Semax - Material didático

  1. Estimula o BDNF, melhorando o funcionamento dos neurónios sensoriais e dos neurónios da retina.
  2. Favorece o bem-estar e a concentração.
  3. Aumenta a plasticidade cerebral, acelerando assim o processo de aprendizagem.
  4. Acelera e melhora os efeitos na recuperação pós-acidente vascular cerebral.
  5. Tem um efeito positivo no nervo ótico.

1. para acidentes vasculares cerebrais 18 mg por dia durante 10 dias, depois 10 dias de pausa e novamente 10 dias com 18 mg. 

2. a título recreativo, para melhorar a concentração, de 150 mcg a 3 mg por dia, conforme necessário, durante cerca de 3 semanas. De seguida, é aconselhável fazer uma pausa de 3 semanas. Este ciclo pode ser repetido.

3 A versão acetilada e amidada do semax é mais estável e, por conseguinte, pode durar mais tempo e requerer correspondentemente menos péptido do que a versão clássica do semax. No entanto, a versão clássica do semax é a forma mais estudada.

O Semax, também conhecido como heptapeptídeo SEMAX (MEHFPGP), é um medicamento peptídico sintético desenvolvido a partir da estrutura molecular da hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Este péptido demonstrou ter propriedades nootrópicas, neuroprotectoras e neurotróficas pronunciadas. Pode melhorar significativamente a aprendizagem e a memória e ajudar a combater a ansiedade e a depressão. Semax é um dos raros análogos de péptidos reguladores que passou da investigação básica à aplicação prática. 

O Semax foi submetido a uma extensa investigação na Rússia e foi aprovado pelo governo da Federação Russa para o tratamento de acidentes vasculares cerebrais, ataques isquémicos transitórios, problemas de memória e cognitivos, úlceras, doenças do nervo ótico e reforço do sistema imunitário. Este artigo abrangente abordará a estrutura do péptido Semax, o mecanismo de ação, a dosagem, os efeitos secundários, as citações de estudos, os relatos de casos e as recomendações para potenciais aplicações.

Contexto e estrutura do péptido Semax

Semax é uma versão modificada de um neuropeptídeo natural chamado ACTH (hormona adrenocorticotrópica). Foi desenvolvido na Rússia nos anos 80 para o TRATAMENTO de acidentes vasculares cerebrais e outras lesões cerebrais, mas desde então tem demonstrado ter uma vasta gama de potenciais utilizações terapêuticas.

O hemptapeptídeo da Semax (MEHFPGP) consiste numa sequência de sete aminoácidos: Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro. A ACTH é modificada através da substituição da prolina na segunda posição pelo seu isómero da forma D e da adição de um pequeno tripeptídeo sintético (Lys-Pro-Val) no terminal N. Estas modificações melhoram a estabilidade e a biodisponibilidade do Semax, permitindo-lhe penetrar melhor na barreira hemato-encefálica e afetar o cérebro.

O esqueleto peptídico do Semax é semelhante ao de outros neuropeptídeos, sendo constituído por uma cadeia linear de aminoácidos ligados entre si por ligações peptídicas. A sua estrutura tridimensional caracteriza-se pela sua forma helicoidal, que lhe permite interagir com receptores específicos no cérebro. 

Benefícios do SEMAX: o que precisa de saber

Enquanto análogo sintético da hormona adrenocorticotrópica 4-10, o Semax foi considerado em estudos científicos como tendo efeitos nootrópicos e uma atividade neuroprotectora. 

    • Estudos sugeriram a administração do péptido Semax para o tratamento de doenças do SNC, como o acidente vascular cerebral isquémico, a encefalopatia discerebral e a atrofia do nervo ótico, bem como para aumentar a capacidade de adaptação em condições extremas.

    • Foi demonstrado que o Semax melhora a aprendizagem e a memória, reduz a ansiedade, melhora a atenção e a memória a curto prazo, ajuda na recuperação de acidentes vasculares cerebrais/disfunções, melhora a neuropatia ótica do glaucoma, actua como analgésico e ajuda a tratar a PHDA. 

    • A investigação sugere também que o Semax pode ter efeitos neuroprotectores, o que o torna um candidato promissor para o tratamento de doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson.

    • Além disso, descobriu-se que o Semax fortalece o sistema imunitário e melhora a resistência física.

    • Além disso, os efeitos neuroprotectores do Semax podem ajudar a proteger o cérebro de vários tipos de stress e de lesões. 

    • O Semax é amplamente investigado na Rússia e aprovado pelo governo da Federação Russa para várias utilizações médicas, incluindo o tratamento de acidentes vasculares cerebrais, ataques isquémicos transitórios, memória, distúrbios cognitivos, úlceras, doenças do nervo ótico e reforço do sistema imunitário.

Como funciona o SEMAX: Uma explicação do seu possível mecanismo de ação     

Foi demonstrado que o Semax se liga aos receptores neuropeptídicos da ACTH e da alfa-MSH (hormona estimulante dos melanócitos), bem como a um recetor específico do próprio Semax, denominado recetor NGF de baixa afinidade. Esta interação com os receptores específicos desencadeia uma cascata de acontecimentos bioquímicos no interior dos neurónios, melhorando a função cognitiva e outros efeitos benéficos observados com a administração de Semax.

Outro possível mecanismo de ação do Semax envolve a ativação dos sistemas dopaminérgicos e serotoninérgicos do cérebro, como demonstrado em roedores. A investigação indica que o Semax tem um efeito modulador positivo no sistema serotoninérgico do estriado, evidenciado por um aumento do conteúdo tecidular do metabolito ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA). O péptido também aumentou os níveis extracelulares do metabolito 5-HIAA estriatal em roedores. Além disso, o Semax tem a capacidade de aumentar a libertação de dopamina e o comportamento locomotor através da interação com o sistema dopaminérgico [1].

Em caso de acidente vascular cerebral, o Semax demonstrou aumentar os níveis plasmáticos de BDNF, melhorar a função motora e acelerar a recuperação funcional em doentes com acidente vascular cerebral isquémico. Aumenta a resposta imunitária e altera a expressão de genes relacionados com os sistemas imunitário e vascular, o que sugere que o seu mecanismo neuroprotector funciona através da transmissão neuroimune. Além disso, o Semax apresenta propriedades anti-inflamatórias e pode reduzir a expressão de genes pró-inflamatórios induzidos pela isquémia. Também modula processos relacionados com a inflamação, morte celular, neuroprotecção e regeneração durante a isquémia cerebral, indicando as suas potenciais propriedades neuroprotectoras [5-10]. 

Verificou-se que o Semax aumenta os níveis da proteína BDNF e a fosforilação da tirosina trkB na região do hipocampo. Esta modulação do sistema BDNF/trkB do hipocampo foi sugerida como um mecanismo pelo qual o Semax afecta a função cerebral cognitiva [6].Atenção: Juntamente com a investigação, são discutidos outros mecanismos propostos.

Dosagem de SEMAX: baseada em investigação científica?

As doses adequadas de Semax em estudos de investigação dependem da doença, da via de administração e da duração do tratamento. Em estudos de ansiedade e depressão, o Semax foi administrado por via intranasal em doses de 50 e 500 μg/kg, 15 minutos antes do teste. Alguns estudos também utilizaram doses mais baixas de Semax, como soluções de 1% e 0,1% [3-6].

Foram utilizadas diferentes doses e cursos de tratamento em doentes pós-AVC. Verificou-se que as doses diárias mais eficazes eram 12 mg para os doentes com AVC moderado e 18 mg para os doentes com AVC grave, administradas ao longo de 5-10 dias. Outro estudo utilizou uma dose elevada de 100 mg/kg de Semax e uma concentração equivalente de tripeptídeo PGP de 37,5 mg/kg, administrada por via intraperitoneal em intervalos diferentes após o AVC [6-11].

O Semax foi também investigado quanto à sua potencial utilização na terapia paliativa da doença do neurónio motor, em que os doentes receberam uma dose diária de 12 mg por via intranasal durante dois períodos de 10 dias, com um intervalo de 2 semanas entre eles [11].

Em estudos com animais, as doses de Semax variaram de 0,05 a 450 μg/kg, administradas por via intranasal ou intraperitoneal. O Semax mostrou potencial na prevenção de úlceras de stress a uma dose de 50 μg/kg administrada por via intraperitoneal. No estudo do enfarte do miocárdio, o Semax foi administrado por via intraperitoneal numa dose elevada de 150 μg/kg em vários intervalos após a oclusão [13-15, 20-29, 31-42].

Em geral, a dose do péptido Semax utilizada nos estudos de investigação varia muito, dependendo da patologia a tratar e da via de administração. Foram utilizadas doses baixas e altas e o Semax demonstrou potencial numa série de doenças, o que o torna uma área interessante para investigação futura.

Nota: Para mais informações sobre a dosagem, leia o artigo completo.

Efeitos secundários do SEMAX: a que é que deve estar atento

Os efeitos secundários do Semax, caso ocorram, podem ser comparados à ingestão de um café demasiado forte; os efeitos secundários comuns do Semax incluem dores de cabeça ligeiras, náuseas e irritação nasal. Em casos raros, pode ocorrer um aumento da ansiedade ou insónia.

Investigação sobre o péptido Semax

O péptido Semax e a ansiedade e a depressão: é eficaz?

O Semax é um heptapeptídeo com propriedades nootrópicas e neuroprotectoras. Num estudo realizado com ratos, verificou-se que a exposição precoce ao antidepressivo fluvoxamina provocava, a longo prazo, uma diminuição dos comportamentos de ansiedade, da capacidade de aprendizagem e do teor de monoaminas no cérebro. No entanto, a administração de Semax atenuou estes efeitos, reduzindo os comportamentos de ansiedade, melhorando a capacidade de aprendizagem e normalizando os níveis cerebrais de aminas biogénicas que foram perturbados pela exposição à fluvoxamina. O estudo mostrou que o Semax tem potencial como antidepressivo e agente anti-ansiedade, com a capacidade de prevenir défices comportamentais causados por níveis anormais de serotonina [2].

Outro estudo em ratos investigou os efeitos do Semax (MEHFPGP) na ansiedade e na depressão. Os resultados indicaram que o Semax, nas doses de 50 e 500 microg/kg, apresentou efeitos anti-ansiedade e antidepressivos em ratos com ansiedade elevada e depressão induzida pela administração de tetragastrina (CCK-4). Em termos de dose, o grupo recebeu Semax nas doses de 50 e 500 microg/kg por via intranasal 15 minutos antes do teste de ansiedade e depressão [3].

Os efeitos do Semax, um análogo da ACTH (4-10), foram estudados em ratos com perturbações do sistema dopaminérgico cerebral induzidas pelo MPTP. A administração de MPTP provocou uma diminuição da atividade locomotora e um aumento da ansiedade, ao passo que a administração de Semax atenuou estas alterações comportamentais. O efeito protetor do Semax deve-se ao seu efeito modulador no sistema dopaminérgico cerebral e às suas propriedades neuroprotectoras [4].

Benefícios do péptido Semax no AVC

Este estudo controlado teve como objetivo avaliar os efeitos do Semax e do tempo de reabilitação nos níveis plasmáticos de BDNF e no desempenho motor de doentes após AVC isquémico. Os resultados mostraram que a administração de Semax aumentou os níveis plasmáticos de BDNF, melhorou o desempenho motor e acelerou a recuperação funcional, independentemente do tempo de reabilitação. A reabilitação precoce e a administração de Semax estão positivamente correlacionadas com a melhoria da função motora em doentes após AVC isquémico. Em termos de dose, o regime de administração padrão de Semax utilizado no estudo consistiu em duas fases com a duração de 10 dias e um intervalo de 20 dias. A dose utilizada foi de 6000 μg/dia [5].

Num outro estudo realizado em 30 doentes com acidente vascular cerebral isquémico agudo, o Semax demonstrou melhorar a taxa de recuperação da função neurológica, especialmente a deficiência motora. O estudo concluiu que as doses diárias mais eficazes de Semax eram 12 mg para os doentes com AVC moderado e 18 mg para os doentes com AVC grave. A duração do tratamento para ambas as doses foi de 5 e 10 dias, respetivamente [6].

Um estudo realizado em ratos com isquémia cerebral focal mostrou que Semax melhorava significativamente a resposta imunitária, afectando várias vias de sinalização e processos biológicos. O estudo sugere que o mecanismo neuroprotector do Semax funciona através da transmissão neuro-imune. O estudo utilizou uma dose de 100 μg/kg de peso corporal de Semax e uma concentração equivalente de 37,5 μg/kg de tripeptídeo PGP. Foram administradas injecções intraperitoneais de Semax, PGP ou soro fisiológico 15 minutos, 1 hora, 4 horas e 8 horas após a oclusão permanente da artéria cerebral média. A primeira injeção foi administrada 15 minutos após a oclusão para simular de perto a utilização clínica de Semax, uma vez que estudos demonstraram que a eficácia do tratamento com Semax aumenta quando o tempo entre a oclusão e a primeira injeção é reduzido em doentes com AVC [7].

O Semax aumentou principalmente os genes relacionados com os sistemas imunitário e vascular no tecido cerebral do rato. Os resultados revelaram que o Semax altera a expressão dos genes que modulam o número e a mobilidade das células imunitárias. Aumenta igualmente a expressão dos genes que codificam as quimiocinas e as imunoglobulinas. O efeito imunomodulador do Semax é provavelmente o mecanismo chave subjacente ao seu efeito neuroprotector [8].

Num outro estudo, verificou-se que o Semax reduziu a expressão de vários genes pró-inflamatórios induzidos pela isquémia. Estes resultados sugerem que o efeito protetor do Semax no AVC pode ser devido às suas propriedades anti-inflamatórias [9].

Num estudo com animais, foi demonstrado que o Semax suprime a expressão de genes inflamatórios, reduz a regulação de proteínas associadas à morte celular e ativa proteínas associadas à neuroprotecção e à recuperação durante a isquémia cerebral. Estes resultados sugerem que Semax pode apresentar propriedades neuroprotectoras modulando estes processos ao nível do transcriptoma e das proteínas [10].

Benefícios cerebrais do péptido Semax

Semax e doença do neurónio motor (DNM)

O estudo foi realizado em 27 doentes com doença do neurónio motor (DNM). O investigador avaliou o efeito do Semax na desnervação parcial crónica (DPC) e na qualidade de vida. Verificou-se que o Semax melhorou significativamente a estimativa da qualidade de vida total devido à melhoria do estado emocional e da motivação dos doentes com DNM, com um efeito máximo no dia 10. Em termos de dose, os doentes receberam Semax (solução 1%) por via intranasal em dois períodos de 10 dias, com um intervalo de 2 semanas entre eles, numa dose diária de 12 mg. Isto sugere que uma dose diária de 12 mg de Semax em dois períodos de 10 dias com um intervalo de 2 semanas entre eles pode ser viável para a terapia paliativa da MND [11].

Semax e doenças neurodegenerativas

A doença de Alzheimer é caracterizada pela agregação da proteína amiloide-β (Aβ), modulada por iões metálicos e membranas fosfolipídicas, em particular iões Cu2+. Um estudo in vitro mostrou que o Semax inibia a formação de fibras interferindo na fibrilogénese dos complexos Aβ: Cu2+. Verificou-se que o Semax impede a formação de complexos Aβ:Cu2+ e apresenta propriedades antiagregantes e protectoras, especialmente na presença de Cu2+. Estes resultados sugerem que o Semax tem potencial como composto multifuncional para o tratamento da doença de Alzheimer [12].

Os neurónios colinérgicos basais do prosencéfalo degeneram durante a progressão da doença de Alzheimer. Outro estudo in vitro investigou o efeito do Semax na sobrevivência dos neurónios colinérgicos basais do prosencéfalo. O estudo concluiu que o Semax aumentava a sobrevivência dos neurónios colinérgicos em cerca de 1,5-1,7 vezes e estimulava a atividade da colina acetiltransferase. Os resultados sugerem que o Semax pode ser um composto promissor para o tratamento da demência associada à doença de Alzheimer. Nas experiências, o Semax foi utilizado numa gama de concentrações de 1 nM a 10 microM [13].

Semax e disfunção cerebral 

Um estudo animal investigou os efeitos do Semax no desenvolvimento psicomotor de ratos expostos à síndrome do ácido valpróico fetal (AV), uma condição associada a perturbações do espetro do autismo. Os resultados mostraram que Semax normalizava parcialmente o desenvolvimento psicomotor dos ratos jovens, reduzia a depressão, normalizava a nocicepção e aumentava o desejo de novas experiências sociais. O estudo concluiu igualmente que Semax apresentava efeitos moduladores e protectores positivos no cérebro em desenvolvimento, incluindo nos casos de disfunção induzida pelo período neonatal. O estudo sugere que o Semax pode corrigir disfunções cerebrais causadas por efeitos neurotóxicos pré-natais e pode ter um efeito protetor contra doenças neurodegenerativas. Relativamente à dosagem, o investigador utilizou o Semax por via intranasal em animais a uma dose de 0,05 mg/kg [14].

Semax e lesões cerebrais

Um estudo animal investigou os efeitos do Semax no comportamento e nas alterações do sistema dopaminérgico cerebral induzidas pela neurotoxina MPTP. A neurotoxina diminuiu a atividade motora e aumentou a ansiedade, ao passo que a administração intranasal diária de Semax reduziu a gravidade destas perturbações. O efeito protetor do Semax pode dever-se ao seu efeito modulador no sistema dopaminérgico e aos seus efeitos neurotróficos. O Semax foi administrado por via intranasal numa dose de 0,2 mg/kg [15].

Semax como péptido nootrópico

Semax e efeitos cognitivos

Num estudo realizado com ratos, verificou-se que o Semax aumentava os níveis de proteína BDNF e os níveis de fosforilação da tirosina trkB na região do hipocampo, melhorando as respostas de evitamento condicionado. Os investigadores sugeriram que Semax apoia a função cognitiva do cérebro modulando a expressão e a ativação do sistema BDNF/trkB do hipocampo [16].

Semax e aprendizagem e formação da memória

O Semax apresenta efeitos neuroprotectores significativos e melhora a aprendizagem e a formação da memória. Estudos recentes demonstraram que o Semax se liga especificamente ao prosencéfalo basal com uma constante de dissociação de 2,4+/-1,0 nm, aumentando os níveis de BDNF nesta região, mas não no cerebelo. Estes resultados sugerem que os efeitos cognitivos do Semax podem estar relacionados com o aumento dos níveis da proteína BDNF no prosencéfalo e que existem sítios específicos de ligação do Semax nesta região do cérebro [17].

Outro estudo mostrou que o Semax contrariou eficazmente a inibição da aprendizagem e da memória induzida por metais pesados em ratos, tal como o ácido ascórbico. Foi sugerido que o potencial antioxidante do Semax é responsável por este efeito protetor significativo [18].

A administração intranasal de Semax durante seis dias consecutivos em ratos produziu efeitos antimuscarínicos e neuroprotectores significativos. Este facto foi demonstrado pela diminuição da extensão dos danos nos tecidos corticais e pelo aumento da capacidade de comportamento e de comportamento de evitamento passivo condicionado [19].

Semax reduziu o défice neurológico e aumentou a sobrevivência em ratos com um modelo de isquémia cerebral. Este estudo mostrou que o Semax reduziu os défices neurológicos e a amnésia numa situação de evitamento passivo gradual quando administrado preventivamente em ratos com um modelo de isquémia cerebral. A dose de Semax utilizada neste estudo variou de 0,3 a 1,2 mg/kg por dia [20].

Outro estudo mostrou que o Semax era capaz de prevenir a amnésia retrógrada em ratos sob condições de stress e melhorar a sua sobrevivência na câmara de testes de altitude [21].

Verificou-se que os enfartes isquémicos induzidos por uma trombose no córtex pré-frontal dos ratos prejudicavam a memória espacial. Contudo, a administração intranasal crónica de Semax numa dose de 250 microg/kg/dia durante seis dias após a trombose levou à recuperação da capacidade de aprendizagem dos animais. A atividade neuroprotectora do péptido e a sua capacidade de estimular a síntese de factores neurotróficos podem explicar o seu efeito anti-amnéstico a longo prazo [22].

Efeitos nootrópicos e analgésicos do Semax

Um estudo investigou os efeitos do Semax na aprendizagem e na sensibilidade à dor em ratos através da administração intraperitoneal e intranasal. O Semax mostrou atividade nootrópica e analgésica após administração intraperitoneal. Um efeito mais forte de melhoria da aprendizagem foi observado após a administração intranasal. A administração intranasal, no entanto, não teve qualquer efeito na sensibilidade à dor. Os investigadores sugeriram que o Semax pode ter diferentes mecanismos e estruturas cerebrais envolvidos nos seus efeitos nootrópicos e analgésicos [36].

O péptido semax e a PHDA: o que diz a investigação

Um estudo indicou que o heptapeptídeo Semax melhora a memória, a atenção e a libertação central de dopamina em roedores. Estimula igualmente a síntese do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e pode melhorar a atenção selectiva e modular o desenvolvimento cerebral. Por conseguinte, o Semax pode ter um potencial terapêutico na PHDA, uma perturbação do desenvolvimento neurológico caracterizada por uma disfunção da dopamina e do BDNF. Além disso, o Semax pode melhorar a síndrome de Rett, uma perturbação grave do neurodesenvolvimento, aumentando a atividade central do BDNF. São necessários mais estudos em grande escala para investigar este potencial efeito terapêutico na gestão da PHDA e da síndrome de Rett [23].

Semax e integridade do trato gastrointestinal

Melhorar o microbiota intestinal

Num estudo, foi demonstrado que o Semax afectava o microbiota intestinal de ratos sujeitos a stress crónico de restrição. A exposição crónica ao stress provocou uma diminuição das bactérias obrigatórias nos ratos, mas um aumento dos microrganismos oportunistas. Contudo, o Semax, nas doses de 50 e 150 μg/kg, preveniu estas alterações induzidas pelo stress e manteve um equilíbrio saudável do microbiota. Os investigadores propuseram que o efeito do Semax poderia ser atribuído à sua ação neurotrópica central e à sua capacidade de se ligar aos receptores periféricos de melanocortina situados no intestino. Em termos de dose, Semax foi administrado a ratos Wistar machos por via intraperitoneal nas doses de 5, 50, 150 e 450 μg/kg, 12-15 minutos antes da exposição ao stress [24].

Proteger a integridade do intestino grosso

O stress provoca várias alterações negativas no cólon, incluindo atrofia, inflamação, alterações na atividade dos mastócitos e aumento dos níveis de corticosterona. No entanto, num estudo realizado em animais, a administração do péptido Semax reduziu os níveis de corticosterona, reduziu as alterações patomorfológicas e ajudou o cólon a adaptar-se ao stress. O efeito positivo do péptido pode ser atribuído aos seus diferentes efeitos fisiológicos e farmacológicos. O grupo recebeu Semax em doses de 5, 50, 150 e 450 μg/kg, 12-15 minutos antes da exposição ao stress de restrição [25].

Semax e úlcera péptica

Num estudo, o péptido Semax promoveu significativamente a cicatrização de úlceras em doentes com úlcera péptica refractária quando combinado com preparações tradicionais. Ao 14º dia de tratamento, 89,5% dos doentes que receberam Semax por via intranasal tinham úlceras cicatrizadas, em comparação com 30,8% do grupo de controlo. São necessários mais ensaios clínicos para avaliar a atividade anti-úlcera do Semax em diferentes combinações com medicamentos anti-úlcera convencionais [26].

Um outro estudo efectuado em ratos com úlceras induzidas pela indometacina mostrou que a administração intraperitoneal de Semax numa dose de 50 mg/kg impediu a redução do fluxo sanguíneo induzida pela indometacina. Concluiu-se que o potencial efeito anti-úlcera do Semax pode estar relacionado com a melhoria do fluxo sanguíneo na parede gástrica afetada pela indometacina [27].

Outro estudo testou os efeitos dos péptidos gliprolina e Semax em úlceras de ratos. Os péptidos aceleraram o processo de cicatrização das úlceras, sendo o Semax o mais eficaz. Os péptidos mostraram também reduzir a inflamação na zona da úlcera. O seu efeito anti-úlcera foi atribuído à sua capacidade de acelerar a clarificação da úlcera e ativar o processo de cicatrização e epitelização [28].

Outro estudo mostrou que o Semax numa dose de 50 μg/kg protegeu a mucosa gástrica de danos induzidos por úlceras, como o etanol e o stress. Além disso, o tratamento pós-operatório com Semax impediu a formação de úlceras induzidas por ácido acético e promoveu a sua cicatrização. O efeito anti-úlcera do Semax foi semelhante ao do tripeptídeo PGP na dose testada. A dose de Semax utilizada no estudo foi de 50 μg/kg administrada por via intraperitoneal [29].

Semax e insuficiência cerebrovascular

Um estudo testou o efeito do Semax em 187 doentes com insuficiência cerebrovascular (IC). Os doentes foram avaliados quanto à tolerabilidade, eficácia e complicações da administração de Semax. A administração de Semax resultou numa melhoria clínica significativa, na estabilização da progressão da doença e na redução do risco de AVC e de ataques isquémicos transitórios. Foi bem tolerado pelos doentes, incluindo nos grupos etários mais velhos, e teve uma baixa incidência de efeitos adversos [30].

Semax e enfarte agudo do miocárdio

Num estudo realizado em ratos com enfarte agudo do miocárdio (EAM), Semax preveniu as alterações ultra-estruturais induzidas pela isquémia nos cardiomiócitos. Reduziu igualmente o aumento das concentrações plasmáticas de nitratos sem afetar a função cardíaca. Os investigadores sugeriram que o Semax poderia ter um efeito protetor no coração durante o IAM. No estudo, o Semax (150 μg/kg) foi administrado intraperitonealmente 15 min e 2 h após a oclusão coronária [31].

Num outro estudo, a administração de Semax após uma oclusão coronária preveniu as alterações da estrutura dos cardiomiócitos e reduziu as concentrações plasmáticas de nitratos nos ratos. Durante 28 dias, após enfarte do miocárdio, o Semax preveniu parcialmente o aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e melhorou a hipertrofia dos cardiomiócitos. Além disso, melhorou o crescimento excessivo do aparelho contrátil e mitocondrial. Estes resultados indicam que o Semax tem um efeito positivo no desenvolvimento da insuficiência cardíaca e na remodelação do ventrículo esquerdo, mesmo em fases mais avançadas após o enfarte do miocárdio. A dose de Semax utilizada neste estudo foi de 150 μg/kg de peso corporal. O Semax foi administrado por via intraperitoneal duas vezes no dia da oclusão da artéria coronária descendente esquerda, 15 minutos e duas horas após a oclusão, e uma vez ao dia nos seis dias seguintes [32].

A ativação do sistema nervoso simpático agrava a evolução do enfarte do miocárdio. Num estudo, o péptido Semax demonstrou reduzir a ativação do sistema nervoso simpático. Também impediu o aumento da densidade das terminações simpáticas em ratos com enfarte do miocárdio. O péptido também reduziu a densidade de α-adrenoreceptores e a reatividade vascular na artéria caudal de ratos após lesão de isquémia-reperfusão [33].

Semax e doença do nervo ótico

Num estudo, três grupos de doentes receberam Semax por diferentes vias, sendo que o grupo 1 recebeu gotas nasais, o grupo 2 recebeu eletroforese endonasal e o grupo 3 foi o grupo de controlo. A adição de Semax ao tratamento da doença do nervo ótico melhorou a função visual, aumentou a velocidade de recuperação e protegeu o tecido nervoso das sequelas da lesão. Foram observadas alterações positivas na apresentação clínica, incluindo a melhoria da acuidade visual, o alargamento do campo visual total, a condução do nervo ótico, o aumento da sensibilidade eléctrica e a melhoria da visão cromática [34].

Semax e neuropatia ótica

As terapias neuroprotectoras para doentes com glaucoma, incluindo o péptido Semax, foram mais eficazes do que os tratamentos neuroprotectores tradicionais. Num estudo, o Semax mostrou benefícios devido à sua atividade patogénica com efeitos neuroprotectores e neurotróficos [35].

Semax e dor

Um estudo investigou o efeito do ACTH4-10 e do seu análogo Semax na sensibilidade à dor em vários modelos animais. O ACTH4-10 mostrou um efeito analgésico numa dose de 0,5 mg/kg, enquanto doses inferiores não tiveram qualquer efeito. O Semax mostrou uma redução da sensibilidade à dor dependente da dose em todos os modelos experimentais, o que indica que a substituição dos três resíduos de aminoácidos C-terminais do ACTH4-10 pela sequência Pro-Gly-Pro aumentou a sua potência analgésica após injeção periférica. O estudo administrou ACTH4-10 numa dose de 0,5 mg/kg e Semax em doses que variaram de 0,015 a 0,500 mg/kg [37].

Semax e ritmo diário

Um estudo realizado em ratos revelou que a preparação nootrópica Semax normalizava o seu ritmo locomotor circadiano. Este efeito foi evidente através do aumento da amplitude, da deslocação da acrofase e da alteração das características espectrais. Além disso, a preparação diminuiu o índice cronobiológico integral. De acordo com estudos, um efeito específico deste potenciador cognitivo pode ser a sua capacidade de sincronizar os ritmos e regular a frequência cardíaca [38].

Semax e imunomodulação

Um estudo animal investigou os efeitos imunológicos correctivos de Semax na resposta imunitária induzida pelo stress "social". Os resultados mostraram que Semax restaurou eficazmente as respostas imunogénicas celulares e humorais e a atividade fagocítica dos neutrófilos, indicando o seu potencial como corretor imunológico com propriedades imunomoduladoras. É necessária mais investigação neste domínio [39].

Um outro estudo examinou o efeito de Semax na composição celular das estruturas linfóides esplénicas de ratos submetidos a diferentes condições de stress. Ao avaliar a recuperação do stress, Semax reduziu a proliferação de macrófagos induzida pelo stress e os processos destrutivos no baço. Os resultados indicaram a capacidade do Semax para atenuar os efeitos adversos do stress neste órgão importante [40].

Semax e pancreatite

Um estudo animal comparou os efeitos de Semax com os de medicamentos na pancreatite aguda. Os resultados mostraram que uma única administração de Semax reduziu a perda de animais, a hiperfermentação e a ativação da peroxidação lipídica. Melhorou igualmente a microcirculação e facilitou a cicatrização sem alterações fibróticas significativas no parênquima. Verificou-se que o Semax é mais eficaz do que os medicamentos [41].

Num outro estudo, verificou-se que o Semax tinha um efeito positivo nas alterações ultra-estruturais em ratos com pancreatite aguda. Quando administrado numa dose de 0,1 mg/kg através do ducto pancreático, o Semax impediu o aumento da necrose dos tecidos acinares e inibiu a inflamação supurativa. Estes efeitos conduziram à indução de esclerose e atrofia, acabando por preservar áreas significativas do pâncreas [42].

Resumo

O Semax é um fármaco peptídico sintético que foi objeto de uma extensa investigação na Rússia e que demonstrou resultados promissores no tratamento de várias doenças, tais como doenças cognitivas, acidentes vasculares cerebrais, úlceras e doenças do nervo ótico. Acredita-se que possui propriedades nootrópicas, neuroprotectoras e neurotróficas que podem melhorar a memória e a aprendizagem, reduzir a ansiedade, melhorar a atenção e a memória de curto prazo e proporcionar efeitos analgésicos. Além disso, o Semax também é conhecido por estimular o sistema imunitário, o que o torna um tratamento promissor para uma série de doenças. Além disso, estudos recentes propõem que o Semax pode também proporcionar benefícios neuroprotectores e ser um tratamento eficaz para doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer. O Semax tem um potencial significativo em várias áreas da medicina, sendo crucial uma investigação mais aprofundada para compreender plenamente a sua ação e potenciais aplicações.

Declaração de exoneração de responsabilidade

Este artigo foi escrito com o objetivo de educar e sensibilizar para a substância em causa. É importante notar que a substância em causa é uma substância e não um produto específico. As informações contidas no texto baseiam-se em estudos científicos disponíveis e não se destinam a servir de aconselhamento médico ou a promover a automedicação. O leitor é aconselhado a consultar um profissional de saúde qualificado para todas as decisões de saúde e tratamento.

Fontes

    1. Eremin, K. O., Kudrin, V. S., Saransaari, P., Oja, S. S., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Rayevsky, K. S. (2005). Semax, um análogo de ACTH (4-10) com propriedades nootrópicas, ativa os sistemas cerebrais dopaminérgicos e serotoninérgicos em roedores. Neurochemical research, 30(12), 1493-1500. https://doi.org/10.1007/s11064-005-8826-8 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16362768/ 

    1. Glazova, N. Y., Manchenko, D. M., Volodina, M. A., Merchieva, S. A., Andreeva, L. A., Kudrin, V. S., Myasoedov, N. F., & Levitskaya, N. G. (2021). Semax, análogo sintético de ACTH (4-10), atenua as alterações comportamentais e neuroquímicas após a exposição precoce à fluvoxamina em ratos brancos. Neuropeptides, 86, 102114. https://doi.org/10.1016/j.npep.2020.102114 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33418449/ 

    1. Levitskaia, N. G., Vilenskiĭ, D. A., Sebentsova, E. A., Anreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2010). Izvestiia Akademii nauk. Seriia biologicheskaia, (2), 231-237. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20387390/ 

    1. Levitskaia, N. G., Sebentsova, E. A., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. I.u, Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2002). Neĭroprotektornye éffekty semaksa na fone MFTP-vyzvannykh narusheniĭ dofaminergicheskoĭ sistemy mozga [Efeitos neuroprotectores do semax em distúrbios induzidos por MPTP do sistema de dopamina cerebral]. Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova, 88(11), 1369-1377. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12587264/ 

    1. Gusev, E. I., Martynov, M. Y., Kostenko, E. V., Petrova, L. V., & Bobyreva, S. N. (2018). Éffektivnost' semaksa pri lechenii bol'nykh na raznykh stadiiakh ishemicheskogo insul'ta [A eficácia do semax no tratamento de pacientes em diferentes estágios de acidente vascular cerebral isquêmico]. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 118(3. Vyp. 2), 61-68. https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29798983/ 

    1. Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., Miasoedov, N. F., Nezavibat'ko, V. N., Zhuravleva, E. I.u, & Vanichkin, A. V. (1997). Effektivnost' semaksa v ostrom periode polusharnogo ishemicheskogo insul'ta (klinicheskoe i élektrofiziologicheskoe issledovanie) [Eficácia da semax no período agudo do acidente vascular cerebral isquémico hemisférico (um estudo clínico e eletrofisiológico)]. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 97(6), 26-34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11517472/ 

    1. Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Limborska, S. A., Myasoedov, N. F., & Dergunova, L. V. (2017). Semax, um análogo do ACTH (4-7), regula a expressão de genes de resposta imune durante lesão cerebral isquêmica em ratos. Genética molecular e genómica: MGG, 292(3), 635-653. https://doi.org/10.1007/s00438-017-1297-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28255762/

    1. Medvedeva, E. V., Dmitrieva, V. G., Povarova, O. V., Limborska, S. A., Skvortsova, V. I., Myasoedov, N. F., & Dergunova, L. V.. (2014). O peptídeo semax afeta a expressão de genes relacionados aos sistemas imunológico e vascular na isquemia focal do cérebro de ratos: análise transcricional em todo o genoma. BMC genomics, 15, 228. https://doi.org/10.1186/1471-2164-15-228 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24661604/ 

    1. Dergunova, L. V., Dmitrieva, V. G., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan'kaeva, L. E., Valieva, L. V., Sudarkina, O. Y., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., & Limborska, S. A. (2021). Molekuliarnaia biologiia, 55(3), 402-411. https://doi.org/10.31857/S0026898421010043 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34097675/ 

    1. Sudarkina, O. Y., Filippenkov, I. B., Stavchansky, V. V., Denisova, A. E., Yuzhakov, V. V., Sevan'kaeva, L. E., Valieva, L. V., Remizova, J. A., Dmitrieva, V. G., Gubsky, L. V., Myasoedov, N. F., Limborska, S. A., & Dergunova, L. V. (2021). O perfil de expressão de proteínas cerebrais confirma o efeito protetor do peptídeo ACTH (4-7) PGP (Semax) em um modelo de isquemia-reperfusão cerebral em ratos. Revista internacional de ciências moleculares, 22(12), 6179. https://doi.org/10.3390/ijms22126179 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34201112/ 

    1. Serdiuk, A. V., Levitskiĭ, G. N., Miasoedov, N. F., & Skvortsova, V. I. (2007). Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 107(4), 29-39. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18379501/ 

    1. Sciacca, M. F. M., Naletova, I., Giuffrida, M. L., & Attanasio, F. (2022). Semax, um peptídeo regulador sintético, afeta a agregação de abeta induzida por cobre e a formação de amiloide em modelos de membrana artificial. ACS chemical neuroscience, 13(4), 486-496. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.1c00707 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35080861/ 

    1. Grivennikov, I. A., Dolotov, O. V., Zolotarev, Y. A., Andreeva, L. A., Myasoedov, N. F., Leacher, L., Black, I. B., & Dreyfus, C. F. (2008). Efeitos do análogo ACTH (4-10) comportamentalmente ativo - Semax nos neurónios colinérgicos do prosencéfalo basal do rato. Neurologia e neurociência restaurativa, 26(1), 35-43. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18431004/

    1. Malyshev, A. V., Razumkina, E. V., Dubynin, V. A., & Myasoedov, N. F. (2013). Semax corrige a disfunção cerebral causada pela introdução pré-natal de ácido valpróico. Doklady ciências biológicas: anais da Academia de Ciências da URSS, secções de ciências biológicas, 450, 126-129. https://doi.org/10.1134/S0012496613030046 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23821048/ 

    1. Levitskaya, N. G., Sebentsova, E. A., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Y., Kamenskii, A. A., & Myasoedov, N. F. (2004). Os efeitos neuroprotectores do Semax em condições de lesões induzidas por MPTP do sistema dopaminérgico cerebral. Neurociência e fisiologia comportamental, 34(4), 399-405. https://doi.org/10.1023/b:neab.0000018752.59465.28 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15341218/ 

    1. Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Inozemtseva, L. S., Seredenina, T. S., Levitskaya, N. G., Rozyczka, J., Dubynina, E. V., Novosadova, E. V., Andreeva, L. A., Alfeeva, L. Y., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Myasoedov, N. F., & Engele, J. (2006). Semax, um análogo de ACTH(4-10) com efeitos cognitivos, regula a expressão de BDNF e trkB no hipocampo do rato. Brain research, 1117(1), 54-60. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.07.108 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16996037/ 

    1. Dolotov, O. V., Karpenko, E. A., Seredenina, T. S., Inozemtseva, L. S., Levitskaya, N. G., Zolotarev, Y. A., Kamensky, A. A., Grivennikov, I. A., Engele, J., & Myasoedov, N. F. (2006). Semax, um análogo da adrenocorticotropina (4-10), liga-se especificamente e aumenta os níveis da proteína do fator neurotrófico derivado do cérebro no prosencéfalo basal do rato. Journal of neurochemistry, 97 Suppl 1, 82-86. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2006.03658.x https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16635254/ 

    1. Inozemtsev, A. N., Bokieva, S. B., Karpukhina, O. V., Gumargalieva, K. Z., Kamensky, A. A., & Myasoedov, N. F. (2016). Semax evita a inibição da aprendizagem e da memória por metais pesados. Doklady ciências biológicas: actas da Academia de Ciências da URSS, secções de ciências biológicas, 468(1), 112-114. https://doi.org/10.1134/S0012496616030066 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27411820/ 

    1. Romanova, G. A., Silachev, D. N., Shakova, F. M., Kvashennikova, Y. N., Viktorov, I. V., Shram, S. I., & Myasoedov, N. F. (2006). Efeitos neuroprotectores e antiamnésicos do Semax durante o enfarte isquémico experimental do córtex cerebral. Boletim de biologia experimental e medicina, 142(6), 663-666. https://doi.org/10.1007/s10517-006-0445-0 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17603664/ 

    1. Iasnetsov, V. V., & Voronina, T. A. (2009). Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 72(1), 68-70. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19334516/ 

    1. Iasnetsov, V. V., & Ivanov, I.uV. (2004). Farmacologicheskaia korrektsiia mnesticheskikh rasstroĭstv, vyzvannykh kompleksnym ékstremal'nym vozdeĭstiem u mysheĭ s pereviazannymi oshchimi sonnymi arteriiami [Correção farmacológica da perturbação da memória causada por uma ação extremal complexa em ratos com ligadura bilateral das artérias carótidas comuns]. Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 67(5), 3-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15559625/ 

    1. Silachev, D. N., Shram, S. I., Shakova, F. M., Romanova, G. A., & Myasoedov, N. F. (2009). Formação de memória espacial em ratos com lesões isquémicas no córtex pré-frontal; efeitos de um análogo sintético de ACTH (4-7). Neuroscience and behavioral physiology, 39(8), 749-756. https://doi.org/10.1007/s11055-009-9197-4 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19779827/ 

    1. Tsai S. J. (2007). Semax, um análogo da adrenocorticotropina (4-10), é um agente potencial para o tratamento da perturbação de hiperatividade com défice de atenção e da síndrome de Rett. Medical hypotheses, 68(5), 1144-1146. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2006.07.017 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16996699/

    1. Svishcheva, M. V., Mukhina, A. Y., Medvedeva, O. A., Shevchenko, A. V., Bobyntsev, I. I., Kalutskii, P. V., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2020). Composição da Microbiota do Cólon em Ratos Tratados com Peptídeo ACTH (4-7) -PGP (Semax) sob Condições de Estresse de Restrição. Boletim de biologia experimental e medicina, 169 (3), 357-360. https://doi.org/10.1007/s10517-020-04886-7  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32737723/  

    1. Svishcheva, M. V., Mishina, Y. S., Medvedeva, O. A., Bobyntsev, I. I., Mukhina, A. Y., Kalutskii, P. V., Andreeva, L. A., & Myasoedov, N. F. (2021). Estado morfofuncional do intestino grosso em ratos sob condições de estresse de restrição e administração de peptídeo ACTH (4-7) -PGP (Semax). Boletim de biologia experimental e medicina, 170(3), 384-388. https://doi.org/10.1007/s10517-021-05072-z  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33459919/  

    1. Ivanikov, I. O., Brekhova, M. E., Samonina, G. E., Myasoedov, N. F., & Ashmarin, I. P. (2002). Terapia de úlcera péptica com péptido semax. Boletim de biologia experimental e medicina, 134(1), 73-74. https://doi.org/10.1023/a:1020621124776  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12459874/  

    1. Zhuikova, S. E., Sergeev, V. I., Samonina, G. E., & Myasoedov, N. F. (2002). Possível mecanismo subjacente ao efeito de Semax na formação de úlceras induzidas por indometacina em ratos. Boletim de biologia experimental e medicina, 133(6), 577-579. https://doi.org/10.1023/a:1020285909696 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12447470/  

    1. Zhuĭkova, S. E., Badmaeva, K. E., Samonina, G. E., & Plesskaia, L. G. (2003). Semaks i nekotorye gliprolinovye peptidy uskoriaiut zazhivlenie atsetatnykh iazv u krys [Semax e alguns peptídeos de glicprolina aceleram a cicatrização de úlceras acéticas em ratos]. Eksperimental'naia i klinicheskaia gastroenterologiia = Experimental & clinical gastroenterology, (4), 88-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14653248/   

    1. Zhuikova, S. E., Smirnova, E. A., Bakaeva, Z. V., Samonina, G. E., & Ashmarin, I. P. (2000). Efeito do Semax na homeostase da mucosa gástrica em ratos albinos. Boletim de biologia experimental e medicina, 130(9), 871-873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177268/

    1. Gusev, E. I., Skvortsova, V. I., & Chukanova, E. I. (2005). Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 105(2), 35-40. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15792140/   

    1. Golubeva, A. V., Gavrilova, S. A., Lipina, T. V., Shornikova, M. V., Postnikov, A. B., Andreeva, L. A., Chentsov, I.uS., & Koshelev, V. B. (2006). Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova, 92(6), 732-745. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16967870/  

    1. Gavrilova, S. A., Golubeva, A. V., Lipina, T. V., Fominykh, E. S., Shornikova, M. V., Postnikov, A. B., Andrejeva, L. A., Chentsov, I.uS., & Koshelev, V. B. (2006). Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova, 92(11), 1305-1321. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17385423/  

    1. Gorbacheva, A. M., Berdalin, A. B., Stulova, A. N., Nikogosova, A. D., Lin, M. D., Buravkov, S. V., Gavrilova, S. A., & Koshelev, V. B. (2016). Alterações na inervação simpática da artéria caudal do rato no infarto do miocárdio experimental. Efeito do peptídeo Semax. Boletim de biologia experimental e medicina, 161(4), 476-480. https://doi.org/10.1007/s10517-016-3442-y  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27591879/

    1. Polunin, G. S., Nurieva, S. M., Baiandin, D. L., Sheremet, N. L., & Andreeva, L. A. (2000). Opredelenie terapevticheskoĭ éffektivnosti novogo otechestvennogo preparata "Semaks" pri zabolevaniiakh zritel'nogo nerva [Avaliação do efeito terapêutico do novo medicamento russo semax na doença do nervo ótico]. Vestnik oftalmologii, 116(1), 15-18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10741256/  

    1. Kurysheva, N. I., Shpak, A. A., Ioĭleva, E. E., Galanter, L. I., Nagornova, N. D., Shubina, N. I.u, & Shlyshalova, N. N. (2001). "Semaks" v lechenii glaukomatoznoĭ opticheskoĭ neĭropatii u bol'nykh s normalizovannym oftal'motonusom [Semax no tratamento da neuropatia ótica glaucomatosa em pacientes com tom oftálmico normalizado]. Vestnik oftalmologii, 117(4), 5-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11569188/  

    1. Manchenko, D. M., Glazova, N. I.u, Levitskaia, N. G., Andreeva, L. A., Kamenskiĭ, A. A., & Miasoedov, N. F. (2010). Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova, 96(10), 1014-1023.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21268834/   

    1. Ivanova, D. M., Levitskaya, N. G., Andreeva, L. A., Kamenskii, A. A., & Myasoedov, N. F. (2007). Estudo comparativo da potência analgésica do fragmento ACTH4-10 e seu análogo semax. Boletim de biologia experimental e medicina, 143(1), 5-8. https://doi.org/10.1007/s10517-007-0002-5 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18018999/

    1. Arushanian, E. B., & Popov, A. V.. (2008). Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 71(2), 14-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18488900/   

    1. Samotrueva, M. A., Yasenyavskaya, A. L., Murtalieva, V. K., Bashkina, O. A., Myasoedov, N. F., Andreeva, L. A., & Karaulov, A. V. (2019). Fundamentação Experimental da Aplicação de Semax como Modulador da Reação Imunológica no Modelo de Estresse "Social". Boletim de biologia experimental e medicina, 166(6), 754-758. https://doi.org/10.1007/s10517-019-04434-y  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31028579/  

    1. Bakhmet, A. A., & Koplik, E. V. (2012). Efeito antiestresse do Semax no curso da recuperação das estruturas linfóides do baço após o estresse em ratos com diferentes atividades comportamentais. Boletim de biologia experimental e medicina, 153(5), 661-663. https://doi.org/10.1007/s10517-012-1792-7 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23113251/  

    1. Ivanov, I.uV., & Iasnetsov, V. V. (2000). Vliianie semaksa i meksidola na techenie ostrogo pankreatita u krys [O efeito do semax e do mexidol no curso da pancreatite aguda em ratos]. Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 63(1), 41-44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10763109/  

    1. Ivanov I.uV. (2000). Ul'trastrukturnye izmeneniia v podzheludochnoĭ zheleze krys s ostrym pankreatitom posle vvedeniia semaksa [Alterações ultra-estruturais no pâncreas de ratos com pancreatite aguda após administração de semax]. Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, 63(6), 37-38. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11202510/     

Boletim informativo saudável

Quer manter-se atualizado com as últimas notícias, ofertas especiais e a mais recente investigação sobre péptidos? Subscreva a nossa newsletter! É a forma mais fácil de não perder nenhuma notícia, promoção e de receber conselhos exclusivos de especialistas sobre péptidos e vida saudável. Junte-se à nossa comunidade e vamos descobrir juntos o poder dos péptidos!

Semax Polónia

Vamos conversar

[email protected]

Consulta profissional

Direitos de autor © 

Criação e posicionamento do sítio Web - HERÓIS DA TI

0
    O seu cesto de compras
    O cesto está vazioVoltar à loja
    Adicionar ao carrinho