Noopept est un nouveau stimulant cognitif qui offre de multiples avantages pour la santé, démontrés par de nombreuses études sur l'animal et sur l'homme. Il a le potentiel de protéger les cellules cérébrales des dommages et de la dégénérescence. En particulier, des études, discutées ci-dessous, ont montré que le Noopept peut inhiber les dommages oxydatifs et la surcharge calcique, ainsi que supprimer la voie apoptotique mitochondriale. En outre, le Noopept réduit la phosphorylation de la protéine tau et restaure la morphologie altérée des cellules neuronales PC12. Ces effets font du Noopept un candidat prometteur pour le traitement des maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer. Outre ses propriétés neuroprotectrices, il a été démontré que le Noopept améliore les fonctions cognitives et la mémoire et stimule la production d'anticorps bêta-amyloïdes, une protéine associée à la maladie d'Alzheimer. La recherche, présentée plus loin, suggère également que le Noopept pourrait avoir des effets anti-inflammatoires, potentiellement utiles dans des conditions telles que les accidents vasculaires cérébraux et les douleurs chroniques. L'inflammation peut jouer un rôle dans ces maladies, et sa réduction peut donc contribuer à améliorer les symptômes et les résultats du traitement. Outre son potentiel dans le traitement de l'inflammation et de la douleur, le Noopept s'est révélé utile dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux. Des études ont montré que le Noopept peut réduire les lésions cérébrales et améliorer les fonctions cognitives chez les animaux après un accident vasculaire cérébral. Cet effet neuroprotecteur serait dû à la capacité du produit à inhiber le stress oxydatif et à réduire l'inflammation dans le cerveau. En protégeant les cellules cérébrales des dommages et en favorisant la régénération après un accident vasculaire cérébral, Noopept pourrait être une préparation thérapeutique précieuse pour les accidents vasculaires cérébraux.

Contrairement aux nootropiques naturels, le Noopept peut agir en quelques minutes et ses effets peuvent durer plusieurs heures. Le Noopept a été breveté d'abord en Russie, puis aux États-Unis, mais il est disponible sous forme de supplément aux États-Unis. Des études menées sur des animaux ont montré que le Noopept augmentait l'expression du facteur de croissance nerveuse (NGF) et du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans la région de l'hippocampe, ce qui peut contribuer à la croissance et au développement des cellules cérébrales. En outre, le Noopept possède des propriétés antioxydantes, réduisant le stress oxydatif et augmentant la capacité antioxydante. Des études sur l'homme ont montré que le Noopept pouvait favoriser la récupération après une lésion cérébrale, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre ses mécanismes potentiels.

Il est intéressant de noter que le Noopept est jusqu'à 1 000 fois plus puissant que le Piracétam, le racétam original, et que les effets secondaires associés à son utilisation sont 1,8 fois moins nombreux. Le Noopept n'apparaît pas dans les échantillons de sang lorsqu'il est pris sous forme de supplément. Au lieu de cela, il augmente la concentration de cycloproliglycine (CPG) dans le cerveau. La CPG est un dipeptide composé de proline et de glycine qui module la transmission de l'acétylcholine et la fonction des récepteurs AMPA.

Modulation optimale de la dopamine et de l'acétylcholine grâce au Noopept

Le Noopept a également été étudié pour son rôle potentiel dans l'équilibre des niveaux d'acétylcholine et de dopamine dans le cerveau. L'acétylcholine est un neurotransmetteur important qui intervient dans de nombreuses fonctions, notamment la mémoire, l'apprentissage et les mouvements musculaires. Des déséquilibres dans les niveaux d'acétylcholine ont été liés à plusieurs pathologies, dont la maladie d'Alzheimer et la myasthénie grave. Il a été démontré que le Noopept a des effets protecteurs contre la neurotoxicité et le stress oxydatif associés à un déséquilibre des niveaux d'acétylcholine. La dopamine est un autre neurotransmetteur important impliqué dans l'humeur, la motivation et le mouvement. Des déséquilibres dans les niveaux de dopamine ont été liés à des conditions telles que la dépression, la schizophrénie et la maladie de Parkinson. Le Noopept a été étudié pour son rôle potentiel dans l'équilibre des niveaux de dopamine dans le cerveau, ce qui pourrait contribuer à améliorer les symptômes. Dans l'ensemble, le Noopept est prometteur en tant qu'agent thérapeutique potentiel pour une variété d'affections neurologiques.

Une étude sur la maladie de Parkinson a démontré la capacité du Noopept à moduler les niveaux de dopamine. Les chercheurs ont montré que l'administration intranasale de forskoline et de Noopept peut inverser efficacement les symptômes de la maladie de Parkinson. Chez les rats, l'étude a révélé des améliorations significatives des symptômes moteurs, de la force des membres postérieurs et de la prévention de la perte de neurones dopaminergiques chez les rats atteints. En outre, le traitement a augmenté l'activité de la PKA et les niveaux de BDNF et de NGF dans le cerveau, tout en réduisant les agrégats d'α-synucléine dans le cortex cérébral. Ces données suggèrent que le Noopept, associé à la Forskoline, pourrait constituer un traitement non invasif et modificateur de la maladie de Parkinson [1].

Pourquoi un équilibre optimal entre l'acétylcholine et la dopamine est-il important ?

Un déséquilibre des niveaux d'acétylcholine peut avoir des effets néfastes sur la santé humaine. De faibles niveaux d'acétylcholine (ACh) sont associés à diverses pathologies, telles que la maladie d'Alzheimer, le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton et la myasthénie grave. Ces affections peuvent entraîner une déficience ou une réduction de la libération d'acétylcholine par les cellules nerveuses, ou des anticorps qui interfèrent avec les récepteurs d'acétylcholine à la jonction neuromusculaire.

D'autre part, un excès d'acétylcholine peut entraîner une crise cholinergique, affectant les systèmes nerveux, respiratoire, cardiovasculaire et gastro-intestinal par une stimulation excessive des récepteurs. La stimulation des récepteurs muscariniques par un excès d'Ach peut provoquer salivation, mictions fréquentes, diarrhée, crampes gastro-intestinales, douleurs, vomissements et myosis. La stimulation des récepteurs nicotiniques peut entraîner une faiblesse musculaire, une faiblesse des muscles respiratoires, une tachycardie et une hypertension. La stimulation du système nerveux central peut provoquer des convulsions, le coma, l'ataxie, des troubles de l'élocution, de l'agitation et de la nervosité. Par conséquent, le maintien d'un équilibre des niveaux d'acétylcholine est crucial pour la santé et le bien-être en général [2].

La dopamine est un neurotransmetteur important qui joue un rôle dans la motivation, la récompense et le contrôle de la motricité. Un faible taux de dopamine peut entraîner une baisse de la motivation et de l'excitation et est associé à des maladies telles que la dépression, la schizophrénie et la psychose. Un excès de dopamine ou un déséquilibre dans certaines parties du cerveau peut accroître la compétitivité, l'agressivité et le manque de contrôle des impulsions. Cela peut conduire au TDAH, à des compulsions alimentaires, à la dépendance et aux jeux d'argent. Les symptômes d'un déséquilibre de la dopamine peuvent varier et inclure des spasmes musculaires, des problèmes digestifs, des troubles du sommeil, des mouvements lents, de la fatigue, une baisse de la libido et même des hallucinations. Il est donc essentiel pour la santé d'une personne d'identifier la cause du déséquilibre de la dopamine et de trouver le traitement adéquat.

Études scientifiques sur le Noopept

De nombreuses études animales et humaines ont été menées pour étudier les effets bénéfiques potentiels du Noopept sur la santé, ce qui en a fait le centre d'intérêt des neurosciences et de la pharmacologie.

Rôle potentiel dans les accidents vasculaires cérébraux

Le Noopept, un agent neuroprotecteur et nootropique, s'est révélé prometteur dans le traitement des troubles cognitifs légers chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral. Une étude récente portant sur 60 patients a montré qu'une dose quotidienne de 20 mg de Noopept pendant deux mois améliorait de manière significative les fonctions cognitives [3]. En outre, le Noopept réduit la neurotoxicité causée par l'excès de calcium, de glutamate et de radicaux libres. Il possède des propriétés anti-inflammatoires et anticoagulantes, ce qui en fait un bon candidat pour le traitement des troubles neurologiques, y compris les accidents vasculaires cérébraux (AVC) [4].

En outre, dans un modèle animal, le Noopept (0,5 mg/kg) administré à différents moments après un accident vasculaire cérébral a causé 34,5% de lésions cérébrales en moins que le groupe témoin, ce qui indique son potentiel dans le traitement des patients ayant subi un accident vasculaire cérébral [5]. Par ailleurs, une autre étude menée sur des animaux présentant une thrombose du cortex frontal a révélé que le GVS-111/Noopept (0,5 mg/kg/jour, administré par voie intraveineuse pendant dix jours) améliorait les fonctions cognitives et réduisait les lésions cérébrales. La formulation a montré des propriétés de restauration de la mémoire et de protection du cerveau, probablement par le biais d'une plasticité neuronale accrue, d'une activité antioxydante et d'un blocage des canaux ioniques voltage-gated [6]. Chez des rats souffrant d'ischémie cérébrale chronique, l'administration de Noopept (0,5 mg/kg) pendant sept jours a permis de réduire les problèmes neurologiques, d'augmenter le taux de survie, de normaliser le comportement et d'empêcher l'accumulation de sous-produits nocifs [7]. En outre, une étude a montré que des injections de Noopept réduisaient les déficits neurologiques, rétablissaient le comportement et avaient des effets antioxydants lors d'une ischémie cérébrale chronique chez le rat. Le peptide a été efficace pendant le préconditionnement ischémique précoce et tardif, avec une plus grande efficacité dans la phase tardive [8].

Enfin, lors d'une expérience in vivo, le GVS-111/Noopept a montré des effets anticoagulants et fibrinolytiques. L'administration intrapéritonéale (1 mg/kg) et l'administration orale (10 mg/kg), données quotidiennement pendant dix jours, ont toutes deux affecté la coagulation sanguine, ce qui indique une prise en charge possible des accidents vasculaires cérébraux (AVC) [9].

Effet anti-inflammatoire possible

Des études médicales ont examiné les effets anti-inflammatoires de la Noopept sur des rats et des souris, en la comparant à des analgésiques conventionnels. À des doses de 1, 5 et 10 mg/kg, le Noopept a effectivement supprimé l'inflammation et réduit les niveaux des cytokines pro-inflammatoires IL-6 et TNF-alpha [10]. En outre, une étude a montré que le Noopept inhibait l'inflammation de manière dose-dépendante chez les rongeurs. L'effet le plus significatif observé dans un modèle d'inflammation immunitaire chronique suggère que l'activité anti-inflammatoire pourrait être due à des propriétés antioxydantes [11].

Noopept améliore la perception de la douleur

En ce qui concerne la douleur, le Noopept a montré un effet protecteur sur la neurotoxicité liée au diabète et la douleur neuropathique en modulant l'activité du TRPV1. Chez les rats, il a réduit la douleur, la glycémie et l'apoptose, tout en augmentant les niveaux d'antioxydants. Le Noopept a également diminué l'expression du TRPV1, de la caspase-3 et de la caspase-9, ce qui suggère son potentiel dans le traitement de la douleur neuropathique induite par le diabète [12]. Dans une autre étude, le Noopept a atténué la sensibilité à la douleur chez des rats diabétiques exposés à la toxine de streptozotocine. L'étude suggère que les propriétés neuroprotectrices et anti-inflammatoires du Noopept peuvent contribuer à l'effet analgésique [13].

Potentiel neuroprotecteur

La recherche scientifique étudie le Noopept principalement pour ses propriétés neuroprotectrices. Il a des effets neuroprotecteurs et nootropes en présentant une activité antioxydante, en inhibant la peroxydation des lipides et en réduisant les radicaux libres. Des études ont montré qu'il favorise la mémoire en augmentant les niveaux de BDNF et qu'il offre une plus grande neuroprotection que le Piracétam, ce qui en fait un traitement potentiel du retard mental et des troubles neurodégénératifs [14]. Par ailleurs, chez des rats ayant subi une lobectomie frontale bilatérale, le Noopept (0,5 mg/kg/jour par voie i.p. pendant neuf jours) a amélioré les performances d'évitement actif et passif et a rétabli l'habituation, ce qui suggère un bénéfice potentiel dans la restauration de la mémoire et de l'apprentissage [15]. En outre, le GVS-111/Noopept administré par voie intrapéritonéale ou orale a montré des effets anti-amnésiques chez des rats présentant des lésions du cortex frontal et une ischémie cérébrale. Il a également amélioré le temps de réaction d'évitement passif, ce qui indique un potentiel pour le rappel de la mémoire et l'apprentissage [16].

En outre, le Noopept augmente l'expression du NGF et du BDNF dans l'hippocampe, favorisant ainsi la récupération neuronale et les fonctions cognitives. Il a montré des résultats prometteurs dans la prévention de la maladie d'Alzheimer chez les patients atteints de troubles cognitifs légers [17]. Dans une autre étude, le Noopept (10 μM) a protégé les cellules PC12, un modèle de la maladie d'Alzheimer, de la toxicité induite par l'Aβ 25-35, ce qui a amélioré la viabilité cellulaire, réduit les niveaux d'espèces réactives de l'oxygène et de calcium, et amélioré le potentiel membranaire mitochondrial, suggérant les propriétés neuroprotectrices du Noopept dans le traitement de la maladie d'Alzheimer [18].

En outre, chez les rats, dans un modèle ressemblant à la maladie d'Alzheimer sporadique, le Noopept a réduit les changements métaboliques, amélioré la mémoire et affecté de multiples voies pathogènes. Il a augmenté l'expression du NGF et du BDNF, stimulé la production d'anticorps, inhibé la peroxydation des lipides, activé les systèmes antioxydants et réduit la libération de glutamate [19]. Le Noopept a également amélioré la mémoire et la réponse immunitaire chez des souris présentant des symptômes similaires à ceux de la maladie d'Alzheimer, ce qui indique son potentiel à réduire les protéines nocives et à protéger les cellules cérébrales, ce qui en fait un traitement possible des problèmes cognitifs causés par les maladies cérébrales [20]. Enfin, dans un modèle cellulaire de la maladie d'Alzheimer, le Noopept a protégé contre les effets négatifs de l'Aβ25-35 sur la santé cellulaire, l'équilibre calcique, l'efficacité mitochondriale et la croissance des cellules neuronales. Il a réduit les dommages oxydatifs, l'excès de calcium et la phosphorylation de la protéine tau, suggérant une efficacité potentielle pour le traitement de la maladie d'Alzheimer [21].

Soutien immunitaire avec Noopept

Le Noopept a montré des propriétés immunomodulatrices dans divers modèles de recherche. Dans une étude menée sur des souris NMRI ayant subi une bulbectomie olfactive, le Noopept (0,01 mg/kg pendant 21 jours) a restauré la mémoire spatiale dans le test de Morris et a augmenté les niveaux d'anticorps contre la bêta-amyloïde [22]. Une étude a également mis en évidence le potentiel immunostimulant du Noopept. Il a renforcé les réponses immunitaires, augmenté la prolifération des splénocytes et montré des propriétés immunoprotectrices chez des animaux présentant une immunodéficience secondaire induite [23].

Soutien de la mémoire grâce à Noopept

Dans un modèle animal de troubles de la mémoire, le Noopept a montré une activité anti-amnésique. Il a inversé et amélioré la préférence spatiale. L'étude a montré que le Noopept pouvait être utilisé pour traiter les troubles de la mémoire [24]. Chez des rats présentant des lésions corticales ischémiques et des déficits d'apprentissage héréditaires, le Noopept a permis d'améliorer la rétention et la récupération de la mémoire et de normaliser la capacité d'apprentissage. Le dipeptide a amélioré les trois étapes de la mémoire et a eu l'effet le plus significatif chez les animaux dont la fonction de mémoire était altérée [25].

Potentiel du Noopept

Le potentiel sous-estimé du Noopept est lié à ses remarquables propriétés météo-adaptogènes. Lors d'une étude menée sur des volontaires sains exposés à des conditions environnementales variées, le Noopept a démontré sa capacité à améliorer l'adaptabilité psychologique et physique. Il améliore les performances mentales dans les climats froids et chauds et augmente les performances physiques dans les conditions chaudes. Ces résultats soulignent la capacité unique du Noopept à activer, soutenir et restaurer les performances mentales et physiques dans des environnements qui changent rapidement [26].

Le rôle de l'acétylcholine (Ach) dans la régulation de la pression artérielle

L'ACh influence la régulation de la pression artérielle par les cellules T ChAT+, en induisant une vasodilatation artérielle et en favorisant la migration des cellules immunitaires vers les sites d'infection. L'inhibition par PD-1 de la libération d'ACh par les cellules T ChAT+ peut provoquer une hypotension dans certains cas, comme cela a été observé chez l'animal et chez l'homme. Il convient de noter que l'activation des lymphocytes T est cruciale pour la libération d'ACh et que son inhibition par la ciclosporine A peut augmenter la pression artérielle chez les receveurs de greffe [27].

Effets sur le système immunitaire, l'inflammation et d'autres conditions 

L'ACh joue un rôle clé dans diverses réponses immunitaires associées à la sclérose en plaques, à l'arthrite, au diabète, aux maladies inflammatoires de l'intestin et aux infections intestinales. Dans un essai EAE chez la souris, l'expression de l'ACh dans les cellules NK favorise la migration vers le SNC, réduisant ainsi la gravité de la maladie. Dans l'arthrite, l'ACh aggrave la maladie en favorisant la migration des cellules pro-inflammatoires. Cependant, l'activation des β2AR peut atténuer les symptômes par le biais de la signalisation α7nAChR. Dans le diabète, la signalisation de l'ACh par l'intermédiaire de l'α7nAChR contribue à protéger les cellules β du pancréas. La signalisation ACh réduit l'inflammation dans les MICI et les infections intestinales et augmente l'expression des peptides antimicrobiens. Ces résultats soulignent les divers rôles de l'ACh dans l'immunité et les avantages thérapeutiques potentiels dans certaines maladies [27].

En outre, l'acétylcholine est un neurotransmetteur connu, impliqué dans la régulation de nombreux processus biologiques. Les récepteurs nicotiniques alpha-7 de l'acétylcholine (α7nAChRs) affectent de manière significative les cellules immunitaires. Dans un modèle animal, l'acétylcholine non neuronale et neuronale dans le cœur peut atténuer l'inflammation et le remodelage du myocarde, assurant ainsi une importante cardioprotection [28]. En outre, l'ACh régule l'inflammation dans les systèmes centraux et périphériques. Chez les patients atteints de sclérose en plaques récurrente-rémittente, la baisse des taux sériques d'ACh est corrélée à l'augmentation des cytokines pro-inflammatoires, ce qui suggère une homéostasie altérée du système cholinergique dans l'inflammation [29].

A qui s'adresse le noopept ?

Noopept sera très utile aux personnes qui ont des niveaux réduits de ces deux neurotransmetteurs :

• Dopamine
• Acétylcholine

Les personnes souffrant d'un manque d'acétylcholine rencontrent les problèmes suivants :

• Manque d'appétit
• Ralentissement du péristaltisme intestinal
• Troubles de la mémoire (oubli de mots)
• Basse pression
• Augmentation de l'inflammation
• Problèmes d'apprentissage
• Bouche sèche
• Yeux secs

Les personnes souffrant d'un manque de dopamine rencontrent les problèmes suivants :

• Manque de motivation
• Ne pas ressentir de plaisir à l'égard d'une chose que l'on appréciait auparavant.
• Fatigue
• Faible libido
• Problèmes de sommeil

Noopept peut être utilisé par les personnes qui souhaitent augmenter leur efficacité pendant l'apprentissage et leur capacité de concentration. Il faut cependant être prudent, car une légère stimulation de l'acétylcholine peut augmenter de manière significative nos performances, mais si nous en faisons trop, des effets secondaires peuvent survenir. Noopept peut augmenter l'appétit chez les personnes malades.

Noopept effets secondaires

Les effets secondaires, s'ils se produisent, sont probablement dus à une stimulation excessive des récepteurs de l'acétylcholine. Un excès d'acétylcholine peut entraîner des brûlures d'estomac, de l'hypertension, des troubles du sommeil, des acouphènes, une incapacité à se détendre et de l'anxiété. Pour éviter les effets secondaires, il est important de se demander si, par hasard, notre taux d'acétylcholine n'est pas déjà élevé et si nous n'avons pas besoin de noopept. L'utilisation du noopept doit commencer par des doses minimales, par exemple 5 mg, et augmenter progressivement jusqu'à 20 mg par jour. S'il y a déjà eu des effets secondaires, tout devrait revenir à la normale après quelques jours de sevrage. La scopolamine, disponible en pharmacie, est une substance qui peut contribuer à réduire le taux d'acétylcholine. Si vous prenez le noopept avec l'estomac plein, l'effet sera plus doux et plus prolongé.

Comment doser le noopept ?

Le dosage du noopept doit commencer par 5 mg pour tester la tolérance individuelle. Vous pouvez ensuite augmenter progressivement jusqu'à 20 mg par jour. S'il n'y a pas d'effets secondaires, utilisez le produit quotidiennement pendant environ 3 semaines, puis faites une pause d'environ un mois. Les doses peuvent être fractionnées en plusieurs petites doses tout au long de la journée, en raison de la courte demi-vie. Ne pas utiliser le soir, car le noopept stimule le fonctionnement du système nerveux et le soir, nous voulons le calmer afin de pouvoir récupérer par un sommeil profond. Le noopept a un goût intense et désagréable. Pour le neutraliser, on peut ajouter le noopept à un morceau de nourriture.

Résumé

Le Noopept s'est révélé être un agent thérapeutique potentiel dans une variété de conditions neurologiques et immunologiques, y compris les accidents vasculaires cérébraux, la maladie d'Alzheimer, la sclérose en plaques et l'inflammation. Cela est dû à ses propriétés neuroprotectrices, immunostimulantes et anti-inflammatoires. Les divers rôles de l'acétylcholine (ACh) dans la réponse immunitaire soulignent l'importance de poursuivre les recherches sur les mécanismes d'action du Noopept et ses applications cliniques potentielles. Des résultats prometteurs ont été obtenus dans des études animales et cellulaires, démontrant la capacité du Noopept à améliorer les fonctions cognitives, à réduire la neurotoxicité et à améliorer les déficits neurologiques. Ses propriétés anti-inflammatoires et anticoagulantes contribuent également à son potentiel dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux. D'autres recherches sont nécessaires pour comprendre pleinement les interactions du Noopept avec le système cholinergique et pourraient déboucher sur de nouvelles approches thérapeutiques dans diverses maladies.

Clause de non-responsabilité

Cet article est rédigé dans un but d'éducation et de sensibilisation à la substance dont il est question. Il est important de noter qu'il s'agit d'une substance et non d'un produit spécifique. Les informations contenues dans le texte sont basées sur les études scientifiques disponibles et ne sont pas destinées à servir de conseils médicaux ou à promouvoir l'automédication. Le lecteur est invité à consulter un professionnel de la santé qualifié pour toute décision relative à la santé et au traitement.

Sources d'information

1. Dagda RK, Dagda RY, Vazquez-Mayorga E, Martinez B, Gallahue A. Intranasal Administration of Forskolin and Noopept Reverses Parkinsonian Pathology in PINK1 Knockout Rats. Int J Mol Sci. 2022 Dec 30;24(1):690. doi : 10.3390/ijms24010690. PMID : 36614135 ; PMCID : PMC9820624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614135/
2. Adeyinka A, Kondamudi NP. Crise cholinergique. [Mis à jour le 13 février 2023]. Dans : StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing ; 2023 Jan-. Disponible à partir de : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482433/
3. Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. [Noopept in the treatment of mild cognitive impairment in patients with stroke]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44-6. russe. PMID : 22500312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22500312/
4. Ostrovskaia RU. Evoliutsiia problemy neĭroprotektsii [Évolution du concept de neuroprotection]. Eksp Klin Farmakol. 2003 Mar-Apr;66(2):32-7. russe. PMID : 12962045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12962045/
5. Gavrilova SA, Us KS, Ostrovskaia RU, Koshelev VB. [Activité neuroprotectrice du dipeptide noopept contenant de la proline sur le modèle d'ischémie cérébrale induite par l'occlusion de l'artère cérébrale moyenne]. Eksp Klin Farmakol. 2006 Jul-Aug;69(4):16-8. russe. PMID : 16995431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16995431/
6. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Barskov IV, Shanina EV, Gudasheva TA, Victorov IV, Voronina TA, Seredenin SB. Memory restoring and neuroprotective effects of the proline-containing dipeptide, GVS-111, in a photochemical stroke model. Behav Pharmacol. 1999 Sep;10(5):549-53. doi : 10.1097/00008877-199909000-00013. PMID : 10780261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10780261/
7. Zarubina IV, Shabanov PD. Noopept réduit les troubles fonctionnels et métaboliques postischémiques dans le cerveau de rats ayant une sensibilité différente à l'hypoxie. Bull Exp Biol Med. 2009 Mar;147(3):339-44. doi : 10.1007/s10517-009-0504-4. PMID : 19529857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19529857/
8. Zarubina IV, Shabanov PD. Effets neuroprotecteurs des peptides pendant le préconditionnement ischémique. Bull Exp Biol Med. 2016 Feb;160(4):448-51. doi : 10.1007/s10517-016-3193-9. epub 2016 Feb 23. PMID : 26902350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26902350/
9. Ostrovskaia RU, Liapina LA, Pastorova VE, Mirzoev TKh, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ashmarin IP. Multicomponentĭ antitromboticheskiĭ éffekt neĭroprotektivnogo prolil-dipeptida GVS-111 i ego osnovnogo metabolita tsiklo-L-prolylglytsina [Effet antithrombotique multicomposant du dipeptide prolyl neuroprotecteur GVS-111 et de son principal métabolite, la cyclo-L-prolylglycine]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):34-7. russe. PMID : 12109290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109290/
10. Alekseeva SV, Kovalenko LP, Tallerova AV, Gudasheva TA, Durnev AD. [Étude expérimentale de l'action anti-inflammatoire du noopept et de son effet sur le niveau des cytokines]. Eksp Klin Farmakol. 2012;75(9):25-7. russe. PMID : 23156084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23156084/
11. Kovalenko LP, Miramedova MG, Alekseeva SV, Gudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredenin SB. Protivovospalitel'nye svoĭstva noopepta (dipeptidnogo nootropa GVS-111) [Propriétés anti-inflammatoires du noopept (agent nootropique dipeptidique GVS-111)]. Eksp Klin Farmakol. 2002 Mar-Apr;65(2):53-5. russe. PMID : 12109295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109295/
12. Düzova H, Nazıroğlu M, Çiğ B, Gürbüz P, Akatlı AN. Noopept Attenuates Diabetes-Mediated Neuropathic Pain and Oxidative Hippocampal Neurotoxicity via Inhibition of TRPV1 Channel in Rats. Mol Neurobiol. 2021 Oct;58(10):5031-5051. doi : 10.1007/s12035-021-02478-8. epub 2021 Jul 9. PMID : 34241806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241806/
13. Ostrovskaya RU, Ozerova IV, Gudascheva TA, Kapitsa IG, Ivanova EA, Voronina TA, Seredenin SB. Efficacité du noopept dans le diabète induit par la streptozotocine chez le rat. Bull Exp Biol Med. 2013 Jan;154(3):334-8. doi : 10.1007/s10517-013-1944-4. PMID : 23484194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23484194/
14. Pelsman A, Hoyo-Vadillo C, Gudasheva TA, Seredenin SB, Ostrovskaya RU, Busciglio J. GVS-111 prévient les dommages oxydatifs et l'apoptose dans les neurones corticaux humains normaux et atteints du syndrome de Down. Int J Dev Neurosci. 2003 May;21(3):117-24. doi : 10.1016/s0736-5748(03)00031-5. PMID : 12711349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12711349/
15. Ostrovskaya RU, Romanova GA, Trofimov SS, Gudasheva TA, Voronina TA, Halikas JA, Seredenin SB. Le nouveau dipeptide substitué contenant de l'acylproline, GVS-111, favorise la restauration de l'apprentissage et de la mémoire altérés par une lobectomie frontale bilatérale chez les rats. Behav Pharmacol. 1997 Jun;8(2-3):261-8. PMID : 9833021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9833021/
16. Romanova GA, Mirzoev TK, Barskov IV, Victorov IV, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Effet antiamnésique du dipeptide contenant des acyl-prolyles (GVS-111) dans les lésions du cortex frontal induites par la compression. Bull Exp Biol Med. 2000 Sep;130(9):846-8. PMID : 11177261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177261/
17. Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, Vahitova JV, Salimgareeva MH, Jamidanov RS, Seredenin SB. Noopept stimule l'expression du NGF et du BDNF dans l'hippocampe du rat. Bull Exp Biol Med. 2008 Sep;146(3):334-7. doi : 10.1007/s10517-008-0297-x. PMID : 19240853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19240853/
18. Ostrovskaya RU, Vakhitova YV, Kuzmina USh, Salimgareeva MKh, Zainullina LF, Gudasheva TA, Vakhitov VA, Seredenin SB. L'effet neuroprotecteur du nouvel améliorateur cognitif noopept sur le modèle cellulaire lié à la MA implique l'atténuation de l'apoptose et de l'hyperphosphorylation tau. J Biomed Sci. 2014 Aug 6;21(1):74. doi : 10.1186/s12929-014-0074-2. PMID : 25096780 ; PMCID : PMC4422191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25096780/
19. Ostrovskaia RU, Tsaplina AP, Vakhitova IuV, Salimgareeva MKh, Iamidanov RS. [Effet du nouveau dipeptide nootropique et neuroprotecteur noopept sur le modèle de la maladie d'Alzheimer sporadique induite par la streptozotocine chez les rats]. Eksp Klin Farmakol. 2010 Jan;73(1):2-6. russe. PMID : 20184279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20184279/
20. Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, Sewell RD, Gudasheva TA, Samokhin AN, Seredinin SB, Noppe W, Sherstnev VV, Morozova-Roche LA. Le noopept, dipeptide contenant de la proline, nootrope et neuroprotecteur, restaure la mémoire spatiale et augmente l'immunoréactivité à l'amyloïde dans un modèle de maladie d'Alzheimer. J Psychopharmacol. 2007 Aug;21(6):611-9. doi : 10.1177/0269881106071335. Epub 2006 Nov 8. PMID : 17092975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17092975/
21. Ostrovskaya, R.U., Vakhitova, Y.V., Kuzmina, U.S. et al. Neuroprotective effect of novel cognitive enhancer noopept on AD-related cellular model involves the attenuation of apoptosis and tau hyperphosphorylation. J Biomed Sci 21, 74 (2014). https://doi.org/10.1186/s12929-014-0074-2 https://jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12929-014-0074-2
22. Bobkova NV, Gruden' MA, Samokhin AN, Medvinskaia NI, Morozova-Roch L, Uudasheva TA, Ostrovskaia RU, Seredinin SB. [Noopept améliore la mémoire spatiale et stimule la production d'anticorps bêta-amyloïde (25-35) préfibrillaire chez la souris.] Eksp Klin Farmakol. 2005 Sep-Oct;68(5):11-5. russe. PMID : 16277202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16277202/
23. Kovalenko LP, Shipaeva EV, Alekseeva SV, Pronin AV, Durnev AD, Gudasheva TA, Ostrovskaja RU, Seredenin SB. Propriétés immunopharmacologiques du noopept. Bull Exp Biol Med. 2007 Jul;144(1):49-52. anglais, russe. doi : 10.1007/s10517-007-0251-3. PMID : 18256750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18256750/
24. Radionova KS, Belnik AP, Ostrovskaya RU. Le noopept, médicament nootropique original, prévient les troubles de la mémoire chez les rats dont les récepteurs muscariniques et nicotiniques sont bloqués. Bull Exp Biol Med. 2008 Jul;146(1):59-62. doi : 10.1007/s10517-008-0209-0. PMID : 19145351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19145351/
25. Romanova GA, Shakova FM, Gudasheva TA, Ostrovskaya RU. Altération de l'apprentissage et de la mémoire après photothrombose du cortex préfrontal dans le cerveau du rat : effets du Noopept. Bull Exp Biol Med. 2002 Dec;134(6):528-30. doi : 10.1023/a:1022940507519. PMID : 12660828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12660828/
26. Shabanov PD, Ganapol'skiĭ VP, Aleksandrov PV. [Propriétés météo-adaptogènes des médicaments peptidiques chez les volontaires sains]. Eksp Klin Farmakol. 2007 Nov-Dec;70(6):41-7. russe. PMID : 18318195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18318195/
27. Cox, M. A., Bassi, C., Saunders, M. E., Nechanitzky, R., Morgado-Palacin, I., Zheng, C. et Mak, T. W. (2020). Beyond neurotransmission : acetylcholine in immunity and inflammation (Au-delà de la neurotransmission : l'acétylcholine dans l'immunité et l'inflammation). Journal of internal medicine, 287(2), 120-133. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.13006
28. Lu, J. et Wu, W. (2021). Modulation cholinergique du système immunitaire - Une nouvelle cible thérapeutique pour l'inflammation myocardique. Immunopharmacologie internationale, 93, 107391. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576921000278
29. Di Bari M, Reale M, Di Nicola M, Orlando V, Galizia S, Porfilio I, Costantini E, D'Angelo C, Ruggieri S, Biagioni S, Gasperini C, Tata AM. Dysregulated Homeostasis of Acetylcholine Levels in Immune Cells of RR-Multiple Sclerosis Patients (homéostasie dysrégulée des niveaux d'acétylcholine dans les cellules immunitaires des patients atteints de sclérose en plaques). Int J Mol Sci. 2016 Nov 30;17(12):2009. doi : 10.3390/ijms17122009. PMID : 27916909 ; PMCID : PMC5187809. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187809/