Noopept är en ny kognitiv förstärkare som erbjuder flera hälsofördelar som visats i många djur- och humanstudier. Det har potential att skydda hjärnceller från skador och degeneration. I synnerhet har studier, som diskuteras nedan, visat att Noopept kan hämma oxidativ skada och kalciumöverbelastning, samt undertrycka den mitokondriella apoptotiska vägen. Dessutom visade sig Noopept minska tau-fosforylering och återställa förändrad PC12 neuronal cellmorfologi. Dessa effekter gör Noopept till en lovande kandidat för behandling av neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers sjukdom. Förutom sina neuroskyddande egenskaper har Noopept visat sig förbättra kognitiv funktion och minne och stimulera produktionen av beta-amyloida antikroppar, ett protein som är associerat med Alzheimers sjukdom. Forskningen, som diskuteras senare, föreslog också att Noopept kan ha antiinflammatoriska effekter, potentiellt användbara vid tillstånd som stroke och kronisk smärta. Inflammation kan spela en roll i detta, så att minska inflammation kan bidra till att förbättra symtom och behandlingsresultat. Förutom sin potential för behandling av inflammation och smärta har Noopept visat potential för behandling av stroke. Studier har visat att Noopept kan minska hjärnskador och förbättra den kognitiva funktionen hos djur efter stroke. Denna neuroprotektiva effekt tros bero på produktens förmåga att hämma oxidativ stress och minska inflammation i hjärnan. Genom att skydda hjärnceller från skador och främja regenerering efter stroke kan Noopept vara ett värdefullt terapeutiskt preparat för stroke.

Till skillnad från naturliga nootropics kan Noopept träda i kraft inom några minuter och dess effekter kan pågå i flera timmar. Det är känt för att hjälpa till med hjärndimma, minne och koncentration.1 Noopept patenterades först i Ryssland och senare i USA, men är tillgängligt som ett tillskott i USA. I djurstudier har Noopept visat sig öka uttrycket av nervtillväxtfaktor (NGF) och hjärnderiverad neurotrofisk faktor (BDNF) i hippocampusregionen, vilket kan hjälpa till med tillväxt och utveckling av hjärnceller. Dessutom har Noopept visat sig ha antioxidantegenskaper, vilket minskar oxidativ stress och ökar antioxidantkapaciteten. I studier på människor har det rapporterats att Noopept kan främja återhämtning från hjärnskada, men mer forskning behövs för att förstå dess potentiella mekanismer.

Intressant nog är Noopept upp till 1 000 gånger mer potent än Piracetam, den ursprungliga racetam, och har 1,8 gånger färre biverkningar förknippade med dess användning. Det dyker inte upp i blodprover när det tas som ett tillägg. Istället höjer det koncentrationen av cykloproliglycin (CPG) i hjärnan. CPG är en dipeptid som består av prolin och glycin som modulerar acetylkolinöverföring och AMPA-receptorfunktion.

Optimal modulering av dopamin och acetylkolin tack vare Noopept

Noopept har också studerats för sin potentiella roll när det gäller att balansera acetylkolin- och dopaminnivåerna i hjärnan. Acetylkolin är en viktig neurotransmittor som är involverad i många funktioner, inklusive minne, inlärning och muskelrörelse. Obalanser i acetylkolinnivåerna har kopplats till flera tillstånd, inklusive Alzheimers sjukdom och myasthenia gravis. Noopept har visat sig ha skyddande effekter mot neurotoxicitet och oxidativ stress i samband med obalanserade acetylkolinnivåer. Dopamin är en annan viktig neurotransmittor som är involverad i humör, motivation och rörelse. Obalanser i dopaminnivåerna har kopplats till tillstånd som depression, schizofreni och Parkinsons sjukdom. Noopept har undersökts för sin potentiella roll när det gäller att balansera dopaminnivåerna i hjärnan, vilket kan bidra till att förbättra symtomen. Sammantaget verkar Noopept lovande som ett potentiellt terapeutiskt medel för en rad olika neurologiska tillstånd.

En studie av Parkinsons sjukdom presenterade bevis för Noopepts förmåga att modulera dopaminnivåer. Forskare visade att intranasal administrering av Forskolin och Noopept effektivt kan vända Parkinsons symtom. Hos råttor visade studien signifikanta förbättringar av motoriska symtom, styrka i bakre extremiteter och förebyggande av dopaminneuronförlust hos drabbade råttor. Dessutom ökade behandlingen PKA-aktiviteten och BDNF- och NGF-nivåerna i hjärnan, samtidigt som α-synukleinaggregaten i hjärnbarken minskade. Detta tyder på att Noopept i kombination med forskolin kan erbjuda en icke-invasiv, sjukdomsmodifierande behandling av Parkinsons sjukdom [1].

Varför är det viktigt med en optimal balans mellan acetylkolin och dopamin?

En obalans i acetylkolinnivåerna kan ha skadliga effekter på människors hälsa. Låga nivåer av acetylkolin (ACh) förknippas med en rad olika tillstånd, t.ex. Alzheimers sjukdom, Lambert-Eatons myasteniska syndrom och myastenia gravis. Dessa tillstånd kan leda till brist på eller minskad frisättning av acetylkolin från nervcellerna eller till antikroppar som stör acetylkolinreceptorerna vid den neuromuskulära förbindelsen.

Å andra sidan kan ett överskott av acetylkolin leda till en kolinerg kris, som påverkar nervsystemet, andningsorganen, hjärt-kärlsystemet och mag-tarmsystemet genom överdriven receptorstimulering. Stimulering av muskarinreceptorer genom överskott av Ach kan orsaka salivavsöndring, frekvent urinering, diarré, kramper i mag-tarmkanalen, smärta, kräkningar och mios. Stimulering av nikotinreceptorer kan orsaka muskelsvaghet, svaghet i andningsmuskulaturen, takykardi och högt blodtryck. Stimulering av det centrala nervsystemet kan orsaka konvulsioner, koma, ataxi, sluddrigt tal, agitation och rastlöshet. Att upprätthålla en balans i acetylkolinnivåerna är därför avgörande för den allmänna hälsan och välbefinnandet [2].

När det gäller optimala dopaminnivåer är det en viktig neurotransmittor som spelar en roll för motivation, belöning och motorisk kontroll. När dopaminnivåerna är låga kan det leda till minskad motivation och spänning och förknippas med tillstånd som depression, schizofreni och psykos. För mycket dopamin eller en obalans i vissa delar av hjärnan kan leda till ökad konkurrens, aggression och dålig impulskontroll. Det kan leda till ADHD, tvångsmässig hetsätning, beroende och spelmissbruk. Symtomen på dopaminobalans kan variera och kan omfatta muskelspasmer, matsmältningsproblem, sömnsvårigheter, långsamma rörelser, trötthet, låg libido och till och med hallucinationer. Att identifiera orsaken till dopaminobalans och hitta rätt behandling är därför avgörande för en persons hälsa.

Vetenskapliga studier om Noopept

Många studier på djur och människor har genomförts för att undersöka de potentiella hälsofördelarna med Noopept, vilket har gjort det till fokus för neurovetenskap och farmakologi.

Potentiell roll vid stroke

Noopept, ett neuroprotektivt och nootropiskt medel, har visat sig lovande vid behandling av mild kognitiv nedsättning hos patienter som drabbats av stroke. En nyligen genomförd studie med 60 patienter visade att en daglig dos på 20 mg Noopept under två månader avsevärt förbättrade den kognitiva funktionen [3]. Dessutom minskar Noopept neurotoxicitet orsakad av överskott av kalcium, glutamat och fria radikaler. Det har antiinflammatoriska och antikoagulerande egenskaper, vilket gör det till en bra kandidat för behandling av neurologiska tillstånd, inklusive stroke [4].

I en djurmodell orsakade dessutom Noopept (0,5 mg/kg) som administrerades vid olika tidpunkter efter stroke 34,5% mindre hjärnskada än kontrollgruppen, vilket indikerar dess potential vid behandling av strokepatienter [5]. I en annan studie på djur med trombos i frontala cortex fann man också att GVS-111/Noopept (0,5 mg/kg/dag, intravenöst i tio dagar) förbättrade den kognitiva funktionen och minskade hjärnskadorna. Formuleringen visade minnesåterställande och hjärnskyddande egenskaper, troligen genom ökad neuronal plasticitet, antioxidantaktivitet och blockering av spänningsstyrda jonkanaler [6]. Hos råttor med kronisk cerebral ischemi minskade Noopept (0,5 mg/kg) under sju dagar neurologiska problem, ökade överlevnaden, normaliserade beteendet och förhindrade ackumulering av skadliga biprodukter [7]. Dessutom visade en studie att injektioner med Noopept minskade neurologiska brister, återställde beteendet och gav antioxidanteffekter vid kronisk cerebral ischemi hos råttor. Peptiden var effektiv under tidig och sen ischemisk prekonditionering, med större effekt i den sena fasen [8].

Slutligen visade GVS-111/Noopept antikoagulerande och fibrinolytiska effekter under ett in vivo-experiment. Både intraperitoneal administrering (1 mg/kg) och oral administrering (10 mg/kg), som gavs dagligen i tio dagar, påverkade blodkoagulationen, vilket tyder på en möjlig behandling av stroke [9].

Möjlig antiinflammatorisk effekt

Medicinska studier har undersökt de antiinflammatoriska effekterna av Noopept hos råttor och möss och jämfört det med konventionella analgetika. Noopept i doser på 1, 5 och 10 mg/kg dämpade effektivt inflammation och minskade nivåerna av de proinflammatoriska cytokinerna IL-6 och TNF-alfa [10]. Dessutom visade en studie att Noopept hämmade inflammation på ett dosberoende sätt hos gnagare. Den mest signifikanta effekten som observerades i en modell av kronisk immuninflammation tyder på att den antiinflammatoriska aktiviteten kan bero på antioxidantegenskaper [11].

Noopept förbättrar smärtupplevelsen

När det gäller smärta visade Noopept en skyddande effekt på diabetesrelaterad neurotoxicitet och neuropatisk smärta genom att modulera TRPV1-aktiviteten. Hos råttor minskade det smärta, blodsocker och apoptos, samtidigt som antioxidantnivåerna ökade. Noopept minskade också TRPV1-, caspase-3- och -9-uttryck, vilket tyder på dess potential vid behandling av diabetesinducerad neuropatisk smärta [12]. I en annan studie lindrade Noopept smärtkänsligheten hos diabetiska råttor som utsattes för streptozotocintoxin. Studien antydde att de neuroskyddande och antiinflammatoriska egenskaperna hos Noopept kan bidra till den analgetiska effekten [13].

Neuroprotektiv potential

Noopept studeras i vetenskaplig forskning främst för sina neuroskyddande egenskaper. Det visar neuroskyddande och nootropiska effekter genom att uppvisa antioxidantaktivitet, hämma lipidperoxidation och minska fria radikaler. Studier har visat att det främjar minnet genom att öka BDNF-nivåerna och erbjuder större neuroprotektion än Piracetam, vilket gör det till en potentiell behandling för mental retardation och neurodegenerativa störningar [14]. Hos råttor med bilateral frontal lobektomi förbättrade Noopept (0,5 mg/kg / dag i.p. i nio dagar) också aktiv och passiv undvikande prestanda och återställd habituation, vilket tyder på en potentiell fördel vid återställande av minne och inlärning [15]. Dessutom visade intraperitonealt eller oralt administrerad GVS-111/Noopept antiamnestiska effekter hos råttor med skador på frontala cortex och cerebral ischemi. Det förbättrade också reaktionstiden för passivt undvikande, vilket indikerar potential för minnesåterkallelse och inlärning [16].

Dessutom ökar Noopept NGF- och BDNF-uttryck i hippocampus, vilket främjar neuronal återhämtning och kognitiv funktion. Det har visat lovande resultat i förebyggandet av Alzheimers hos patienter med mild kognitiv försämring [17]. I en annan studie skyddade Noopept (10 μM) PC12-celler, en modell för Alzheimers sjukdom, från toxicitet orsakad av Aβ 25-35. Detta förbättrade cellernas livskraft, minskade nivåerna av reaktiva syreföreningar och kalcium och förbättrade mitokondriernas membranpotential, vilket tyder på Noopepts neuroskyddande egenskaper vid behandling av Alzheimers sjukdom [18].

Hos råttor i en modell som liknar sporadisk Alzheimers sjukdom minskade Noopept dessutom metaboliska förändringar, förbättrade minnet och påverkade flera patogena vägar. Det ökade NGF- och BDNF-uttryck, stimulerade antikroppsproduktion, hämmade lipidperoxidation, aktiverade antioxidantsystem och minskade glutamatfrisättning [19]. Noopept förbättrade också minne och immunsvar hos möss med Alzheimers-liknande symtom, vilket indikerar dess potential att minska skadliga proteiner och skydda hjärnceller, vilket gör det till en möjlig behandling av kognitiva problem orsakade av hjärnsjukdomar [20]. Slutligen, i en cellulär modell av Alzheimers, skyddade Noopept mot de negativa effekterna av Aβ25-35 på cellhälsa, kalciumbalans, mitokondriell effektivitet och neuronal celltillväxt. Det minskade oxidativ skada, kalciumöverskott och tau-proteinfosforylering, vilket tyder på en potentiell effekt för Alzheimers behandling [21].

Stöd för immunförsvaret med Noopept

Noopept visade immunmodulerande egenskaper i olika forskningsmodeller. I en studie på NMRI-möss med olfaktorisk bulbektomi återställde Noopept (0,01 mg / kg i 21 dagar) det rumsliga minnet i Morris-testet och ökade nivåerna av anti-β-amyloida antikroppar [22]. En studie belyste också den immunstimulerande potentialen hos Noopept. Det förstärkte immunsvar, ökade splenocytproliferationen och visade immunskyddande egenskaper hos djur med inducerad sekundär immunbrist [23].

Stöd för minnet genom Noopept

I en djurmodell av minnesförsämring visade Noopept antiamnesisk aktivitet. Det vände och förbättrade rumslig preferens. Studien visade att Noopept har potential som behandling av minnesstörningar [24]. Hos råttor med ischemisk kortikal skada och ärftliga inlärningsbrister visade sig Noopept förbättra minnesretention och återhämtning och normalisera inlärningsförmågan. Dipeptiden förbättrade alla tre stadierna av minnet och hade den mest signifikanta effekten hos djur med nedsatt minnesfunktion [25].

Potentialen hos Noopept

Noopepts underskattade potential är kopplad till dess anmärkningsvärda meteoadaptogena egenskaper. I en studie med friska frivilliga som utsattes för varierande miljöförhållanden visade Noopept förmågan att förbättra psykologisk och fysisk anpassningsförmåga. Det förbättrar den mentala prestationen i kalla och varma klimat och ökar den fysiska prestationen i varma förhållanden. Dessa resultat belyser Noopepts unika förmåga att aktivera, stödja och återställa mental och fysisk prestationsförmåga i snabbt föränderliga miljöer [26].

Acetylkolin (Ach) och dess roll i blodtrycksregleringen

ACh påverkar ChAT+ T-cellernas reglering av blodtrycket genom att inducera arteriell vasodilatation och främja immuncellernas migration till infektionsställen. PD-1-hämning av ACh-frisättning från ChAT+ T-celler kan i vissa fall orsaka hypotension, vilket har observerats hos djur och människor. Det är värt att notera att T-cellsaktivering är avgörande för frisättning av ACh, och att hämning av denna med ciklosporin A kan höja det arteriella trycket hos transplantatmottagare [27].

Effekter på immunförsvaret, inflammation och andra tillstånd 

ACh spelar en nyckelroll i olika immunsvar i samband med multipel skleros, artrit, diabetes, IBD och tarminfektioner. I en EAE-analys på mus främjar ACh-uttryck i NK-celler migration till CNS, vilket minskar sjukdomens svårighetsgrad. Vid artrit förvärrar ACh sjukdomen genom att främja migrationen av proinflammatoriska celler. Aktivering av β2AR kan dock lindra symtomen genom α7nAChR-signalering. Vid diabetes bidrar ACh-signalering via α7nAChR till att skydda β-cellerna i bukspottkörteln. ACh-signalering minskar inflammation vid IBD och tarminfektioner och ökar uttrycket av antimikrobiella peptider. Dessa resultat belyser de olika roller som ACh spelar i immunsystemet och de potentiella terapeutiska fördelarna vid vissa sjukdomar [27].

Dessutom är acetylkolin en känd neurotransmittor som är involverad i regleringen av många biologiska processer. Alfa-7 nikotinacetylkolinreceptorer (α7nAChRs) har ett betydande inflytande på immunceller. I en djurmodell kan både icke-neuronalt och neuronalt acetylkolin i hjärtat dämpa inflammation och myokardiell remodellering, vilket ger ett viktigt kardioprotektion [28]. Dessutom reglerar ACh inflammation i centrala och perifera system. Hos patienter med relapserande-remitterande multipel skleros korrelerar lägre ACh-nivåer i serum med ökade proinflammatoriska cytokiner, vilket tyder på försämrad homeostas i det kolinerga systemet vid inflammation [29].

Vem är noopept för?

Noopept kommer att vara bra för människor som har minskade nivåer av dessa två neurotransmittorer:

• Dopamin
• Acetylkolin

Personer med låg acetylkolinhalt upplever följande problem:

• Aptitlöshet
• Långsam peristaltik i tarmen
• Minnesproblem (glömmer ord)
• Lågt tryck
• Ökad inflammation
• Problem med inlärning
• Torr mun
• Torra ögon

Personer med låg dopaminhalt upplever följande problem:

• Bristande motivation
• Att inte känna någon glädje av något som vi tidigare har tyckt om.
• Utmattning
• Låg libido
• Sömnproblem

Noopept kan användas av människor som vill öka sin effektivitet under inlärning och deras förmåga att koncentrera sig. Här måste man dock vara försiktig, eftersom en liten stimulering av acetylkolin kan öka vår prestanda avsevärt, men om vi överdriver det kan biverkningar uppstå. Noopept kan öka aptiten hos sjuka människor.

Biverkningar av Noopept

Biverkningar, om de förekommer, beror troligen på överstimulering av acetylkolinreceptorer. För mycket acetylkolin kan orsaka: halsbränna, högt blodtryck, sömnproblem, tinnitus, oförmåga att slappna av och ångest. För att undvika biverkningar är det viktigt att överväga om vår acetylkolin av en slump redan är på höga nivåer och vi inte behöver noopept. Användningen av noopept bör inledas med minimidoser, t.ex. 5 mg och gradvis ökas till 20 mg per dag. Om det redan har förekommit biverkningar bör allt förmodligen återgå till det normala efter några dagars tillbakadragande. En substans som kan bidra till att sänka acetylkolinnivåerna är skopolamin, som finns på apoteket. Att ta noopept på full mage kommer att resultera i en mildare och utökad effekt.

Hur doserar man noopept?

Dosering av noopept bör börja med 5 mg för att testa individuell tolerans. Sedan kan du gradvis öka till 20 mg per dag. Om det inte finns några biverkningar, använd sedan dagligen i cirka 3 veckor, då är det lämpligt att ta en paus i ungefär en månad. Doser kan brytas upp i flera mindre doser under dagen, detta beror på den korta halveringstiden. Använd inte på kvällen på grund av att noopept stimulerar vårt nervsystem att arbeta, och på kvällen vill vi lugna ner det så att vi kan återhämta oss med en djup sömn. Noopept har en obehaglig intensiv smak, för att neutralisera detta kan vi lägga till noopept i en bit mat.

Sammanfattning

Noopept har visat potential som ett terapeutiskt medel vid en rad olika neurologiska och immunologiska tillstånd, inklusive stroke, Alzheimers sjukdom, multipel skleros och inflammation. Detta beror på dess neuroprotektiva, immunstimulerande och antiinflammatoriska egenskaper. De olika roller som acetylkolin (ACh) spelar i immunförsvaret understryker vikten av ytterligare forskning kring Noopepts verkningsmekanismer och dess potentiella kliniska tillämpningar. Lovande resultat har uppnåtts i djur- och cellstudier, som visar Noopepts förmåga att förbättra den kognitiva funktionen, minska neurotoxiciteten och förbättra neurologiska funktionsnedsättningar. Dess antiinflammatoriska och antikoagulerande egenskaper bidrar också till dess potential inom strokebehandling. Ytterligare forskning behövs för att fullt ut förstå Noopepts interaktioner med det kolinerga systemet och kan leda till nya terapeutiska metoder för olika sjukdomar.

Ansvarsfriskrivning

Denna artikel är skriven för att utbilda och öka medvetenheten om det ämne som diskuteras. Det är viktigt att notera att den substans som diskuteras är en substans och inte en specifik produkt. Informationen i texten är baserad på tillgängliga vetenskapliga studier och är inte avsedd som medicinsk rådgivning eller för att främja självmedicinering. Läsaren uppmanas att rådfråga kvalificerad sjukvårdspersonal för alla beslut som rör hälsa och behandling.

Källor

1. Dagda RK, Dagda RY, Vazquez-Mayorga E, Martinez B, Gallahue A. Intranasal administrering av Forskolin och Noopept reverserar Parkinsonian Pathology i PINK1 Knockout Rats. Int J Mol Sci. 2022 Dec 30;24(1):690. doi: 10.3390/ijms24010690. PMID: 36614135; PMCID: PMC9820624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614135/
2. Adeyinka A, Kondamudi NP. Kolinergisk kris. [Uppdaterad 2023 februari 13]. I: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Tillgänglig från: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482433/
3. Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. [Noopept vid behandling av mild kognitiv försämring hos patienter med stroke]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44-6. Ryska. PMID: 22500312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22500312/
4. Ostrovskaia RU. Evoliutsiia problemy neĭroprotektsii [Utveckling av konceptet för neuroskydd]. Eksp Klin Farmakol. 2003 Mar-Apr;66(2):32-7. Ryska. PMID: 12962045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12962045/
5. Gavrilova SA, Us KS, Ostrovskaia RU, Koshelev VB. [Neuroprotektiv aktivitet av den prolininnehållande dipeptiden noopept på modellen för hjärnischemi inducerad av den mellersta cerebrala artärocklusionen]. Eksp Klin Farmakol. 2006 Jul-Aug;69(4):16-8. Ryska. PMID: 16995431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16995431/
6. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Barskov IV, Shanina EV, Gudasheva TA, Victorov IV, Voronina TA, Seredenin SB. Minnesåterställande och neuroprotektiva effekter av den prolininnehållande dipeptiden, GVS-111, i en fotokemisk strokemodell. Beteende farmakol. 1999 Sep;10(5):549-53. doi: 10.1097/00008877-199909000-00013. PMID: 10780261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10780261/
7. Zarubina IV, Shabanov PD. Noopept minskar de postischemiska funktionella och metaboliska störningarna i hjärnan hos råttor med olika känslighet för hypoxi. Bull Exp Biol Med. 2009 Mar;147(3):339-44. doi: 10.1007/s10517-009-0504-4. PMID: 19529857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19529857/
8. Zarubina IV, Shabanov PD. Neuroprotektiva effekter av peptider under ischemisk förkonditionering. Bull Exp Biol Med. 2016 Feb;160(4):448-51. doi: 10.1007/s10517-016-3193-9. epub 2016 Feb 23. PMID: 26902350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26902350/
9. Ostrovskaia RU, Liapina LA, Pastorova VE, Mirzoev TKh, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ashmarin IP. Multicomponentĭ antitromboticheskiĭ éffekt neĭroprotektivnogo prolil-dipeptida GVS-111 i ego osnovnogo metabolita tsiklo-L-prolylglytsina [Multikomponent antitrombotisk effekt av den neuroprotektiva prolyl-dipeptiden GVS-111 och dess huvudmetabolit cyklo-L-prolylglycin]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):34-7. Ryska. PMID: 12109290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109290/
10. Alekseeva SV, Kovalenko LP, Tallerova AV, Gudasheva TA, Durnev AD. [En experimentell studie av den antiinflammatoriska verkan av noopept och dess effekt på nivån av cytokiner]. Eksp Klin Farmakol. 2012;75(9):25-7. Ryska. PMID: 23156084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23156084/
11. Kovalenko LP, Miramedova MG, Alekseeva SV, Gudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredenin SB. Protivovospalitel'nye svoĭstva noopepta (dipeptidnogo nootropa GVS-111) [Antiinflammatoriska egenskaper hos noopept (dipeptid nootropic agent GVS-111)]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):53-5. Ryska. PMID: 12109295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109295/
12. Düzova H, Nazıroğlu M, Çiğ B, Gürbüz P, Akatlı AN. Noopept dämpar diabetesmedierad neuropatisk smärta och oxidativ hippocampal neurotoxicitet via hämning av TRPV1-kanalen hos råttor. Mol neurobiol. 2021 okt;58(10):5031-5051. doi: 10.1007/s12035-021-02478-8. epub 2021 jul 9. PMID: 34241806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241806/
13. Ostrovskaya RU, Ozerova IV, Gudascheva TA, Kapitsa IG, Ivanova EA, Voronina TA, Seredenin SB. Effektivitet av noopept i streptozotocininducerad diabetes hos råttor. Bull Exp Biol Med. 2013 Jan;154(3):334-8. doi: 10.1007/s10517-013-1944-4. PMID: 23484194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23484194/
14. Pelsman A, Hoyo-Vadillo C, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ostrovskaya RU, Busciglio J. GVS-111 förhindrar oxidativ skada och apoptos i normala och Downs syndrom mänskliga kortikala neuroner. Int J Dev Neurosci. 2003 May;21(3):117-24. doi: 10.1016/s0736-5748(03)00031-5. PMID: 12711349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12711349/
15. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Trofimov SS, Gudasheva TA, Voronina TA, Halikas JA, Seredenin SB. Den nya substituerade acylprolininnehållande dipeptiden, GVS-111, främjar återställandet av inlärning och minne försämrat av bilateral frontal lobectomy hos råttor. Beteende farmakol. 1997 Jun;8(2-3):261-8. PMID: 9833021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9833021/
16. Romanova GA, Mirzoev TK, Barskov IV, Victorov IV, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Antiamnesisk effekt av acyl-prolyl-innehållande dipeptid (GVS-111) i kompressionsinducerad skada på frontal cortex. Bull Exp Biol Med. 2000 Sep;130(9):846-8. PMID: 11177261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177261/
17. Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, Vahitova JV, Salimgareeva MH, Jamidanov RS, Seredenin SB. Noopept stimulerar uttrycket av NGF och BDNF i råttans hippocampus. Bull Exp Biol Med. 2008 Sep;146(3):334-7. doi: 10.1007/s10517-008-0297-x. PMID: 19240853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19240853/
18. Ostrovskaya RU, Vakhitova YV, Kuzmina USh, Salimgareeva MKh, Zainullina LF, Gudasheva TA, Vakhitov VA, Seredenin SB. Neuroskyddande effekt av ny kognitiv förstärkare noopept på AD-relaterad cellulär modell involverar dämpning av apoptos och tau-hyperfosforylering. J Biomed Sci. 2014 Aug 6;21(1):74. doi: 10.1186/s12929-014-0074-2. PMID: 25096780; PMCID: PMC4422191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25096780/
19. Ostrovskaia RU, Tsaplina AP, Vakhitova IuV, Salimgareeva MKh, Iamidanov RS. [Effekt av den nya nootropiska och neuroprotektiva dipeptiden noopept på den streptozotocininducerade modellen av sporadisk Alzheimers sjukdom hos råttor]. Eksp Klin Farmakol. 2010 Jan;73(1):2-6. Ryska. PMID: 20184279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20184279/
20. Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, Sewell RD, Gudasheva TA, Samokhin AN, Seredinin SB, Noppe W, Sherstnev VV, Morozova-Roche LA. Den nootropiska och neuroprotektiva prolininnehållande dipeptiden noopept återställer rumsligt minne och ökar immunreaktiviteten mot amyloid i en Alzheimers sjukdomsmodell. J psykofarmakol. 2007 Aug;21(6):611-9. doi: 10.1177/0269881106071335. Epub 2006 Nov 8. PMID: 17092975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17092975/
21. Ostrovskaya, R.U., Vakhitova, Y.V., Kuzmina, U.S. et al. Neuroskyddande effekt av ny kognitiv förstärkare noopept på AD-relaterad cellulär modell innebär dämpning av apoptos och tau-hyperfosforylering. J Biomed Sci 21, 74 (2014). https://doi.org/10.1186/s12929-014-0074-2 https://jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12929-014-0074-2
22. Bobkova NV, Gruden' MA, Samokhin AN, Medvinskaia NI, Morozova-Roch L, Uudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredinin SB. [Noopept förbättrar det rumsliga minnet och stimulerar prefibrillär beta-amyloid (25-35) antikroppsproduktion hos möss]. Eksp Klin Farmakol. 2005 sep-okt;68(5):11-5. Ryska. PMID: 16277202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16277202/
23. Kovalenko LP, Shipaeva EV, Alekseeva SV, Pronin AV, Durnev AD, Gudasheva TA, Ostrovskaja RU, Seredenin SB. Immunofarmakologiska egenskaper hos noopept. Bull Exp Biol Med. 2007 Jul;144(1):49-52. Engelska, ryska. doi: 10.1007/s10517-007-0251-3. PMID: 18256750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18256750/
24. Radionova KS, Belnik AP, Ostrovskaya RU. Original nootropiskt läkemedel noopept förhindrar minnesunderskott hos råttor med muskarinisk och nikotinreceptorblockad. Bull Exp Biol Med. 2008 Jul;146(1):59-62. doi: 10.1007/s10517-008-0209-0. PMID: 19145351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19145351/
25. Romanova GA, Shakova FM, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Försämring av inlärning och minne efter fototrombos i prefrontala cortex i råtthjärnan: effekter av Noopept. Bull Exp Biol Med. 2002 Dec;134(6):528-30. doi: 10.1023/a:1022940507519. PMID: 12660828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12660828/
26. Shabanov PD, Ganapol'skiĭ VP, Aleksandrov PV. [Meteoadaptogena egenskaper hos peptidläkemedel hos friska frivilliga]. Eksp Klin Farmakol. 2007 nov-dec;70(6):41-7. Ryska. PMID: 18318195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18318195/
27. Cox, M. A., Bassi, C., Saunders, M. E., Nechanitzky, R., Morgado-Palacin, I., Zheng, C., & Mak, T. W. (2020). Bortom neurotransmission: acetylkolin i immunitet och inflammation. Journal of internal medicine, 287(2), 120-133. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.13006
28. Lu, J., & Wu, W. (2021). Kolinergisk modulering av immunsystemet - ett nytt terapeutiskt mål för hjärtinfarktinflammation. Internationell immunofarmakologi, 93, 107391. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576921000278
29. Di Bari M, Reale M, Di Nicola M, Orlando V, Galizia S, Porfilio I, Costantini E, D'Angelo C, Ruggieri S, Biagioni S, Gasperini C, Tata AM. Dysreglerad homeostas av acetylkolinnivåer i immunceller hos RR-multipelsklerospatienter. Int J Mol Sci. 2016 Nov 30;17(12):2009. doi: 10.3390/ijms17122009. PMID: 27916909; PMCID: PMC5187809. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187809/