6):611-9. doi: 10.1177/0269881106071335. Epub 2006 Nov 8. PMID: 17092975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17092975/
21. Ostrovskaya, R.U., Vakhitova, Y.V., Kuzmina, U.S. et al. Jaunā kognitīvo spēju uzlabojošā līdzekļa noopepta neiroprotektīvais efekts ar AD saistītā šūnu modelī ietver apoptozes un tau hiperfosforilēšanas vājināšanos. J Biomed Sci 21, 74 (2014). https://doi.org/10.1186/s12929-014-0074-2 https://jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12929-014-0074-2
22. Bobkova NV, Gruden' MA, Samokhin AN, Medvinskaia NI, Morozova-Roch L, Uudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredinin SB. [Noopept uzlabo telpisko atmiņu un stimulē prefibrilāro beta-amiloīda(25-35) antivielu veidošanos pelēm]. Eksp Klin Farmakol. 2005 Sep-Oct;68(5):11-5. Russian. PMID: 16277202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16277202/
23. Kovalenko LP, Shipaeva EV, Alekseeva SV, Pronin AV, Durnev AD, Gudasheva TA, Ostrovskaja RU, Seredenin SB. Noopepta imunofarmakoloģiskās īpašības. Bull Exp Biol Med. 2007 Jul;144(1):49-52. English, Russian. doi: 10.1007/s10517-007-0251-3. PMID: 18256750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18256750/
24. Radionova KS, Belnik AP, Ostrovskaya RU. Oriģinālais nootropais medikaments noopept novērš atmiņas deficītu žurkām ar muskarīna un nikotīna receptoru blokādi. Bull Exp Biol Med. 2008 Jul;146(1):59-62. doi: 10.1007/s10517-008-0209-0. PMID: 19145351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19145351/
25. Romanova GA, Shakova FM, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Mācīšanās un atmiņas traucējumi pēc fototrombozes prefrontālajā smadzeņu garozā žurku smadzenēs: Noopepta ietekme. Bull Exp Biol Med. 2002 Dec;134(6):528-30. doi: 10.1023/a:1022940507519. PMID: 12660828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12660828/
26. Šabanovs PD, Ganapol'skiĭ VP, Aleksandrov PV. [Meteoadaptogēnās peptīdu zāļu īpašības veseliem brīvprātīgajiem]. Eksp Klin Farmakol. 2007 Nov-Dec;70(6):41-7. Russian. PMID: 18318195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18318195/
27. Cox, M. A., Bassi, C., Saunders, M. E., Nechanitzky, R., Morgado-Palacin, I., Zheng, C., & Mak, T. W. (2020). Beyond neurotransmission: acetylcholine in immunity and inflammation. Journal of internal medicine, 287(2), 120-133. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.13006
28. Lu, J., & Wu, W. (2021). Holīnerģiskā imūnsistēmas modulācija - jauns terapeitiskais mērķis miokarda iekaisuma ārstēšanai. Starptautiskā imunofarmakoloģija, 93, 107391. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576921000278
29. Di Bari M, Reale M, Di Nicola M, Orlando V, Galizia S, Porfilio I, Costantini E, D'Angelo C, Ruggieri S, Biagioni S, Gasperini C, Tata AM. Acetilholīna līmeņa homeostāzes traucējumi RR multiplās sklerozes pacientu imūnajās šūnās. Int J Mol Sci. 2016 Nov 30;17(12):2009. doi: 10.3390/ijms17122009. PMID: 27916909; PMCID: PMC5187809. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187809/